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ALCMEON 2
Fundamentación anatómica de la confabulación
Dra. Elba Tornese - Dra. Patricia Ciavarelli
Summary
Twenty Korsakoff patients were neuropsychiatrically evaluated, distributed into three categories: psychiatric, neurologic and neurosurgical. The objet was to establish some correlation between the clinical neuropsychiatric syntomatology, confabulation in point, and the brain anatomic structures.
Our conclusion is that confabulation is due to a functional alteration in Papez's lymbic circuit and/ or the amygdalo-dorsomedian nucleus of the Thalamus. Memory disturbances can provoque momentary confabulation. However severe confabulation and fantastic confabulation require frontal dysfunction.
The severity of frontal lobe dysfunction determines the type of confabulation.
Key Words : Neuropsychology
Momentary Confabulation
Fantastic Confabulation
Alcmeon 2 : 172-186, 1991.
Introducción
Korsakoff presentó una serie de observaciones de alteración de la memoria de hechos recientes, desorientación témporo-espacial, confabulación y falsos reconocimientos, originariamente descriptos como un cuadro alcohólico. Los síndromes amnésicos de cualidad idéntica a la descripción de Korsakoff presentan el Síndrome de Korsakoff, síndrome que implica cierta unidad clínica (y aún fisiopatológica), pero, a la vez, una pluralidad etiológica. Sus manifestaciones clínicas son:
a) Una memoria reciente alterada (que da lugar a una amnesia anterógrada).
b) Una amnesia retrógrada variable (se produce una desorganización de la trama de la memoria que, según Angelergues, es la fragmentación del stock de la memoria, la rotura de lo que puede calificarse la "armonía histórica" del pasado, lo que explica el desencajamiento de cada contenido de memoria de su debido contexto).
c) Una relativa conservación de la memoria inmediata.
d) Confabulación y falsos reconocimientos.
e) Trastornos del ánimo (euforia, a veces ansiedad) (1, 19, 26). Por los estudios de Russel (1959) y Whitty y Lewin (1960) se consideró que la confabulación korsakoffiana se debe a un trastorno cronológico, traducido clínicamente en la incorrecta ubicación temporal de los recuerdos (27, 41).
Berlyne definió a la confabulación como una falsificación de la memoria, producida con conciencia clara en asociación con amnesia orgánica. Siguió a Bonhoeffer en distinguir entre confabulación momentánea (provocada, inducida o de desconcierto) y la fantástica (espontánea o productiva).
La confabulación momentánea (CM) es transitoria, Berlyne sostuvo que es invariablemente provocada por preguntas que prueban la memoria del sujeto y consiste en su memoria real desplazada en su contexto temporal.
La confabulación fantástica (CF) es espontánea, sostenida, sonante y grandiosa, es evidente en la conversación del sujeto de todos los días . El paciente genera espontáneamente falsas memorias y comportamientos sobre fundamentos exactos o verdaderos (3, 18, 24).
Berlyne dio varios ejemplos de los dos tipos de confabulación en dementes y pacientes con Korsakoff, pero él admitió que la causa de la confabulación permanece oscura. Otros investigadores han identificado una asociación entre ambas confabulaciones y la presencia de patología del lóbulo frontal u otra evidencia de disfunción frontal (16, 18, 33).
El objetivo de nuestro estudio es evaluar la sintomatología clínica-neuropsiquiátrica de los pacientes korsakoffianos según las distintas etiologías (psiquiátricas,neurológicas y neuroquirúrgicas) y establecer si existe correlación entre síntomas clínicos (en general y sobre la confabulación en particular) y la alteración funcional de determinada estructura anatómica del encéfalo.
Material y Métodos
Se efectuó valoración neuropsicológica en 20 pacientes de ambos sexos con síndrome de Korsakoff cuyo compromiso anatomopatológico y/o funcional radica en las estructuras del circuito límbico de Papez (hipocampo-fornix-cuerpo mamilar-núcleo anterior talámicogyrus cinguli). Se realizaron correlaciones anátomo-clínico-neuropsiquiátricas con el complemento de pruebas psicológicas (4, 17, 24, 26, 31, 39, 40). Comparamos los resultados de nuestras observaciones clínico-neuropsiquiátricas con tomografías computadas cerebrales (TAC) y/o resonancia magnética nuclear (RMN).
Fueron evaluados:
1- 10 pacientes con Enfermedad de Korsakoff
2- 5 pacientes con etiología vascular (ruptura de aneurisma de arteria comunicante anterior con compromiso bifrontal medial)
3- 1 traumatismo cráneo-encefálico (focos contusivos corticales frontales mediobasales)
4- 3 tumores de línea media:
- 1 glioma talámico anterior
- 1 meningeoma bifrontal
- 1 quiste coloide de III ventrículo (que comprime ambos pilares anteriores del fornix).
5- 1 intoxicación por monóxido de Carbono (compromiso hipocámpico bilateral).
Utilizamos los tests de Wechsler, Bender, de clasificación de cartas de Wisconsin, prueba de Corsi (explora la memoria para la ordenación de los acontecimientos), test de Semmes de orientación personal y extrapersonal, los de cuantificación del comportamiento espontáneo como de fluidez verbal y no verbal, pruebas de reproducción de series de movimientos (IMITATION OF POSTURES) y de reproducción de ritmos (estructuras rítmicas), de reproducción gráfica (figura de Rey) y de aprendizaje asociativo. Se evaluó la escritura, lectura y cálculo. Para explorar memoria recurrimos a la escala de memoria del Wechsler que consta de seis subescalas: a) preguntas de orientación en tiempo y espacio; b) preguntas de "automatismos" (series como el alfabeto que deben repetirse); c) memoria lógica (recordar lo leído por el examinador) que permite evaluar la capacidad de aglutinar y condensar datos con una lógica semántica interna; d) memoria inmediata de dígitos; e) reproducción de figuras geométricas; f) aprendizaje de pares asociados.
Resultados
Los resultados por valoración neuropsicológica fueron los siguientes:
1- En los pacientes con Enfermedad de Korsakoff (alcohólicos crónicos con edades entre los 36 y 52 años) se evidenció:
a) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Temporal
-Incapacidad para aprender nuevas informaciones verbales y no verbales (gráficas de fijación, listas o pares de palabras)
-Defectos en la memoria visual y espacial
-Retención a corto plazo normal para los materiales no verbales, pero aparecen fallas importantes al mostrarles material verbal (posible defecto en la codificación verbal).
-El recuerdo inmediato de una historia corta fue relativamente bueno pero no existía después de una hora.
-Cuando debieron repetir un texto complejo con dos unidades semánticas repitieron una unidad y en tres paciente hubo contaminación en el relato.
-Ejecución deficiente de parejas asociadas
b) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Parietal
-Dificultades en la acción constructiva; en tres pacientes apraxia constructiva, lo que evidencia mayor compromiso del hemisferio derecho
-Dificultades en la orientación extrapersonal (test de Semmes)
c) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Frontal
-Falla la recordación de la prioridad de los eventos (Prueba de Corsi)
-Cierta incapacidad para la flexibilidad del comportamiento e inhibición de respuestas (Test de Clasificación de Cartas de Wisconsin: respuestas perseverativas)
-Fracaso en autoordenaci6n:selección y planificación
-En los tres casos más graves se registraron trastornos en la valoración sentimental ética y estética coincidiendo con mayor expresión en su discurso de CM.
