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ALCMEON 2

Los clásicos

 


En este apartado reproduciremos artículos que son importantes en la evolución de las ideas psiquiátricas y que muchas veces son difíciles de conseguir.
En el Número 1, publicamos, gracias a la gentileza de los doctores Diego Outes y Edgardo González "El discurso del Rectorado" de Paul Flechsig. En este ejemplar editamos un artículo de Karl Kleist, "Progresos de la Psiquiatría", traducido en el año 1950 por Raúl Usandivaras, y publicado en la revista Neuropsiquiatría, volumen 1, Nº3, de ese mismo año. Aprovechamos para solicitar la colaboración de los lectores para que nos envíen artículos para ser publicados en esta sección.

Karl Kleist:
Nació en 1879 en Mulhausen, Alemania, falleciendo en 1960. Se graduó en Munich en 1902. De 1903 a 1908 fue asistente en la Clínica Neuropsiquiátrica de la Universidad de Halle, donde estudió con Ziehen, Wernicke y Anton. Entre 1908 y 1909 estuvo en el Instituto Edinger, donde se estudiaba anatomía comparada del SNC, y en el Laboratorio de Alzheimer. En 1909 publica una famosa monografía sobre los trastornos motores en la enfermedades psiquiátricas.

De 1909 a 1914 trabaja en la Clínica Psiquiátrica de la Universidad de Erlangen, bajo la dirección de Spech. Durante la Primera Guerra
Mundial se desempeña como neurocirujano en el Hopital Militar del Frente Este, donde adquirió una importantísima experiencia con heridos del SNC, fundamento de muchas de sus teorías localizacionistas que plasmó en su obra "Gehirpathologie" en 1934.
Ocupó la Cátedra de Psiquiatría y Neurología de Frankfurt am Mein desde 1920 a 1950, y luego continuó su labor como Director del Instituto de Insvestigaciones de Psicopatología y de Patología Cerebral hasta mediados de 1960. (Evolución del pensamiento de Kleist - por el Prof. Dr. A. M. Ferri - Orientación Médica Ne 1128, 1975).

En el epílogo de su obra, Gehirnpathologie, explica sus fundamentos conceptuales: hace notar que cada uno de sus predecesores se basaron en un gran adelanto de la investigación anatómica del cerebro: Wernicke en los estudios de Meynert y de él mismo; Von Monakow en los resultados del método de la degeneración secundaria (Gudden, Marchi, Von Monakow); y Henschen en los hallazgos mielogenéticos de Flechsig. Luego dice: "La tarea de una nueva descripción de la patología cerebral consistía, desde el punto de vista anatómico localizatorio, en que era necesario relacionar los trastornos clínicamente hallados con el nuevo concepto arquitectónico del cerebro y, especialmente, de la corteza" (La Patología Cerebral, según Karl Kleist por E.E. Krapf- Index, Vol. I Nº 1, 1938).

Progresos de la psiquiatría por Karl Kleist - Frankfurt A/M
Versión directa del alemán por Raúl J. Usandivaras (Buenos Aires)

Alcmeon 2:216-236, 1991

Progresos de la psiquiatría - Esto es en el decir de Fontane, un campo sin límites. Es necesario limitarlo. Quisiera darles una información de los adelantos del conocimiento psiquiátrico y en especial de aquellos que yo he presenciado y en los que he cooperado. Es pues un relato personal, pero de una época de trascendencia universal. Comienza en las postrimerías del siglo, cuando la psiquiatría tomó un nuevo aspecto por el trabajo de dos investigadores notables, que, aunque divergían de eoneeptos, se complementaban recíprocamente: Wernicke y Kraepelin. Tuve la fortuna de ser discípulo de Wernicke, y años más tarde, la posibilidad de recibir, también personalmente, las enseñanzas de Kraepelin.

Wernicke caracterizó y separó las psicosis por él descriptas de acuerdo a cuadros y síntomas de enfermedad que ordenaba en un mismo sistema de coordenadas de mecanismos y localizaciones psíquicas, proyectado sobre el cerebro. Se manifestaban en uno de los tres campos en que dividía la conciencia: la corporalidad, la personalidad y el mundo exterior, y afectaban una de las tres etapas del camino psicológico, del percibir, vía el pensar, al actuar, que Wernicke llamaba el arco reflejo psíquico. Así por ejemplo, para él, el delirio alcohólico era una desorientación en el campo de la conciencia del mundo exterior, acompañada de
trastornos de la percepción, es decir, de alucinaciones, en otras palabras, una alopsicosis psicosensorial.

