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ALCMEON 2
Complejo nuclear amigdalino; su influencia sobre
las crisis hipocámpicasN.A. Estévez , R.M. Carimali , J.C. Adjigogovic y R. Rodríguez
Summary
The study describes the relationship between the Amygdaloid Nucleus and the Hippocampus. We report that in cats with electrolitic lesion in the Amygdaloid Nucleus have low thresholds for seizures generation at 24 hs. and 7 days after lesions.
Key Words: Epilepsy
Neurosurgery
Amygdalectomy
Alcmeon 2:195-201, 1991
Introducción
Ha sido frecuente la realización de la amigdalectomía bilateral y la lesión simultánea de áreas vecinas del Lóbulo Temporal en el hombre como tratamiento de la agresividad incontrolable, en algunas formas de conducta antisocial y en crisis epilépticas intratables clínicamente.
Se propuso estudiar la influencia del Núcleo Amigdalino en las crisis producidas desde el Hipocampo Dorsal, en modelos experimentales crónicos.
La estimulación eléctrica del Hipocampo Dorsal en gatos produce las "Crisis Hipocámpicas", caracterizadas por un registro gráfico de descarga punta-onda a 3 c/seg., simultáneo en ambos hipocampos; y conductualmente por una detención de la actividad motora sin pérdida del tono en un todo homologable a la ausencia clínica.
En estudios previos en nuestro Laboratorio, habíamos encontrado que la lesión del Amigdalino disminuía el umbral convulsivo por estimulación eléctrica de la zona lesionada o de otras áreas prosencefálicas.
Se intentó observar las modificaciones bioeléctricas del Hipocampo ante la lesión electrolítica del Amigdalino, realizando las mediciones a las 24 hs. y a los 7 días de dicha lesión.
Material y Métodos
Se utilizaron gatos de ambientación libre, adultos, de entre 3 kg-4,5 kg, de ambos sexos.
Se realizaron preparaciones crónicas bajo anestesia barbitúrica (40-60 mg/kg); aplicando Atropina subcutánea (0,8 mg/kg) y Dexametasona intraperitoneal (1,2 mg/kg).
Para el estudio de las estructuras profundas se utilizaron electrodos bipolares de acero inoxidable, barnizados a excepción de 1 mm en la punta y con 1 mm de separación entre sí. Para los registros de superficie se emplearon electrodos de acero inoxidable, barnizados, con un aro sin barnizar en la punta, de 1,5 mm de diámetro.
La implantación de los electrodos se realizó en mesa quirúrgica de estereotaxia para gatos, siguiendo las coordenadas del Atlas de Reynoso Suárez.
Las estructuras implantadas fueron: Complejo Nuclear Amigdalino (en sus sectores Corticomedial y Basolateral) y el Hipocampo Dorsal. Los electrodos de superficie se colocaron sobre la convexidad del Lóbulo Frontal.
El estudio conductal y gráfico se realiza con el gato suelto en una jaula de lm x lm x lm, aislados con ruidos monótonos de fondo y con ventana unidireccional, permitiendo ser fotografiados y filmados.
Se registraron potenciales evocados entre las estructuras implantadas y se tomaron controles de impedancia en las distintas situaciones.
Se buscó el umbral de la "Crisis Hipocámpica" en cada animal, por estimulación eléctrica a frecuencia y ancho de pulso constantes (16 c/seg, y 0,5 m/seg respectivamente) con un tiempo de estimulación de 5 segundos, variando el voltaje con un programa aleatorio. Obtenido el umbral, se efectuó la lesión electrolítica del Amigdalino y se volvió a buscar el valor necesario para provocar la "Crisis Hipocámpica".
En toda la serie estudiada se realizó control histopatológico con los métodos de Nissl y Kluver-Barrera.
Resultados
Hemos observado experimentalmente que durante las crisis de ausencia clínica de nuestros gatos, se produce la descarga bilateral, simétrica y sincrónica de las estructuras hipocámpicas.