2- En los pacientes con Accidentes Cerebro-Vasculares (de 32 a 58 años de edad) se registró:
a) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Frontal:
-Imposibilidad de ordenar los acontecimientos en el tiempo
-Incapacidad para la flexibilidad del comportamiento e inhibición de respuesta.
-Fracaso en autoordenación: selección y planificación.
-Disminución de la fluidez verbal y no verbal.
-Fracaso en la reproducción de líneas en ZIG-ZAG y respuestas perseverativas en las pruebas gráficas.
-Imposibilidad de reproducir ritmos y disminución en las de series de movimiento.
-Dificultad para realizar generalizaciones conceptuales
-Pérdida de iniciativa
-Desorientación extrapersonal
-Con respecto a las dificultades en la acción constructiva, mejora su ejecución con indicadores topográficos (figura de Rey). Lo expuesto significa que las fallas registradas se deben a imposibilidad de planificar.
-Amnesia anterógrada y retrógrada irregular.
-Escritura:compresión de letras, macro y micrografía alternativas.
-Importante distractibilidad y desorientación temporoespacial.
-Confabulación momentánea y confabulación fantástica. Marcha de Bruns e incontinencia de esfínteres en un sólo paciente
-En el caso con lesión más extensa bifrontal medial con compromiso del área septal, se evidenció disminución de la potencia y deseo sexual y menor capacidad para controlar reacciones impulsivas. Registramos en primera instancia amnesia anterógrada, CF, CM, evolucionando a hipomnesia anterógrada que se constituyó como secuela también CM. Remitió la confabulación fantástica y se redujo paralelamente la desinhibición instintiva, se logró, además del mayor control instintivo, mejoramiento de los resultados en los tests frontales ( test de clasificación de cartas de Wisconsin, prueba de Corsi, y de fluidez verbal). Persistieron las alteraciones cognitivas de atención(fácil distractibilidad), concentración, permitiendo conjuntamente con la hipomnesia anterógrada la continuación de la desorientación temporoespacial. La segunda evaluación neuropsicológica fue a los 3 meses y luego a los 6.
3- En el Traumatismo de Cráneo (paciente de 48 años de edad) observamos:
a) Estado subconfusional
b) Amnesia anterógrada
c) Confabulación momentánea
d) Confabulación fantástica
Por valoración neuropsicológica registramos disfunción frontal.
Con la evolución quedó como secuela hipomnesia anterógrada, atenuación de la CF a los 3 meses y CM. Desapareció la CF a los 6 meses y mejoraron los tests de Wisconsin, Corsi, y de fluidez verbal, también de memoria
4- Por compromiso talámico anterior y de ambos fornix, en pacientes de 38 y 40 años de edad, registramos la clásica sintomatología del síndrome de Korsakoff con CM, y disfunción fronto-temporal. En el paciente con meningioma bifrontal,30 años de edad, predominó la CF y la disfunción frontal.
5- En la intoxicación con monóxido de carbono (paciente de 29 años de edad) predominó:
a) Amnesia anterógrada
b) Desorientación temporoespacial
c) CM
d) Disfunción temporal
e) Acatisia y palilalia
En general el deterioro de la actividad intelectual no fue significativo, a excepción de tres pacientes alcohólicos y el caso con lesión bifrontal de etiología vascular donde persitió el deterioro en la capacidad de centrar y mantener la atención con las representaciones internas, así como en los cursos del pensamiento. También la incapacidad para diferenciar una situación compleja de otra o comprender la totalidad de una situación; fue imposible la abstracción, además del déficit de la memoria.
Discusión
En 1888, Sanger-Brown y Schafer describieron un aparente disturbio de la memoria en monos despues de la remoción total o parcial de ambos lóbulos temporales. Dos años más tarde, Bechterew informó que un paciente mostró un disturbio profundo de la memoria con considerable apatía por años; la región del gyrus uncinatus y asta de Ammon no fueron vistas en la forma usual. (5, 36).
En 1954, Scoville describió una grave pérdida de memoria reciente en dos pacientes despues de la resección de las partes mediales de ambos lóbulos temporales (28). En 1957, Scoville y Milner vincularon el hipocampo y gyrus del hipocampo y memoria (29). A partir de Penfield y Milner (1958) y otros investigadores, se consideró que la pérdida de memoria tiene lugar únicamente si las lesiones de la formación del hipocampo y circonvolución parahipocámpica son bilaterales (12, 21, 25, 29, 30).
Milner estudió pacientes operados por Scoville y concluye que disturbios de memoria reciente fueron encontrados cuando el hipocampo había sido dañado (20).
En 1961, Isaacson efectuó una revisión de informes de pacientes en los cuales ha sido observado un déficit de memoria reciente siguiendo la resección del lóbulo temporal uni o bilateral (35, 38.) Estos informes fueron comparados con resultados de investigaciones usando animales en los cuales el hipocampo había sido destruiído quirúrgicamente. De este estudio surgió que el síndrome de amnesia estudiado en el hombre resulta de la destrucción del lóbulo temporal medial y no está asociado con pérdida de atención, habilidades o inteligencia. El razonamiento y la percepción parecen no estar afectados. La memoria del pasado remoto parece no comprometida, pero la formación de la memoria reciente está perdida o dañada desde el tiempo de la cirugía (13).
También se determinó que las lesiones relativamente amplias del hipocampo están asociadas con profundas pertubaciones de la memoria de los hechos recientes y con perturbaciones relativamente leves de la conducta, tales como apatía, indiferencia o pérdida de la iniciativa. La memoria para los hechos remotos no suele estar afectada (9). Por estudios actuales podemos decir que la región medial del lóbulo temporal izquierdo parece tener un rol significativo en el recuerdo de la información lejana (a largo plazo) en adición a su rol en la memoria reciente (2), además de su incidencia sobre la memoria verbal (7).
En 1987, Mishkin y Appenzeller, trabajando sobre el sistema visual de macacos no lograron, mediante la resección del hipocampo solamente, una respuesta similar, pero el modelo animal equivalente se logró con la resección bilateral del hipocampo y la amígdala. En el reconocimiento visual mediato el hipocampo y la amígdala parecen ser equivalentes, porque la extirpación de uno de ellos provoca un pequeño déficit sobre la habilidad del animal para el reconocimiento, que prácticamente desaparece si se extirpan ambos (23).
Según estudios de Mishkin si las proyecciones de la amígdala se interrumpen, el valor motivacional y de alertamiento disminuyen; hallazgos repetidos con lesiones en corteza inferotemporal que, en los monos, es crítica para asignarles valor de refuerzo discriminante a estímulos visuales (22, 23).
La hipótesis del hipocampo como parte crítica en la consolidación de la memoria es parcial, pues pacientes que no han sufrido lesiones en hipocampo presentan síndrome de Korsakoff y hay casos de amnesia anterógrada pura sin lesiones en el hipocampo. Se ha propuesto que el núcleo Dorsomedial del tálamo en sus conexiones con la amígdala como el circuito basal frontal, son las partes críticas para ocasionar este tipo de síndrome (Víctor y col, 1971; Horel, 1978; Mair y col, 1979; Harrington y col, 1982) (11, 37).