Kraepelin, por el contrario, caracterizó las enfermedades mentales por sus causas, evolución y terminación, y dió a estas características la primacía sobre el cuadro sintomatológico, el cual sin embargo también debía ser característico para cada enfermedad. Tenía el convencimiento que estas unidades nosológicas se debían a diferentes procesos patológicos ya comprobados o a comprobar, en la investigación anatómica del cerebro. Según que las causas fueran externas o internas, Kraepelin separó las psicosis exógenas y las endógenas.

Como ejemplo de una psicosis exógena tenemos la parálisis general progresiva, cuya causa es la infección sifilítica del cerebro. Los signos de enfermedad consisten en un retroceso intelectual y moral, a los que se puede agregar otros síntomas, especialmente un delirio de grandeza ilimitado. Al mismo tiempo coexisten signos neurológicos como rigidez de pupilas, disartria y parálisis. La evolución es progresiva, a veces con mejorías y estados estacionarios, terminando en el deterioro físico y psíquico y la muerte. El estudio anatomopatológico del cerebro muestra típicas lesiones inflamatorias y destructivas. He de agregar, sin embargo, que la malarioterapia introducida por Wagner v. Jauregg ha aclarado considerablemente este cuadro sombrío.

Como ejemplo de una psicosis endógena nos sirve la propia creación de Kraepelin: la demencia precoz posteriormente llamada esquizofrenia. Su causa radica en la herencia. El cuadro clínico está determinado por síntomas característicos de naturaleza afectiva, volitiva y delirante, variando en estas tres direcciones. La evolución es también aquí progresiva, aunque con remisiones más frecuentes, y termina en un debilitamiento psíquico característico, en general más leve.
Frente a estas enfermedades, las psicosis de Wernicke aparecen sólo como agrupaciones de síntomas, complejos sintomáticos o cuadros clínicos, cuyo conocimiento fue, sin embargo, extraordinariamente precisado y enriquecido por Wernicke, como por ejemplo, cuando trata de la descripción de los estados de angustia, de excitación e inhibición psicomotriz y de la alucinosis (como cuadro caracterizado por alucinaciones y delirio explicativo) y de un estado de exaltación de la conciencia del yo, con vivencias de inspiración (llamadas ideas autóctonas).

Los progresos que hizo posteriormente la psiquiatría en la dirección mostrada por Wernicke, consisten en primer término, en el conocimiento fundamental de la diferencia entre cuadro clínico (síndrome) y enfermedad. Se aislaron nuevos síndromes y se profundizó la relación entre sus características individuales. Menciono el síndrome paranoico de Specht, con desconfianza y delirio de persecusión, el síndrome amnésico con trastornos de la fIjación, amnesia para los recuerdos más próximos y desorientación temporal con o sin fabulaciones, que ya había sido descripto por Korsakoff y posteriormente más aclarado por Bonhoeffer. Yo mismo me he ocupado de los síndromes psicomotrices con perturbaciones de la impulsión, moción (Regung) y de la pulsión (Strebung) (1) y de las manifestaciones de la desintegración verbal y conceptual.
A la corteza cerebral, o más precisamente al manto cerebral constituído por la corteza y la substancia blanca, corresponden en cambio, los diferentes estados demenciales, los trastornos conceptuales y de la palabra y las insuficiencias del impulso y el carácter.
Según su parentezco con la vida normal, he clasificado los diferentes complejos sintomáticos en homónimos, semejantes al vivir psicológico normal, y en heterónimos, los diferentes a la normalidad, y entre los dos un grupo intermedio, como puede verse a continuación.

I. Complejos sintomáticos homónimos:
Síndrome melancólico y maníaco.
Síndrome disfórico (hipocondríaco) y eufórico.
Síndrome ansioso y extático.
Síndromes paranoicos de desconfianza y confianza (egoísta, persecutorio y altruista).