La estimulación eléctrica del Amigdalino no produce postdescargas en el Hipocampo Dorsal ni ausencia clínica, sino la ya reconocida "crisis amigdalina".
En todos los animales de esta serie la estimulación eléctrica del Hipocampo Dorsal provocó una postdescarga de poliespiga-onda y espiga-onda en ambos hipocampos, simultáneo a una crisis de ausencia clínica, sin difusión al neocórtex. Habitualmente las crisis terminan en forma paroxística coincidiendo la finalización de la descarga eléctrica con la recuperación clínica.
SERIE A: LA FIGURA Nº 1 muestra en esta serie de gatos que la intensidad y energía para obtener la "crisis hipocámpica" fueron 1.602, 8 ± 355,3 microamperes y de 1.210,9 ± 393,7 microjules de promedio. Luego de lesionar electrolíticamente el Amigdalino derecho se midió la intensidad y energía para volver a obtener la "crisis hipocámpica" en Hipocampo Dorsal derecho, necesitando (a las 24 hs. y a los 7 días) valores muy inferiores.
SERIE B: La FIGURA N° 2 muestra en esta serie de gatos que la intensidad y energía que se necesitó para obtener la "Crisis hipocámpica" fue de 1.577,3 + 519,17 microamperes y de 1.228 + 689,7 microjules de promedio. Luego de lesionar electrolíticamente el Amigdalino derecho, se volvió a medir la intensidad y energía necesarias para obtener la "crisis hipocámpica" en el Hipocampo Dorsal izquierdo (contralateral a la Amígdala lesionada), observando que también aquí se obtienen valores inferiores a los controles.
Conclusión
El Núcleo Amigdalino se conecta con estructuras límbicas corticales (Hipocampo) y subcorticales (prosencéfalo). En el presente trabajo hemos considerado las corticales referidas al Hipocampo Dorsal.
La destrucción electrolítica del Núcleo Amigdalino produjo un descenso en el umbral eléctrico para obtener la postdescarga hipocámpica, tanto homo como contralateral en nuestros gatos, a las 24 horas y a los 7 días de producida la mencionada lesión.
Resumen
El estudio describe la relación entre el núcleo amigdalino y el hipocampo. Reportamos que los gatos con lesión electrolítica en el núcleo amigdalino tienen menos umbral eléctrico para obtener la postdescarga hipocámpica, tanto homo como contralateral, a las 24 horas y a los 7 días después de la lesión.
Palabras Claves: Epilepsia
Neurocirugía
Amigdalotomía
Bibliografía
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1. Adey, W. R., Dunlop, C. W. y Hendrix, C. E.: ''Hippocampal slow waves", Arch. Neurol. 3 (1960) 96-112.
2. Ben Ari, Y., Trembly, E., Ottersen, O. P. y Meldrum, B. S.: "The role of epileptic activity in hippocampal and "remote" cerebral lesions induced by kainic acid", Brain Res. 191 (1980) 79-97.
3. Bertram, E. H., Lothman, E. W. y Lenn, N. J.: "The hippocampus in experimental chronic epilepsy", Ann. Neurol. 27 (1990) 42-48.
4. Buzsaki, G. et al.: "The grafted hippocampus: An epileptic focus", Exp. Neurol. 105 (1989) 10-22.
5. Cain, D. J., Corcoran, M. E., Desborough, K. y Mc Kitrick, D.: "Kindling in the Deep Prepyriform cortex of the rat", Exp. Neurol. 100 (1988) 103-209.
6. Collins, R. C., Tearse, R. C. y Lothman, E. W.: "Functional anatomy of limbic seizures: focal discharges from medial entorhinal cortex in rat": Brain Res. 280 (1983) 25-40.
7. Coyle, P.: "Cat parahippocampal unit discharges patterns during limbic stimulation", Brain Res. 15 (1965) 175-183.
8. Engel, J. et al.: "Correlation of criteria used for localizing epileptic foci in patients considered for surgical treatment of epilepsy", Ann. Neurol. 9 (1981) 215-225.