En la experiencia de Víctor y col., 1961 ,en la psicosis de Korsakoff y enfermedad de Wernicke, las lesiones fueron encontradas en cuerpo mamilar, porción medial del núcleo mediodorsal del tálamo y pulvinar medial, menos frecuente en la parte medial del hipotálamo, la sustancia gris periacueductal del cerebro medio y piso del cuarto ventrículo (37).
Las conexiones del núcleo dorsomediano del tálamo con los lóbulos frontales han sugerido que esta estructura talámica puede ser esencial para activar ciertas operaciones de alto nivel de categorización y subordinación del material. De aquí que tanto los pacientes con lesiones dorsomediales talámicas (que pueden ocasionar amnesia anterógrada pura) registran defectos cognitivos y emocionales como los frontales (32).
Los datos de Kaada y col. (14) indican que las lesiones del hipocampo, fornix y cuerpo mamilar parecen interferir con el aprendizaje de laberintos y retención en ratas entrenadas preoperatoriamente.
El fornix contiene fibras eferentes de la formación del hipocampo, su interrupción está asociada con la pérdida de memoria. En el caso informado por Sweet y col. (1966) (34) la porción libre de ambas columnas del fornix fueron seccionada para facilitar la remoción de un tumor de tercer ventrículo. Después de la operación el paciente mostró un severo defecto en la memoria y aprendizaje, una irregular amnesia retrógrada y cierta dificultad para otras funciones cognitivas como también apatía y pérdida de espontaneidad.
El cuerpo mamilar ha sido implicado en la función de la memoria sobre la base de su conexión anatómica con el hipocampo a través del fornix. Varios autores han considerado que el cuerpo mamilar es crucial en la función de la memoria debido a la consistencia en la que es afectada en pacientes alcohólicos crónicos con psicosis de Korsakoff y enfermedad de Wernicke (4, 8, 15, 37).
Se sabe que las lesiones en la pared y piso del III ventrículo, particularmente tumores en esta región, pueden afectar seriamente la función de la memoria (10). Debemos tener en cuenta que las lesiones producidas por tumores tienen un valor limitado en correlación clínica patológica, debido a los síntomas que pueden ser producidos a distancia por aumento de presión y desplazamiento cerebral.
Whitty y Lewin (1960) (41) han observado que la ablación bilateral de la porción anterior del gyrus cinguli en humanos resulta en una inhabilitación transitoria de la organización de la memoria y en su secuencia temporal.
Debido a los estudios mencionados surge que las estructuras involucradas en la memoria no son aisladas, están integradas en el circuito límbico de Papez (hipocampo, fornix, cuerpo mamilar, núcleo anterior del tálamo- gyrus cínguli) y el circuito amígdalo- dorsomediano del tálamo-corteza prefrontal . Las lesiones en estas estructuras o en sus conexiones provocan el mismo resultado.
Como los núcleos talámicos involucrados envían fibras a la corteza prefrontal ventromedial, cuya lesión también provoca pérdida de la memoria de reconocimiento, ésta sería la estación final de un doble circuito paralelo que incluye las estructuras límbicas del lóbulo temporal y porciones mediales del diencéfalo (23).
Luria (1976) argumentó que las lesiones profundas de la línea media (por ejemplo tumores de la pared del tercer ventrículo) dan origen a un marcado y relativamente específico daño de la memoria y, al extenderse tales lesiones, comprometen la parte medial del lóbulo frontal con la aparición de un síndrome caracterizado por confusión, confabulación y emisión espontánea de asociaciones irrelevantes (18).
Stuss y col. (1978) 33 y Kapur y Coughlan (1980) (16) describieron ejemplo de confabulación espontánea, pacientes que fueron evaluados neuropsicológicamente (con mediciones psicométricas y neurorradiográficas) que reflejaron daño frontal. Los últimos autores han estudiado un paciente con hemorragia subaracnoidea y por sus evaluaciones surge que ningún tipo de confabulacion es dependiente de la amnesia global y que el tipo de confabulación se debe al grado de la disfunción frontal.
Baddlely y Wilson (1986) (18) han descripto ejemplos de pacientes con evidencia de disfunción frontal. Ellos puntualizaron que las ideas confabulatorias pueden ser bizarras y preocupantes.
Kopelman (1987) (18) estudió pacientes con Korsakoff y enfermedad de Alzheimer. Sus conclusiones son:
1) La CF es un fenómeno patológico, el cual es raro y puede resultar de la superimposición del lóbulo frontal patológico en una amnesia orgánica. Surge de la disfunción frontal.
2) La CM es común en pacientes amnésicos, lo que se refleja en los test de memoria, recuerda los errores producidos en sujetos normales pues puede representar una respuesta normal ante una falta de memoria.
Conclusiones
1) La etiología de las alteraciones mnésicas del tipo Korsakoff incluye, entre otras, alcoholismo, accidente cerebro vascular, traumatismo craneoencefálico, tumores, extirpaciones quirúrgicas, intoxicación por monóxido de carbono, cuando afectan las estructuras anatómicas que forman parte del circuito límbico de Papez o sus conexiones (hipocampo-fornix-cuerpo mamilar-núcleo anterior del tálamo -gyrus cinguli) las del circuito límbico basal frontal descripto por Mishkin (amígdala-núcleo dorsomediano del tálamo)
2) La participación del hipocampo como parte crítica en la consolidación de memorias es parcial.
3) Las conexiones del núcleo dorsomediano del tálamo con los lóbulos frontales sugieren que es de importancia en la activación de ciertas operaciones de alto nivel de categorización y subordinación del material.
4) La región medial del lóbulo temporal izquierdo parece tener un rol significativo en el recuerdo de la información lejana (largo plazo) en adición a su rol en la función de la memoria reciente.
5) Confabulación y amnesia son disociables.
6) El grado de la disfunción del lóbulo frontal determina el tipo de confabulación.
Resumen
Efectuamos valoraciones neuropsicológicas en 20 pacientes korsakoffianos según distintas etiologías (psiquiátricas, neurológicas y neuroquirúrgicas) con el objeto de establecer una correlación entre los síntomas clínicos - neuropsiquiátricos, en particular la confabulación, y las estructuras anatómicas del encéfalo.
Nuestra conclusión es que la confabulación se debe a una alteración funcional del circuito límbico de Papez y/o amígdalo-dorsomediano del tálamo, pues fallas mnésicas pueden producir confabulación momentánea, pero la gravedad de la confabulación y la aparición de la confabulación fantástica tiene que ver con la disfunción frontal. El grado de la disfunción frontal determina el tipo de confabulación.
Bibliografía
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Summary
Twenty Korsakoff patients were neuropsychiatrically evaluated, distributed into three categories: psychiatric, neurologic and neurosurgical. The objet was to establish some correlation between the clinical neuropsychiatric syntomatology, confabulation in point, and the brain anatomic structures.
Our conclusion is that confabulation is due to a functional alteration in Papez's lymbic circuit and/ or the amygdalo-dorsomedian nucleus of the Thalamus. Memory disturbances can provoque momentary confabulation. However severe confabulation and fantastic confabulation require frontal dysfunction.
The severity of frontal lobe dysfunction determines the type of confabulation.
Key Words : Neuropsychology
Momentary Confabulation
Fantastic Confabulation
Alcmeon 2 : 172-186, 1991.