II. Complejos sintomáticos intermediarios:
Síndromes de amencia y estupor.
Síndromes de hiperkinesia y akinesia.
Estado de pulsión con negativismo o complacencia, autismo o adversión, estereotipias o iteraciones.
Estados obsesivos, impulsivos e instintivos.
Estados sugestivos-histéricos con fijación de representaciones, represiones y sustituciones.
Estado de debilidad irritable.
Síndrome de alucinosis.
Confabulación y excitación fantástica.
Estados de influencia e inspiración.
Estados de autorrelación y de extrañeza, de perplejidad y familiaridad.

III. Complejos sintomáticos heterónimos:
Inconciencia y ausencia.
Hipersomnia y narcolepsia.
Estados crepusculares (con dificultad de evocación y perseveración).
Síndrome delirante (onírico).
Estado amnésico.
Estado de deterioración afectiva.
Estados demenciales generalizados y circunscriptos.
Estados de disgregación conceptual y verbal con alteraciones paralógicas y parafásicas.
Estado de falta de impulso con perturbaciones alógicas agramáticas.
Estado con deficiencia del carácter.

Si seguimos ahora la evolución de la psiquiatría, más allá de las doctrinas nosológicas de Kraepelin, encontramos en primer lugar las objeciones levantadas contra la tipicidad de la manifestación peculiar de cada enfermedad.

Como mostró Hoche en la parálisis general, a lo sumo son característicos los "síntomas axiales", principalmente la demencia progresiva, mientras que los "síntomas marginales", pueder ser muy variables, sin perjuicio de una cierta preferencia para determinadas manifestaciones mórbidas. De hecho aparecen durante el curso de cada enfermedad, diferentes cuadros sintomáticos, ya sea en el mismo enfermo o en enfermos diferentes. Así puede comenzar la parálisis general con un cuadro fantástico-expansivo, el que es seguido por un estado depresivo, y luego aparece la demencia pura. De la misma forma, puede aparecer el mismo cuadro sintomático, en enfermedades completamente diferentes, como lo mostró Bonhoeffer en las psicosis que acompañan las enfermedades somáticas como una neumonía, una tifoidea o una anemia perniciosa, se acompañan siempre de los mismos cuadros sintomáticos, que son generalmente heterónimos, aunque también pueden ser intermediarios, mientras que, los cuadros homónimos son raros.

Se le debe dar también la razón a Wernicke, en que no siempre la evolución y la terminación son característicos para cada enfermedad. La intoxicación alcohólica, por ejemplo, puede provocar tanto una corta embriaguez como un delirio onírico de varios días, o hacer aparecer una alucinosis que dura meses; puede, sin embargo, también hacer un delirio de celos crónico, o un estado permanente de debilidad psíquica con trastornos especialmente marcados de la memoria de fijación y de evocación.

En la fundación causal de las enfermedades, se vio que su clasificación en exógenas y endógenas era insuficiente; dado que las causas de enfermedad son internas en relación a la totalidad del organismo, pero relacionándolas con el sistema nervioso, para el cual el cuerpo es la parte más próxima del mundo exterior, son externas. Por lo tanto, se deben separar tres grupos: enfermedades "alogénicas", las que se originan en el mundo exterior; enfermedades "somatogénicas", las que tienen causas somáticas, y afecciones "neurogénicas", las de causas neurológicas. La parálisis general, repetidas veces mencionada, cuyo agente, la espiroqueta de la sífilis, viene de afuera, es una enfermedad alogénica; la psicosis que acompaña a un bocio exoftálmico de Basedow es una enfermedad somatogénica; los trastornos maníacodepresivos representan una afección neurogénica. En las enfermedades "neurogénicas", a oposición de las psicosis alo y somatogénicas, no es posible hacer una mayor diferenciación de las distintas causas, ya que estas enfermedades se deben a trastornos hereditarios, originados primitivamente en mutaciones de las células germinativas; las causas originarias de tales mutaciones yacen aún en la oscuridad. Solamente se pueden afirmar las variaciones de la transmisión hereditaria como herencia dominante o recesiva y de la mayor o menor fuerza de penetración de las mismas. Sin embargo, aparecen las mismas formas de herencia en enfermedades completamente diferentes.