9. Estévez, N., Comas, D., Canedo, S. y Pérez Aráoz, E.: "Crisis epilépticas del Núcleo Amigdalino", Prensa Méd. Argent. 71 (1984) 437-441.
10. Fariello, R.: "Forebrain influences on an amygdaloid acute focus in the cat", Exp. Neurol. 51 (1976) 515-528.
11. Karamyshev, V. D.: "Functional relations between limbic structures during initiation of seizure activity", Neurophysiology 7 (1976) 118-125.
12. Le Gal La Salle, G., Shen, K. y Feldblum, S.: "Role of the hippocampus amygdala and the substantia nigra in the evolution of status epilepticus induced by systemic injection of kainic acid in rats" Rev. EEG Neurophysiol. Clin. 14 (1984) 235-240.
13. Lothman, E. W., Hatlelid, J. M. y Zorumsky, C. F.: "Functional mapping of limbic seizures originating in the hippocampus: a combined 2-deoxiglusose and electrophysiologic study". Brain Res. 360 (1985) 92-100.
14. Magistris, M. R., Mouradian, M. S. y Gloor, P.: "Generalized convulsions induced by pentylenetetrazol in the cat: Participation of forebrain, brainstem and spinal cord". Epilepsia 29 (1988) 379-388.
15. Maldonado, H. M., Delgado-Escueta, A. V., Walsh G. O., Swartz, B. E. y Rand R. W.: "Complex partial seizures of hippocampal and amygdaloid origin", Epilepsia 29 (1988) 420-433.
16. Morimoto, K., Dragunow, M. y Goddard, G. V.: "Deep prepiriform cortex kindling and its relation to amygdala kindling in the cat", Exp. Neurol. 94 (1986) 637-648.
17. Stevens, J. R., Phillips, I. y Beaurepaire, R.: "g-Vinyl GABA in endopiriform area suppresses kindlen amygdala seizures", Epilepsia 29 (1988) 404-411.
18. Wasterlain, C. G. y Jones, V.: "Chemical kindling by muscarinic amygdaloid stimulation in the rat", Brain Res. 271 (1983) 311-323.
Summary
The study describes the relationship between the Amygdaloid Nucleus and the Hippocampus. We report that in cats with electrolitic lesion in the Amygdaloid Nucleus have low thresholds for seizures generation at 24 hs. and 7 days after lesions.
Key Words: Epilepsy
Neurosurgery
Amygdalectomy
Alcmeon 2:195-201, 1991
Introducción
Ha sido frecuente la realización de la amigdalectomía bilateral y la lesión simultánea de áreas vecinas del Lóbulo Temporal en el hombre como tratamiento de la agresividad incontrolable, en algunas formas de conducta antisocial y en crisis epilépticas intratables clínicamente.
Se propuso estudiar la influencia del Núcleo Amigdalino en las crisis producidas desde el Hipocampo Dorsal, en modelos experimentales crónicos.
La estimulación eléctrica del Hipocampo Dorsal en gatos produce las "Crisis Hipocámpicas", caracterizadas por un registro gráfico de descarga punta-onda a 3 c/seg., simultáneo en ambos hipocampos; y conductualmente por una detención de la actividad motora sin pérdida del tono en un todo homologable a la ausencia clínica.
En estudios previos en nuestro Laboratorio, habíamos encontrado que la lesión del Amigdalino disminuía el umbral convulsivo por estimulación eléctrica de la zona lesionada o de otras áreas prosencefálicas.
Se intentó observar las modificaciones bioeléctricas del Hipocampo ante la lesión electrolítica del Amigdalino, realizando las mediciones a las 24 hs. y a los 7 días de dicha lesión.
Material y Métodos
Se utilizaron gatos de ambientación libre, adultos, de entre 3 kg-4,5 kg, de ambos sexos.
Se realizaron preparaciones crónicas bajo anestesia barbitúrica (40-60 mg/kg); aplicando Atropina subcutánea (0,8 mg/kg) y Dexametasona intraperitoneal (1,2 mg/kg).