Introducción
Korsakoff presentó una serie de observaciones de alteración de la memoria de hechos recientes, desorientación témporo-espacial, confabulación y falsos reconocimientos, originariamente descriptos como un cuadro alcohólico. Los síndromes amnésicos de cualidad idéntica a la descripción de Korsakoff presentan el Síndrome de Korsakoff, síndrome que implica cierta unidad clínica (y aún fisiopatológica), pero, a la vez, una pluralidad etiológica. Sus manifestaciones clínicas son:
a) Una memoria reciente alterada (que da lugar a una amnesia anterógrada).
b) Una amnesia retrógrada variable (se produce una desorganización de la trama de la memoria que, según Angelergues, es la fragmentación del stock de la memoria, la rotura de lo que puede calificarse la "armonía histórica" del pasado, lo que explica el desencajamiento de cada contenido de memoria de su debido contexto).
c) Una relativa conservación de la memoria inmediata.
d) Confabulación y falsos reconocimientos.
e) Trastornos del ánimo (euforia, a veces ansiedad) (1, 19, 26). Por los estudios de Russel (1959) y Whitty y Lewin (1960) se consideró que la confabulación korsakoffiana se debe a un trastorno cronológico, traducido clínicamente en la incorrecta ubicación temporal de los recuerdos (27, 41).
Berlyne definió a la confabulación como una falsificación de la memoria, producida con conciencia clara en asociación con amnesia orgánica. Siguió a Bonhoeffer en distinguir entre confabulación momentánea (provocada, inducida o de desconcierto) y la fantástica (espontánea o productiva).
La confabulación momentánea (CM) es transitoria, Berlyne sostuvo que es invariablemente provocada por preguntas que prueban la memoria del sujeto y consiste en su memoria real desplazada en su contexto temporal.
La confabulación fantástica (CF) es espontánea, sostenida, sonante y grandiosa, es evidente en la conversación del sujeto de todos los días . El paciente genera espontáneamente falsas memorias y comportamientos sobre fundamentos exactos o verdaderos (3, 18, 24).
Berlyne dio varios ejemplos de los dos tipos de confabulación en dementes y pacientes con Korsakoff, pero él admitió que la causa de la confabulación permanece oscura. Otros investigadores han identificado una asociación entre ambas confabulaciones y la presencia de patología del lóbulo frontal u otra evidencia de disfunción frontal (16, 18, 33).
El objetivo de nuestro estudio es evaluar la sintomatología clínica-neuropsiquiátrica de los pacientes korsakoffianos según las distintas etiologías (psiquiátricas,neurológicas y neuroquirúrgicas) y establecer si existe correlación entre síntomas clínicos (en general y sobre la confabulación en particular) y la alteración funcional de determinada estructura anatómica del encéfalo.
Material y Métodos
Se efectuó valoración neuropsicológica en 20 pacientes de ambos sexos con síndrome de Korsakoff cuyo compromiso anatomopatológico y/o funcional radica en las estructuras del circuito límbico de Papez (hipocampo-fornix-cuerpo mamilar-núcleo anterior talámicogyrus cinguli). Se realizaron correlaciones anátomo-clínico-neuropsiquiátricas con el complemento de pruebas psicológicas (4, 17, 24, 26, 31, 39, 40). Comparamos los resultados de nuestras observaciones clínico-neuropsiquiátricas con tomografías computadas cerebrales (TAC) y/o resonancia magnética nuclear (RMN).
Fueron evaluados:
1- 10 pacientes con Enfermedad de Korsakoff
2- 5 pacientes con etiología vascular (ruptura de aneurisma de arteria comunicante anterior con compromiso bifrontal medial)
3- 1 traumatismo cráneo-encefálico (focos contusivos corticales frontales mediobasales)
4- 3 tumores de línea media:
- 1 glioma talámico anterior
- 1 meningeoma bifrontal
- 1 quiste coloide de III ventrículo (que comprime ambos pilares anteriores del fornix).
5- 1 intoxicación por monóxido de Carbono (compromiso hipocámpico bilateral).
Utilizamos los tests de Wechsler, Bender, de clasificación de cartas de Wisconsin, prueba de Corsi (explora la memoria para la ordenación de los acontecimientos), test de Semmes de orientación personal y extrapersonal, los de cuantificación del comportamiento espontáneo como de fluidez verbal y no verbal, pruebas de reproducción de series de movimientos (IMITATION OF POSTURES) y de reproducción de ritmos (estructuras rítmicas), de reproducción gráfica (figura de Rey) y de aprendizaje asociativo. Se evaluó la escritura, lectura y cálculo. Para explorar memoria recurrimos a la escala de memoria del Wechsler que consta de seis subescalas: a) preguntas de orientación en tiempo y espacio; b) preguntas de "automatismos" (series como el alfabeto que deben repetirse); c) memoria lógica (recordar lo leído por el examinador) que permite evaluar la capacidad de aglutinar y condensar datos con una lógica semántica interna; d) memoria inmediata de dígitos; e) reproducción de figuras geométricas; f) aprendizaje de pares asociados.
Resultados
Los resultados por valoración neuropsicológica fueron los siguientes:
1- En los pacientes con Enfermedad de Korsakoff (alcohólicos crónicos con edades entre los 36 y 52 años) se evidenció:
a) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Temporal
-Incapacidad para aprender nuevas informaciones verbales y no verbales (gráficas de fijación, listas o pares de palabras)
-Defectos en la memoria visual y espacial
-Retención a corto plazo normal para los materiales no verbales, pero aparecen fallas importantes al mostrarles material verbal (posible defecto en la codificación verbal).
-El recuerdo inmediato de una historia corta fue relativamente bueno pero no existía después de una hora.
-Cuando debieron repetir un texto complejo con dos unidades semánticas repitieron una unidad y en tres paciente hubo contaminación en el relato.
-Ejecución deficiente de parejas asociadas
b) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Parietal
-Dificultades en la acción constructiva; en tres pacientes apraxia constructiva, lo que evidencia mayor compromiso del hemisferio derecho
-Dificultades en la orientación extrapersonal (test de Semmes)
c) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Frontal
-Falla la recordación de la prioridad de los eventos (Prueba de Corsi)
-Cierta incapacidad para la flexibilidad del comportamiento e inhibición de respuestas (Test de Clasificación de Cartas de Wisconsin: respuestas perseverativas)
-Fracaso en autoordenaci6n:selección y planificación
-En los tres casos más graves se registraron trastornos en la valoración sentimental ética y estética coincidiendo con mayor expresión en su discurso de CM.
2- En los pacientes con Accidentes Cerebro-Vasculares (de 32 a 58 años de edad) se registró:
a) Alteración de la funcionalidad del Lóbulo Frontal:
-Imposibilidad de ordenar los acontecimientos en el tiempo
-Incapacidad para la flexibilidad del comportamiento e inhibición de respuesta.
-Fracaso en autoordenación: selección y planificación.
-Disminución de la fluidez verbal y no verbal.
-Fracaso en la reproducción de líneas en ZIG-ZAG y respuestas perseverativas en las pruebas gráficas.
-Imposibilidad de reproducir ritmos y disminución en las de series de movimiento.
-Dificultad para realizar generalizaciones conceptuales
-Pérdida de iniciativa
-Desorientación extrapersonal
-Con respecto a las dificultades en la acción constructiva, mejora su ejecución con indicadores topográficos (figura de Rey). Lo expuesto significa que las fallas registradas se deben a imposibilidad de planificar.