Bajo estas circunstancias debe parecer problemático que las enfermedades neurogénicas que Kraepelin creó o reformó, tengan una base suficiente y si en realidad corresponde a cada una de ellas un proceso patológico característico. Y estas dudas fueron fortalecidas por el hecho de no ser posible introducir de un modo satisfactorio y en todos los casos, las enfermedades neurogénicas en el sistema de Kraepelin, especialmente en sus formas principales: la epilepsia esencial, la psicosis maníacodepresiva, la paranoia y la ezquizofrenia. Quedaron no pocos enfermos que no se podían clasificar o que con el mismo derecho se podían incluir en uno o en el otro grupo y a los cuales se aplica el chiste mordaz de Hoche, de que se trataba en vano de aclarar un líquido turbio cambiándolo de uno a otro recipiente. Estos casos atípicos e infrecuentes, que luego fueron agrupados como "psicosis degenerativas", fueron también el punto de partida para la creación de nuevas formas de enfermedad y para una nueva clasificación de las enfermedades neurogénicas. En grandes rasgos podemos decir sobre esto lo siguiente:

En un grupo de anomalías neurogénicas se trata durante toda la vida de constituciones anormales. Son malformaciones psíquicas que conocemos como oligofrenias y disfrenias (#), es decir, estados psicopáticos de diversas clases. Tales constituciones psíquicas anormales en muchos disfrénicos y en parte también en oligofrénicos, se encuentran en un equilibrio lábil que fácilmente sufre oscilaciones. Los estímulos son a veces conmociones y conflictos psíquicos, a veces sobreesfuerzos intelectuales, y otras veces se trata de causas espontáneas, aún insuficientemente aclaradas. Distinguimos, pues, reacciones psicógenas, agotamientos ergógenos y oscilaciones autógenas.

A los desequilibrios psicogénicos pertenecen no sólo las reacciones emotivas e histéricas, sino también las variadas neurosis de conflicto, las neurosis y psicosis de pánico y de deseo, que encontramos durante la guerra, después de desastres, catástrofes, en los prisioneros y desarraigados, así como en los querulantes y sensitivos con sus reivindicaciones, luchas y sufrimientos, sobrevalorados. Para el esclarecimiento, tratamiento y apreciación de las alteraciones psicogénicas han contribuído Freud, Adler y Jung, Wernicke, Sieffert y Bonhoeffer, Reichardt, Stierlin y Kretschmer. Mi propia contribución la constituyen las observaciones de psicosis de pánico en la primera guerra mundial.

Entre las oscilaciones autógenas espontáneas conocemos aquellas que aparecen por accesos o episodios cortos, es decir, que duran minutos, días, a lo más algunas semanas, y aquellos que aparecen por fases y que duran por lo general meses. Accesos y episodios aparecen de preferencia como estados heterónimos, extraños a la vida psíquica normal, como son las alteraciones de la conciencia, de la vigilia y de la evocación, es decir, estados crepusculares y de sopor, así como también las depresiones impulsivas, pertenecientes a los síndromes intermediarios. Como fases evolucionan, por el contrario, las oscilaciones homónimas de los afectos, próximas a la vida psíquica normal, de naturaleza maníaca y melancólica, así como las distimias ansiosas e hipocondríacas, pero también los síndromes intermediarios, ya no íntegramente captables en empatía, como los de actividad psicomotriz aumentada o disminuída, los síndromes confusionales con excitación e inhibición, y los estados delirantes con sentimientos de exaltación y gracia, rebajamiento y amenaza, respecto a la personalidad, que se acompañan de alucinaciones, confabulaciones o inspiraciones, con autorrelación, y vivencias significativas, perplejidad y extrañeza.

Las perturbaciones episódicas evolucionan a veces en síndromes bifásicos y antinómicos, de manera que un estado crepuscular con mayor o menor excitación es seguido por un estado de sopor, o un estado de sopor es sustituído por un estado de excitación impulsiva. Más frecuentes aún son estas evoluciones dobles en las enfermedades fásicas, las que alternan, por ejemplo, entre la manía y la melancolía, hiperkinesia y akinesia, síndromes de referencia y de inspiración.