Para el estudio de las estructuras profundas se utilizaron electrodos bipolares de acero inoxidable, barnizados a excepción de 1 mm en la punta y con 1 mm de separación entre sí. Para los registros de superficie se emplearon electrodos de acero inoxidable, barnizados, con un aro sin barnizar en la punta, de 1,5 mm de diámetro.
La implantación de los electrodos se realizó en mesa quirúrgica de estereotaxia para gatos, siguiendo las coordenadas del Atlas de Reynoso Suárez.
Las estructuras implantadas fueron: Complejo Nuclear Amigdalino (en sus sectores Corticomedial y Basolateral) y el Hipocampo Dorsal. Los electrodos de superficie se colocaron sobre la convexidad del Lóbulo Frontal.
El estudio conductal y gráfico se realiza con el gato suelto en una jaula de lm x lm x lm, aislados con ruidos monótonos de fondo y con ventana unidireccional, permitiendo ser fotografiados y filmados.
Se registraron potenciales evocados entre las estructuras implantadas y se tomaron controles de impedancia en las distintas situaciones.
Se buscó el umbral de la "Crisis Hipocámpica" en cada animal, por estimulación eléctrica a frecuencia y ancho de pulso constantes (16 c/seg, y 0,5 m/seg respectivamente) con un tiempo de estimulación de 5 segundos, variando el voltaje con un programa aleatorio. Obtenido el umbral, se efectuó la lesión electrolítica del Amigdalino y se volvió a buscar el valor necesario para provocar la "Crisis Hipocámpica".
En toda la serie estudiada se realizó control histopatológico con los métodos de Nissl y Kluver-Barrera.
Resultados
Hemos observado experimentalmente que durante las crisis de ausencia clínica de nuestros gatos, se produce la descarga bilateral, simétrica y sincrónica de las estructuras hipocámpicas.
La estimulación eléctrica del Amigdalino no produce postdescargas en el Hipocampo Dorsal ni ausencia clínica, sino la ya reconocida "crisis amigdalina".
En todos los animales de esta serie la estimulación eléctrica del Hipocampo Dorsal provocó una postdescarga de poliespiga-onda y espiga-onda en ambos hipocampos, simultáneo a una crisis de ausencia clínica, sin difusión al neocórtex. Habitualmente las crisis terminan en forma paroxística coincidiendo la finalización de la descarga eléctrica con la recuperación clínica.
SERIE A: LA FIGURA Nº 1 muestra en esta serie de gatos que la intensidad y energía para obtener la "crisis hipocámpica" fueron 1.602, 8 ± 355,3 microamperes y de 1.210,9 ± 393,7 microjules de promedio. Luego de lesionar electrolíticamente el Amigdalino derecho se midió la intensidad y energía para volver a obtener la "crisis hipocámpica" en Hipocampo Dorsal derecho, necesitando (a las 24 hs. y a los 7 días) valores muy inferiores.
SERIE B: La FIGURA N° 2 muestra en esta serie de gatos que la intensidad y energía que se necesitó para obtener la "Crisis hipocámpica" fue de 1.577,3 + 519,17 microamperes y de 1.228 + 689,7 microjules de promedio. Luego de lesionar electrolíticamente el Amigdalino derecho, se volvió a medir la intensidad y energía necesarias para obtener la "crisis hipocámpica" en el Hipocampo Dorsal izquierdo (contralateral a la Amígdala lesionada), observando que también aquí se obtienen valores inferiores a los controles.
Conclusión
El Núcleo Amigdalino se conecta con estructuras límbicas corticales (Hipocampo) y subcorticales (prosencéfalo). En el presente trabajo hemos considerado las corticales referidas al Hipocampo Dorsal.
La destrucción electrolítica del Núcleo Amigdalino produjo un descenso en el umbral eléctrico para obtener la postdescarga hipocámpica, tanto homo como contralateral en nuestros gatos, a las 24 horas y a los 7 días de producida la mencionada lesión.