-Amnesia anterógrada y retrógrada irregular.
-Escritura:compresión de letras, macro y micrografía alternativas.
-Importante distractibilidad y desorientación temporoespacial.
-Confabulación momentánea y confabulación fantástica. Marcha de Bruns e incontinencia de esfínteres en un sólo paciente
-En el caso con lesión más extensa bifrontal medial con compromiso del área septal, se evidenció disminución de la potencia y deseo sexual y menor capacidad para controlar reacciones impulsivas. Registramos en primera instancia amnesia anterógrada, CF, CM, evolucionando a hipomnesia anterógrada que se constituyó como secuela también CM. Remitió la confabulación fantástica y se redujo paralelamente la desinhibición instintiva, se logró, además del mayor control instintivo, mejoramiento de los resultados en los tests frontales ( test de clasificación de cartas de Wisconsin, prueba de Corsi, y de fluidez verbal). Persistieron las alteraciones cognitivas de atención(fácil distractibilidad), concentración, permitiendo conjuntamente con la hipomnesia anterógrada la continuación de la desorientación temporoespacial. La segunda evaluación neuropsicológica fue a los 3 meses y luego a los 6.
3- En el Traumatismo de Cráneo (paciente de 48 años de edad) observamos:
a) Estado subconfusional
b) Amnesia anterógrada
c) Confabulación momentánea
d) Confabulación fantástica
Por valoración neuropsicológica registramos disfunción frontal.
Con la evolución quedó como secuela hipomnesia anterógrada, atenuación de la CF a los 3 meses y CM. Desapareció la CF a los 6 meses y mejoraron los tests de Wisconsin, Corsi, y de fluidez verbal, también de memoria
4- Por compromiso talámico anterior y de ambos fornix, en pacientes de 38 y 40 años de edad, registramos la clásica sintomatología del síndrome de Korsakoff con CM, y disfunción fronto-temporal. En el paciente con meningioma bifrontal,30 años de edad, predominó la CF y la disfunción frontal.
5- En la intoxicación con monóxido de carbono (paciente de 29 años de edad) predominó:
a) Amnesia anterógrada
b) Desorientación temporoespacial
c) CM
d) Disfunción temporal
e) Acatisia y palilalia
En general el deterioro de la actividad intelectual no fue significativo, a excepción de tres pacientes alcohólicos y el caso con lesión bifrontal de etiología vascular donde persitió el deterioro en la capacidad de centrar y mantener la atención con las representaciones internas, así como en los cursos del pensamiento. También la incapacidad para diferenciar una situación compleja de otra o comprender la totalidad de una situación; fue imposible la abstracción, además del déficit de la memoria.
Discusión
En 1888, Sanger-Brown y Schafer describieron un aparente disturbio de la memoria en monos despues de la remoción total o parcial de ambos lóbulos temporales. Dos años más tarde, Bechterew informó que un paciente mostró un disturbio profundo de la memoria con considerable apatía por años; la región del gyrus uncinatus y asta de Ammon no fueron vistas en la forma usual. (5, 36).
En 1954, Scoville describió una grave pérdida de memoria reciente en dos pacientes despues de la resección de las partes mediales de ambos lóbulos temporales (28). En 1957, Scoville y Milner vincularon el hipocampo y gyrus del hipocampo y memoria (29). A partir de Penfield y Milner (1958) y otros investigadores, se consideró que la pérdida de memoria tiene lugar únicamente si las lesiones de la formación del hipocampo y circonvolución parahipocámpica son bilaterales (12, 21, 25, 29, 30).
Milner estudió pacientes operados por Scoville y concluye que disturbios de memoria reciente fueron encontrados cuando el hipocampo había sido dañado (20).
En 1961, Isaacson efectuó una revisión de informes de pacientes en los cuales ha sido observado un déficit de memoria reciente siguiendo la resección del lóbulo temporal uni o bilateral (35, 38.) Estos informes fueron comparados con resultados de investigaciones usando animales en los cuales el hipocampo había sido destruiído quirúrgicamente. De este estudio surgió que el síndrome de amnesia estudiado en el hombre resulta de la destrucción del lóbulo temporal medial y no está asociado con pérdida de atención, habilidades o inteligencia. El razonamiento y la percepción parecen no estar afectados. La memoria del pasado remoto parece no comprometida, pero la formación de la memoria reciente está perdida o dañada desde el tiempo de la cirugía (13).
También se determinó que las lesiones relativamente amplias del hipocampo están asociadas con profundas pertubaciones de la memoria de los hechos recientes y con perturbaciones relativamente leves de la conducta, tales como apatía, indiferencia o pérdida de la iniciativa. La memoria para los hechos remotos no suele estar afectada (9). Por estudios actuales podemos decir que la región medial del lóbulo temporal izquierdo parece tener un rol significativo en el recuerdo de la información lejana (a largo plazo) en adición a su rol en la memoria reciente (2), además de su incidencia sobre la memoria verbal (7).
En 1987, Mishkin y Appenzeller, trabajando sobre el sistema visual de macacos no lograron, mediante la resección del hipocampo solamente, una respuesta similar, pero el modelo animal equivalente se logró con la resección bilateral del hipocampo y la amígdala. En el reconocimiento visual mediato el hipocampo y la amígdala parecen ser equivalentes, porque la extirpación de uno de ellos provoca un pequeño déficit sobre la habilidad del animal para el reconocimiento, que prácticamente desaparece si se extirpan ambos (23).
Según estudios de Mishkin si las proyecciones de la amígdala se interrumpen, el valor motivacional y de alertamiento disminuyen; hallazgos repetidos con lesiones en corteza inferotemporal que, en los monos, es crítica para asignarles valor de refuerzo discriminante a estímulos visuales (22, 23).
La hipótesis del hipocampo como parte crítica en la consolidación de la memoria es parcial, pues pacientes que no han sufrido lesiones en hipocampo presentan síndrome de Korsakoff y hay casos de amnesia anterógrada pura sin lesiones en el hipocampo. Se ha propuesto que el núcleo Dorsomedial del tálamo en sus conexiones con la amígdala como el circuito basal frontal, son las partes críticas para ocasionar este tipo de síndrome (Víctor y col, 1971; Horel, 1978; Mair y col, 1979; Harrington y col, 1982) (11, 37).
En la experiencia de Víctor y col., 1961 ,en la psicosis de Korsakoff y enfermedad de Wernicke, las lesiones fueron encontradas en cuerpo mamilar, porción medial del núcleo mediodorsal del tálamo y pulvinar medial, menos frecuente en la parte medial del hipotálamo, la sustancia gris periacueductal del cerebro medio y piso del cuarto ventrículo (37).
Las conexiones del núcleo dorsomediano del tálamo con los lóbulos frontales han sugerido que esta estructura talámica puede ser esencial para activar ciertas operaciones de alto nivel de categorización y subordinación del material. De aquí que tanto los pacientes con lesiones dorsomediales talámicas (que pueden ocasionar amnesia anterógrada pura) registran defectos cognitivos y emocionales como los frontales (32).
Los datos de Kaada y col. (14) indican que las lesiones del hipocampo, fornix y cuerpo mamilar parecen interferir con el aprendizaje de laberintos y retención en ratas entrenadas preoperatoriamente.