De este modo hemos ganado dos esferas sindromales de dolencias episódicas y fásicas, que han tomado el lugar de la epilepsia y de la enfermedad maníacodepresiva de Kraepelin, y en las que se puede incluir sin esfuerzo una serie de cuadros mórbidos que hasta ahora eran considerados atípicos e inclasificables. En el centro de una de las esferas se encuentra la epilepsia esencial limitada a la dolencia convulsiva, pero también con estados crepusculares y ausentes, rodeada de las afecciones epileptoides emparentadas con ella, pero, sin embargo, independientes: la picnolepsia con sus ausencias frecuentes, los accesos de sueño de la narcolepsia, los estados crepusculares y de sopor más duraderos y las depresiones episódicas con poriomanía, dispsomanía y otras pulsiones impulsivas. La tentativa de Kraepelin y de sus colaboradores Aschaffenburg y Gaupp, de ampliar el concepto nosológico de la epilepsia, de tal forma de abarcar también las depresiones impulsivas, no concuerda con el hecho de que ninguna de las enfermedades epileptoides, en su evolución ulterior, se transforma en una epilepsia convulsiva; que la distribución por edades y sexos de cada una de estas enfermedades sea diferente (por ejemplo, la picnolepsia en la infancia, los estados de sopor episódicos en la pubertad y en el período postpuberal, y casi exclusivamente en enfermos de sexo masculino), y que cada una de estas enfermedades se hereda aislada y homólogamente, en cambio, siendo la penetración de la herencia epiléptica mucho más intensa que la de las depresiones episódicas, estados soporosos y crepusculares. Esto podría explicarse por la existencia de un número mayor de genes en la epilepsia con sintomatología más rica, y por un número menor en las enfermedades epileptoides con pocos síntomas. Un punto de partida de este progreso del conocimiento psiquiátrico, lo constituye la demostración de Pappenheim de la individualidad de la dipsomanía, así como las descripciones hechas por mí de los estados soporosos y crepusculares episódicos, en cuya fundamentación ulterior participaron Kleine y Lichtenstein, Gerum y Leonhard, Stadler, Duns, Speckmann y Grosch.

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Otras psicosis atípicas como las psicosis ansiosas y de motilidad que se remontan a las descripciones de Wernicke, las psicosis confusionales que Meynert primero describió como amencias y, por último, las formas de paranoia aguda descriptas por Thomson, me llevaron a individualizar la esfera de las enfermedades fásicas, en la cual el núcleo está constituído por la psicosis cicloides marginales, como se puede ver en los cuadros representados por Neele, de 1938 a 1942. Schröder y Pohlisch, Herz, Fünfgeld, Strauss y Neele han contribuído al esclarecimiento de esta esfera.
También aquí podemos aceptar un proceso patológico idéntico y unitario para todas estas enfermedades, las que Kraepelin atribuyó primitivamente a su locura maníacodepresiva, sino que tenemos delante nuestro constituciones mórbidas independientes, si bien emparentadas unas con otras e inclinadas a ligarse entre sí, las que se transmiten por herencia independiente y homóloga, teniendo dentro de un tipo probablemente dominante las formas simples monofásicas una penetración menor que las psicosis bifásicas polimorfas. Las formas simples son sólo poco más numerosas que las polimorfas.

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También en estas psicosis son muy variadas las condiciones de edad y sexo. Se encuentra un fuerte predominio de mujeres en las formas polimorfas (81,5%) y en las formas simples de cuño depresivo, mientras que las formas simples de tipo exaltado y excitadas no atacan a las mujeres con tanta frecuencia como a los hombres (46,3/53,7%). Las psicosis de motilidad y confusas prefieren la juventud; las formas depresivas y angustiosas se encuentran de preferencia en la época de involución.

Las malformaciones básicas de la esfera episódica y fásica se manifiestan también fuera de las oscilaciones autógenas, en psicópatas epileptoides como los excitables explosivos, inestables, pedantes pesados y beatos. O nos encontramos con "gente emotiva", hipomaníaca, subdepresiva y ciclotímica, temperamentos vivos y tranquilos, ansiosos, hipocondríacos, fantásticos, y aún otros psicópatas, muchos de los cuales pasan toda su vida sin caer en la psicosis.