Resumen
El estudio describe la relación entre el núcleo amigdalino y el hipocampo. Reportamos que los gatos con lesión electrolítica en el núcleo amigdalino tienen menos umbral eléctrico para obtener la postdescarga hipocámpica, tanto homo como contralateral, a las 24 horas y a los 7 días después de la lesión.
Palabras Claves: Epilepsia
Neurocirugía
Amigdalotomía
Bibliografía
Pulse F5 para regresar
1. Adey, W. R., Dunlop, C. W. y Hendrix, C. E.: ''Hippocampal slow waves", Arch. Neurol. 3 (1960) 96-112.
2. Ben Ari, Y., Trembly, E., Ottersen, O. P. y Meldrum, B. S.: "The role of epileptic activity in hippocampal and "remote" cerebral lesions induced by kainic acid", Brain Res. 191 (1980) 79-97.
3. Bertram, E. H., Lothman, E. W. y Lenn, N. J.: "The hippocampus in experimental chronic epilepsy", Ann. Neurol. 27 (1990) 42-48.
4. Buzsaki, G. et al.: "The grafted hippocampus: An epileptic focus", Exp. Neurol. 105 (1989) 10-22.
5. Cain, D. J., Corcoran, M. E., Desborough, K. y Mc Kitrick, D.: "Kindling in the Deep Prepyriform cortex of the rat", Exp. Neurol. 100 (1988) 103-209.
6. Collins, R. C., Tearse, R. C. y Lothman, E. W.: "Functional anatomy of limbic seizures: focal discharges from medial entorhinal cortex in rat": Brain Res. 280 (1983) 25-40.
7. Coyle, P.: "Cat parahippocampal unit discharges patterns during limbic stimulation", Brain Res. 15 (1965) 175-183.
8. Engel, J. et al.: "Correlation of criteria used for localizing epileptic foci in patients considered for surgical treatment of epilepsy", Ann. Neurol. 9 (1981) 215-225.
9. Estévez, N., Comas, D., Canedo, S. y Pérez Aráoz, E.: "Crisis epilépticas del Núcleo Amigdalino", Prensa Méd. Argent. 71 (1984) 437-441.
10. Fariello, R.: "Forebrain influences on an amygdaloid acute focus in the cat", Exp. Neurol. 51 (1976) 515-528.
11. Karamyshev, V. D.: "Functional relations between limbic structures during initiation of seizure activity", Neurophysiology 7 (1976) 118-125.
12. Le Gal La Salle, G., Shen, K. y Feldblum, S.: "Role of the hippocampus amygdala and the substantia nigra in the evolution of status epilepticus induced by systemic injection of kainic acid in rats" Rev. EEG Neurophysiol. Clin. 14 (1984) 235-240.
13. Lothman, E. W., Hatlelid, J. M. y Zorumsky, C. F.: "Functional mapping of limbic seizures originating in the hippocampus: a combined 2-deoxiglusose and electrophysiologic study". Brain Res. 360 (1985) 92-100.
14. Magistris, M. R., Mouradian, M. S. y Gloor, P.: "Generalized convulsions induced by pentylenetetrazol in the cat: Participation of forebrain, brainstem and spinal cord". Epilepsia 29 (1988) 379-388.
15. Maldonado, H. M., Delgado-Escueta, A. V., Walsh G. O., Swartz, B. E. y Rand R. W.: "Complex partial seizures of hippocampal and amygdaloid origin", Epilepsia 29 (1988) 420-433.
16. Morimoto, K., Dragunow, M. y Goddard, G. V.: "Deep prepiriform cortex kindling and its relation to amygdala kindling in the cat", Exp. Neurol. 94 (1986) 637-648.
17. Stevens, J. R., Phillips, I. y Beaurepaire, R.: "g-Vinyl GABA in endopiriform area suppresses kindlen amygdala seizures", Epilepsia 29 (1988) 404-411.
18. Wasterlain, C. G. y Jones, V.: "Chemical kindling by muscarinic amygdaloid stimulation in the rat", Brain Res. 271 (1983) 311-323.
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