El fornix contiene fibras eferentes de la formación del hipocampo, su interrupción está asociada con la pérdida de memoria. En el caso informado por Sweet y col. (1966) (34) la porción libre de ambas columnas del fornix fueron seccionada para facilitar la remoción de un tumor de tercer ventrículo. Después de la operación el paciente mostró un severo defecto en la memoria y aprendizaje, una irregular amnesia retrógrada y cierta dificultad para otras funciones cognitivas como también apatía y pérdida de espontaneidad.
El cuerpo mamilar ha sido implicado en la función de la memoria sobre la base de su conexión anatómica con el hipocampo a través del fornix. Varios autores han considerado que el cuerpo mamilar es crucial en la función de la memoria debido a la consistencia en la que es afectada en pacientes alcohólicos crónicos con psicosis de Korsakoff y enfermedad de Wernicke (4, 8, 15, 37).
Se sabe que las lesiones en la pared y piso del III ventrículo, particularmente tumores en esta región, pueden afectar seriamente la función de la memoria (10). Debemos tener en cuenta que las lesiones producidas por tumores tienen un valor limitado en correlación clínica patológica, debido a los síntomas que pueden ser producidos a distancia por aumento de presión y desplazamiento cerebral.
Whitty y Lewin (1960) (41) han observado que la ablación bilateral de la porción anterior del gyrus cinguli en humanos resulta en una inhabilitación transitoria de la organización de la memoria y en su secuencia temporal.
Debido a los estudios mencionados surge que las estructuras involucradas en la memoria no son aisladas, están integradas en el circuito límbico de Papez (hipocampo, fornix, cuerpo mamilar, núcleo anterior del tálamo- gyrus cínguli) y el circuito amígdalo- dorsomediano del tálamo-corteza prefrontal . Las lesiones en estas estructuras o en sus conexiones provocan el mismo resultado.
Como los núcleos talámicos involucrados envían fibras a la corteza prefrontal ventromedial, cuya lesión también provoca pérdida de la memoria de reconocimiento, ésta sería la estación final de un doble circuito paralelo que incluye las estructuras límbicas del lóbulo temporal y porciones mediales del diencéfalo (23).
Luria (1976) argumentó que las lesiones profundas de la línea media (por ejemplo tumores de la pared del tercer ventrículo) dan origen a un marcado y relativamente específico daño de la memoria y, al extenderse tales lesiones, comprometen la parte medial del lóbulo frontal con la aparición de un síndrome caracterizado por confusión, confabulación y emisión espontánea de asociaciones irrelevantes (18).
Stuss y col. (1978) 33 y Kapur y Coughlan (1980) (16) describieron ejemplo de confabulación espontánea, pacientes que fueron evaluados neuropsicológicamente (con mediciones psicométricas y neurorradiográficas) que reflejaron daño frontal. Los últimos autores han estudiado un paciente con hemorragia subaracnoidea y por sus evaluaciones surge que ningún tipo de confabulacion es dependiente de la amnesia global y que el tipo de confabulación se debe al grado de la disfunción frontal.
Baddlely y Wilson (1986) (18) han descripto ejemplos de pacientes con evidencia de disfunción frontal. Ellos puntualizaron que las ideas confabulatorias pueden ser bizarras y preocupantes.
Kopelman (1987) (18) estudió pacientes con Korsakoff y enfermedad de Alzheimer. Sus conclusiones son:
1) La CF es un fenómeno patológico, el cual es raro y puede resultar de la superimposición del lóbulo frontal patológico en una amnesia orgánica. Surge de la disfunción frontal.
2) La CM es común en pacientes amnésicos, lo que se refleja en los test de memoria, recuerda los errores producidos en sujetos normales pues puede representar una respuesta normal ante una falta de memoria.
Conclusiones
1) La etiología de las alteraciones mnésicas del tipo Korsakoff incluye, entre otras, alcoholismo, accidente cerebro vascular, traumatismo craneoencefálico, tumores, extirpaciones quirúrgicas, intoxicación por monóxido de carbono, cuando afectan las estructuras anatómicas que forman parte del circuito límbico de Papez o sus conexiones (hipocampo-fornix-cuerpo mamilar-núcleo anterior del tálamo -gyrus cinguli) las del circuito límbico basal frontal descripto por Mishkin (amígdala-núcleo dorsomediano del tálamo)
2) La participación del hipocampo como parte crítica en la consolidación de memorias es parcial.
3) Las conexiones del núcleo dorsomediano del tálamo con los lóbulos frontales sugieren que es de importancia en la activación de ciertas operaciones de alto nivel de categorización y subordinación del material.
4) La región medial del lóbulo temporal izquierdo parece tener un rol significativo en el recuerdo de la información lejana (largo plazo) en adición a su rol en la función de la memoria reciente.
5) Confabulación y amnesia son disociables.
6) El grado de la disfunción del lóbulo frontal determina el tipo de confabulación.
Resumen
Efectuamos valoraciones neuropsicológicas en 20 pacientes korsakoffianos según distintas etiologías (psiquiátricas, neurológicas y neuroquirúrgicas) con el objeto de establecer una correlación entre los síntomas clínicos - neuropsiquiátricos, en particular la confabulación, y las estructuras anatómicas del encéfalo.
Nuestra conclusión es que la confabulación se debe a una alteración funcional del circuito límbico de Papez y/o amígdalo-dorsomediano del tálamo, pues fallas mnésicas pueden producir confabulación momentánea, pero la gravedad de la confabulación y la aparición de la confabulación fantástica tiene que ver con la disfunción frontal. El grado de la disfunción frontal determina el tipo de confabulación.
Bibliografía
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Hospital Borda: sobre nombres y lugares
Prof. Dr. Jacinto C. Orlando (#)
Alcmeon 2: 187-194, 1991
Desde hace más de dos siglos Buenos Aires cuenta con sólo un establecimiento destinado a la internación de varones mentalmente insanos. La historia comenzó con "El loquero" y prosigue con "El cuadro o patio de los dementes", "Hospicio de San Buenaventura", "Hospicio de las Mercedes", "Hospital Nacional Neuropsiquiátrico de hombres", "Hospital Nacional de Neuropsiquiatría", "Instituto Neuropsiquiátrico de la Ciudad de Buenos Aires" y "Hospital Nacional Dr. José T. Borda" a partir de 1967. Habría que hacer mención de "Hospicio de hombres" y "Hospital de alienados" -redundancia aparte- así como "Casa de dementes" y "Manicomio de hombres" según anotaciones de algunos autores aunque de cuestionable ubicación en orden a la cronología que le corresponde a cada uno.
¿A qué atribuir este verdadero desfile de nominaciones? Quizá a que en tres ocasiones su lugar de emplazamiento fue modificado, o bien al hecho que una vez mejoradas las condiciones edilicio-asistenciales se optó por un cambio en la denominación, todo esto sin olvido de lo que pareciera ser el ejercicio de una práctica que goza de arraigo entre nosotros y que consiste en el repentino reemplazo de nombres de calles, plazas, paseos, avenidas, localidades, etc., a tono con los gustos de los administradores que van sucediéndose, a menudo inclinadas a tornar en provisorio lo que el buen sentido aconseja lo contrario.