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También físicamente estas personas están caracterizadas, puesto que según Kretschmer, los maníacodepresivos y en parte también las psicosis emparentadas, prefieren el hábito pícnico, poseyendo, como ya se sabía hace tiempo, los epilépticos y en parte también los epileptoides, a menudo un tipo atlético displástico macizo y zurdera. En esto último se encuentran indicaciones sobre las bases cerebrales y el mecanismo cerebral anormal en estas enfermedades, las que a veces también se asocian a tendencias fásicas hacia la obesidad y delgadez y otras alteraciones neurovegetativas y endócrinas, que se manifiestan de preferencia en los puntos de viraje del ciclo vital: la pubertad, las menstruaciones, el embarazo, el puerperio, el climaterio y la involución. El diencéfalo con las zonas reguladoras del sistema nervioso vegetativo y las glándulas endócrinas con él correlacionadas, en especial la hipófisis, juegan seguramente aquí un papel importante, pero aún poco conocido.

Los procesos patológicos de todas estas fluctuaciones autogénicas son reversibles y no dejan rastros anatómicos comprobables. Sólo en forma indirecta aparecen en la epilepsia destrucciones celulares en zonas diferentes del cerebro, producidas por los espasmos vasculares que acompañan a los ataques convulsivos, y en las que vemos también la base de la modificación progresiva de la personalidad epiléptica.
Una situación especial ocupan las enfermedades paranoicas, en las que el humor desconfiado y la actitud altanera que le son propias, aparecen ya fuertemente marcados en la naturaleza premórbida de tales personalidades. Los desequilibrios paranoicos con el delirio de perjuicio, de celos y de reivindicación, y otros, se originan más raramente autogénica que psicogénicamente, a consecuencia de intensas vivencias afectivas que llevan a la formación de ideas sobrevaloradas. Es un hecho también que las fases paranoicas autogénicas duran por lo general algo más que algunas semanas o meses, y se extienden a menudo, aunque algunas veces con oscilaciones durante años. Finalmente, no mejoran siempre en forma definitiva, y quedan como acentuaciones persistentes de la constitución anormal de fondo. De esta manera la paranoia de Kraepelin ha sufrido una profunda modificación, fuera del hecho de que muchos enfermos que Kraepelin clasificara como paranoicos, se nos presentan hoy como esquizofrénicos paranoides, Wernicke y Specht, Gaupp y Jaspers, Kretschmer y Ewald, Kolle, Neele y yo, hemos colaborado juntos en este tema. De una manera parecida a las paranoicas, las psicosis compulsivas, y en cierto modo también las depresiones hipocondríacas, están ubicadas entre los trastornos autogénicos y psicogénicos del equilibrio psíquico.

En un último grupo de predispuestos aparecen, tarde o temprano, un retroceso de una o más funciones psíquicas, o un decaimiento global, a los que corresponden diferentes alteraciones anatómicas demostrables del cerebro, con desaparición de células y fibras nerviosas. Estas son las afecciones neurogénicas destructivas. Existen enfermedades que, como la llamada idiocia amaurótica, descubierta por Tay y Sachs, se inician ya en la temprana infancia, con ceguera y demencia progresiva, y enfermedades tardías, a las que pertenecen la demencia senil generalizada y la demencia presenil, más o menos circunscripta, de Pick y Alzheimer. A la edad media de la vida pertenece la enfermedad de Huntington o corea hereditaria. En la edad presenil, en la mujer durante el climaterio, aparecen las psicosis delirantes y angustiosas de la involución, que terminan en defecto, las que han sido estudiadas por mí y Seelert, así como por Medow, Fünfgeld y Leonhard.