He aquí ejemplos de lo antedicho: en las últimas cinco décadas y sin que el hospital fuese mudado de domicilio, en cuatro oportunidades se le aplicó una nueva denominación. Otro tanto ocurre con la calle a la cual se abre el acceso principal. Primitivamente De la Convalecencia, luego sola -con minúscula porque era apenas transitada- se transformó en Vieytes (1893) en recuerdo del periodista y político de mayo de 1810. Tres cuartos de siglos más tarde (1968) pasó a ser Barracas pero no más que por un trecho ya que en el cruce con avenida Cruz vuelve a tomar el apellido del patriota hasta su remate cerca del Riachuelo.
Empero, el asunto no ha concluido: semanas atrás, en la esquina noreste de la Plaza España (Caseros y Barracas) se enclavó un cartel metálico con la inscripción "Dr. Ramón Carrillo", claramente indicadora que Barracas ya no es tal.
De lo que se trata no es poner en tela de juicio los méritos acreditados por quien fuera un distinguido médico, profesor universitario y Ministro de la Nación, fallecido en 1956, sino simplemente de poner en evidencia otra muestra de la aludida tendencia al cambio. Con todo, suele acontecer que no siempre la constitución de un cierto nombre alcanza para alterar el significado de un giro idiomático, como lo prueba el siguiente ejemplo aislado: cuando el porteño de horas no lejanas advertía que alguien "andaba con el juicio extraviado" casi de inmediato lo asociaba a Vieytes, mientras que el actual y frente a similar sospecha, seguramente se le aparece Borda, circunstancia denotadora que ambas cavilaciones llegan a la misma conclusión, pese a que los vocablos sean diferentes.
Hacia mediados del siglo XVIII la aldea colonial tenía un hospital que en homenaje a su Santo Patrono era llamado "San Martín", en realidad sólo se trataba de una modestísima enfermería con alrededor de docena y media de camas y un número exiguo de médicos con mayor buena voluntad que aptitud para el arte de curar. Dicho nosocomio lo conducían padres jesuitas hasta que en 1748 arribaron de España seis curas betlemitas con la misión de relevar a sus hermanos de confesión en el manejo del "San Martín", a poco denominado "Hospital de Santa Catalina o de los Betlemitas". Estaba situado en el solar que hoy encuadrarían Defensa, Balcarce, México y Chile, y sus precarios servicios finalizaron en 1822. La construcción la ocupó un cuartel de la guardia restauradora rosista, a continuación un depósito de carruajes policiales y, finalmente, fue sede de la Casa de la Moneda. En las inmediaciones del edificio propiamente dicho se levantaron un par de ranchos, cuadra que asiló a parte de los dementes por entonces encerrados junto con los criminales de toda laya en la cárcel del Cabildo.
El espectáculo era pavoroso: cepos, grillos, promiscuidad y mugre eran la constante para esos infelices. El resto de los alienados vivían en las calles, a veces alimentados merced a la caridad del pueblo y quienes pertenecían a familias acaudaladas recibían amparo en las casas y quintas de sus parientes. Pero calamidades por el estilo también eran moneda corriente en los países de Occidente, salvo excepciones como los asilos manicomiales abiertos en ciertas ciudades alemanas e inglesas, el de Valencia que databa del s. XVI, tema de un cuadro del pintor Sorolla ("El padre Jofré") y, mucho antes todavía, los instalados en el seno de la civilización arábiga (Fez, c.700, Bagdad,706, etc.) en observancia de las normas morales del credo mahometano. Será recién con la obra de hombres inspirados en las ideas de la filosofía de la Ilustración Joly (Suiza), Tuke (Gran Bretaña), Chiarugi (Italia) y el gran Pinel (Francia) que el trato del alienado irá cobrando perfiles filantrópicos y, paulatinamente, dejará de ser visto como un hechizado, poseso del demonio, maldito en suma, para sí serlo como un ser enfermo y asistido y protegido como un doliente más.
Sin embargo, este auténtico toque de clarín para la conciencia médica y de la sociedad entera, tardó mucho en hallar eco en estas latitudes, en parte por las distancias que nos separaban de Europa y por el atraso de nuestros conocimientos médicos por la que resta.
En los vaivenes de esta muy resumida narración y para mejor entenderla, es menester el recuerdo de cuatro nombres en mérito a sus estrechos vínculos con el curso evolutivo de la historia de los manicomios porteños, sea el de hombres o el de mujeres. Son los mismos: "La Residencia", "El cuadro o patio de dementes", "El Alto de San Pedro" y "La Convalecencia". Los inciertos orígenes de la primera fueron puestos en claro cuando en 1908 y a requerimiento del médico y profesor José Penna, el polígrafo francés Paul Groussac hizo públicas sus averiguaciones que intentaremos resumir.
En 1734, un adinerado y piadoso vecino porteño, don Ignacio Bustillo y Zeballos "...para que ello ayudara a salvar su alma" (sic) donó parte de sus tierras a la congregación jesuita, terrenos situados en "El Alto de San Pedro" del que algo diremos ulteriorrnente. El legado contenía una expresa disposición: se utilizarán para la construcción de una Casa destinada a labores de carácter comunitario con exclusión de todo tipo de otras (confesionales, escolares) o sea lo que en el lenguaje eclesial se entiende como "Residencia". Además, el mismo incluía una chacra vecina a la Casa para que de su explotación los jesuitas subvinieran necesidades alimenticias. Ambas, "Residencia" y "Chacra" se denominaron de "Belén" y así recoge el dato la historia de los sucesos.
En 1982 se publicó "Iconografía de Buenos Aires", edición auspiciada por el Banco de la Ciudad, cuya ordenación corrió a cargo de B. del Carril y A. Aguirre Saravia. Se trata de una espléndida recopilación de láminas que reproducen aguadas, acuarelas, bocetos, etc., de la ciudad de antaño según la contemplaron finos artistas y diestros aficionados, en la mayor parte de los casos viajeros en tránsito por estos lugares.
"La Residencia", sus alrededores y vistas de la ciudad desde diferentes perspectivas aparecen en varias láminas, circunstancia que favorece la imaginación del lector si aspira forjarse una vívida imagen de "La Residencia", "El Alto de San Pedro" y "La Convalecencia", que hoy y topográficamente hablando debemos ubicar en orden respectivo: manzana encuadrada por Defensa, Balcarce, Humberto 1º y San Juan; inmediaciones del Parque Lezama y de los terrenos donde se levanta el "Hospital Braulio A. Moyano" en la lomada de la calle Brandsen.
A fines del siglo XVIII el "Santa Catalina", colmado de internados y en condiciones cada vez peores, debió trasladar "...incurables, locos y contagiosos" a "La Residencia" que de hecho se había constituído en "Hospital General de Hombres", una de cuyas salas fue habilitada para recluir a los alienados que recibió el nombre de "Patio o cuadro de dementes", sucesor de "El loquero", segundo asentamiento de nuestro manicomio. Poco o nada cambió la mudanza; una especie de capataz hacía las veces de celador o enfermero que con un látigo en mano ordenaba y castigaba a entera discreción; tratamientos basados en contención corporal, sangrías, revulsivos y tintura de opio y si el loco sufría una dolencia intercurrente, tal vez por obra de la casualidad algún médico se ocupase de atenderlo. Ocuparía demasiado espacio el relato del pavoroso panorama que mostraba aquella realidad, siendo aconsejable que el lector acuda a la lectura del libro "La locura en la Argentina" de José Ingenieros (Bs. As. 1919) para adquirir clara noción de cómo eran las cosas en el mundo manicomial de nuestro pretérito.
En lo que atañe al "Alto de San Pedro", cabe inferir que la denominación se enraiza con una antiquísima leyenda protagonizada por Pedro Telmo o Pedro González de Frómista (Valencia, España), un fraile dominico que vivió a fines del siglo XIII en tiempos del reinado de don Alfonso VIII, vencedor de los moros en una terrible batalla: Las Navas de Tolosa (1212), paso decisivo en los sucesos que condujeron a la Reconquista de España del poder musulmán. Ya santificado, Pedro Telmo pasó a ser adoptado como protector o patrono de los marineros hispánicos, como todos supersticiosos, que al ver fulguraciones en la arboladura de los mástiles de las embarcaciones en momentos de tempestad en el océano, creían que eran señales cargadas de misterio, de buen o mal augurio, para la navegación frente a las inclemencias del mar. En la iconografía el santo aparece sosteniendo un navío con una mano y con la opuesta una tea encendida y de allí "Los fuegos de San Telmo", llamas cuya descripción y significado desde Homero en adelante han dado pie a múltiples fabulaciones por parte de la gente de mar. Si se recuerda que el puerto obligado de la aldea colonial era la desembocadura del Riachuelo en el estuario del Río de la Plata ("Las Bocas") y que en su contorno vivía y trabajaba un enjambre de individuos afines al comercio marítimo ultramarino, buena parte marineros de origen español, no es de extrañar que esos parajes barrancosos en los suburbios sureños tomaran el nombre de quien era su patrono y así devino el apodo que se incorporó a la vieja toponimia porteña: "El Alto de San Pedro". Hoy en día y con el apellido apocopado es el barrio de San Telmo, su añosa iglesia, la plaza homónima, el pequeño universo de artesanos, anticuarios y turistas que lo han transformado en uno de los barrios más típicos de nuestra ciudad.
¿Y qué de "La Convalecencia"? Años antes que los jesuitas fueran expulsados (1767), sus cófrades Betlemitas que desde 1749 dirigían el "Santa Catalina", lograron que las autoridades les cedieran no sólo "La Residencia" y la "Chacra" adyacente sino inclusive unos terrenos hacia el oeste con el propósito de construir un pabellón para alojamiento de los enfermos en tren de recuperación (de donde "La Convalecencia") dados de alta en el atiborrado "Santa Catalina" que internaba cuadros agudos. En la "Iconografía de Buenos Aires" se la ve erguida y solitaria, como plantada en medio de la llanura porteña a cuyo fondo azulean las aguas del estuario del Plata. No lejos del pabellón se advierten dos curiosas edificaciones identificadas en el texto respectivo: "La casilla del juez", quizá en alusión al personaje que arbitraba en cuestiones propias a las actividades del vecino Matadero del Sur y "La pulpería del chaleco colorado", mencionada por Echeverría en "El matadero". Tardíamente, en los aledaños de "La Convalecencia" se construirá el primer manicomio femenino ("Hospicio de Alienadas"), matriz del actual "Braulio A. Moyano". En vista que la fecha de inauguración se remonta a 1854 y la del masculino a 1863, puede decirse que aquel es el "hermano mayor" de este último.
Largas y difíciles tramitaciones se hicieron necesarias para que después de Caseros (1852) el intrincado problema de los enfermos
mentales de ambos sexos tuviera alguna solución y en este sentido no puede omitirse el recuerdo de la obra de hombres como Botet, Miro y, sobre todo, del Dr. Ventura Bosch, sin duda el máximo propulsor de los cambios a encarar.
Repleto de locos "El Patio de dementes", era urgente elegir un lugar para alivio de la plétora; al cabo de intensas gestiones se decidió que un topógrafo trazara los límites que en las tierras de "La Convalecencia" ocupará el tercer emplazamiento del manicomio masculino porteño: "Hospicio de San Buenaventura", al norte y callejón por medio (hoy calle Brandsen) del "Hospicio de Alienadas".
El 11 de octubre de 1863, el flamante aunque modestísimo establecimiento, abrió sus puertas para que ingresaran 116 alienados que se derivaron desde "El Hospital General de Hombres" y "El Patio". Mas como un grupo de seis se encontraban ya asilados el total de 122 superaba la cifra de 120 camas que componía la planeada dotación del hospicio. Como siguiendo una constante y por más de un siglo, la hiperpoblación del manicomio constituyó un hecho insoluble y aún hoy el mismo obstáculo no ha podido ser removido, al fin y al cabo un fenómeno de características mundiales.
Bautizado "San Buenaventura" en aplauso del Dr. Ventura Bosch -bien que la denominación será cambiada por "De las Mercedes" en 1873 sin motivo aparente- la designación de la persona encargada de dirigirlo fue asunto de una acelerada controversia. En efecto: el único médico que asiduamente se había ocupado de la asistencia de los alienados, sea en el "Hospital General de Hombres" o en el "San Buenaventura" era el Dr. José María Baca, respetado profesional y concejal por la parroquia de San Telmo. Sin embargo, y previas idas y venidas, muy a menudo presentes en los concursos de oposición, hizo que el elegido como Director fuese el Dr. José María Uriarte, cuya tesis de doctorado ("La tisis pulmonar", 1851) estaba encabezada por un lema muy en boga en tiempos de Rosas, de contenido amenazante para los militantes de la comunidad unitaria.
Dos años antes de la modificación del nombre primigenio del Hospicio, el Dr. Ventura Bosch había fallecido, víctima de la epidemia de fiebre amarilla que ayudó a combatir. Hombre benemérito en amplio sentido, lo memora una calle del oeste capitalino y, conforme a la información que disponemos, acaso por obra de la casualidad, un sobrino-nieto accedió a la Dirección del Hospicio a comienzos de la década de 1940 y, también, a la cátedra titular de clínica psiquiátrica de la Facultad de Medicina: hablamos del Dr. Gonzalo Bosch que dejó huella honda en un vasto espectro de actividades no solamente médicoasistenciales, cuanto que en el universo de la cultura nacional.
El desempeño de Uriarte fue aceptable y a pesar de las limitaciones materiales se lograron ciertas mejoras como ser: mayor libertad para los enfermos tranquilos y permiso para que cumplieran tareas sencillas tales como en la limpieza, cuidado de la tierra, etc. . Empero, será su sucesor quien imprimirá nuevo rumbo y el Hospicio y sus habitantes entrarán en un futuro algo más promisorio.
El director Uriarte murió en 1876 y el desplazado Dr. Baca (1831-1914) llevó adelante una carrera con éxito: fue catedrático de patología general en la Facultad de Medicina y Director en los hospitales Rawson y Clínicas.
En este punto concluímos la breve reseña acerca de la historia del "Hospital Dr. José T. Borda" con la intención de proseguirla en algún próximo número de esta revista que generosamente nos cede sus páginas. Deliberadamente se han dejado al costado una abundante cantidad de datos, no siempre precisos por cierto, con el ánimo de que los jóvenes profesionales afectos a la psiquiatría puedan disponer de una sintética información sobre los pasos iniciales de esta disciplina en los años y lugares que fueron escenario de su nacimiento en la que fue su sórdida y oscura cuna: "El loquero" allá por 1750.
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