Al grupo de las enfermedades neurogénicas destructivas incluímos también la demencia precoz de Kraepelin, que Bleuler caracterizó mejor como una enfermedad desintegrativa, llamándola esquizofrenia, si bien las lesiones presumibles del tejido nervioso aún no hayan sido irrecusablemente demostradas. De un modo semejante a la corea hereditaria y a la enfermedad de Alzheimer se asocian aquí las alteraciones psíquicas relacionables con procesos destructivos en la corteza, con otras alteraciones del eje cerebral, según las cuales distinguimos esquizofrenias afectivas, psicomotrices, paranoides y confusas. Contra la hipótesis de la unidad del proceso patológico, habló desde el principio la gran variedad de cuadros sintomatológicos, de evoluciones y de estados terminales. Las formas afectivas y psicomotrices ya habían sido descriptas, antes de la síntesis kraepeliniana, por Kahlbaum y Hecker como catatonía y hebefrenia, y el mismo Kraepelin se opuso a la unidad nosológica por él creada, cuando describió una nueva forma, la esquizofasia, y separó las parafrenias como formas particulares de psicosis delirantes. Por este mismo camino, y tomando como modelo de enfermedades neurológicas hereditarias destructivas, las atrofias, ataxias y otras, con su carácter nítidamente circunscripto de defectos de rendimiento y destrucción tisular y estructural del sistema nervioso, he seguido adelante con mis colaboradores Herz, Driest, Faust, Schwab, Meyer y Neele. Leonhard se ha unido con trabajos personales. En investigaciones de varios años hemos llegado a una clasificación más amplia de las enfermedades esquizofrénicas, que se muestra en el siguiente cuadro.

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Las características esenciales de las diferentes dolencias pueden ser, en parte, deducidas directamente de sus designaciones. Agregaremos que los hebefrénicos autistas tienden a ensimismarse y a aislarse del mundo; los catatónicos bradifémicos adolecen de falta de espontaneidad, en especial en lo que se refiere al lenguaje; los paraférnicos dan respuestas de lado: las catatonías akinéticas se caracterizan por una inmovilidad progresiva que llega a la rigidez y las catatonías parakinéticas por una inquietud extravagante de movimientos. Las catatonías negativistas y prosécticas están dominadas por las mociones de repudio y negación, y de adversión y complacencia, respectivamente. La monotonía y la repetición caracterizan las formas iterativas y estereotipadas de catatonía. La somatopsicosis progresiva se inicia con alucinaciones cenestésicas y conduce a una destrucción más o menos nítida del caudal de representaciones del propio cuerpo; en cambio, en la autopsicosis progresiva aparece una destrucción del caudal de representaciones de la personalidad con ideas de grandeza. La esquizofrenia incoherente y la esquizofásica pueden contraponerse como una desintegración progresiva del pensamiento y del lenguaje.

Se puede observar, además, que en la esquizofrenia no sólo hay formas simples, sino también formas polimorfas, y éstas a su vez se dividen en aquellas que desde su comienzo están formadas por la combinación de dos formas simples, y de otras que recién en su evolución se extienden a otros territorios psíquicos, de tal manera que se pueden diferenciar formas combinadas y formas extensivas. Los signos + o - significan que aparecen o no en los grupos correspondientes formas combinadas o extensivas. Las formas simples son aproximadamente tan frecuentes como las combinadas y extensivas conjuntamente. Una forma de combinación frecuente es, por ejemplo, una forma fantástica con una confabulante, es decir, una locura con recuerdos delirantes vagos.

Por otro lado, en las psicosis extensivas de referencia se asocian la auterrelación inicial, ilusiones fantásticas, alucinaciones y, en ciertos casos, también síntomas catatónicos acompañados de una más o menos extensa disgregación de los conceptos y del lenguaje. Las psicosis esquizofrénicas se distinguen, por otra parte, no solamente por su sintomatología, sino también por su evolución, puesto que, como lo demostró Leonhard, las formas simples tienen predominantemente una evolución progresiva, las polimorfas tienen con más frecuencia períodos de calma, fases estacionarias y "poussées", lo que es especialmente valedero para la forma extensiva de la catatonía, mientras que las esquizofrenias paranoides extensivas se caracterizan por la profundidad y duración de sus remisiones.

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En cuanto a la herencia, según las confirmaciones de Leonhard, las diferentes formas y grupos de esquizofrenias simples, combinadas y extensivas se comportan de manera distinta. Las formas simples tienen la menor penetración hereditaria, la cual aumenta en las combinadas y es mayor aún en las extensivas, y que nuevamente pensamos que debe estar en relación con el mayor o menor número de genes de cada enfermedad. De todas maneras la esquizofrenia se comporta en esto como las afecciones que se manifiestan en fases y accesos. En contra de opiniones anteriores es probable que las esquizofrenias tengan también una herencia dominante, pero irregular, con penetración más o menos reducida. Las cargas hereditarias para hermanos y padres son las siguientes:

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Pueden ustedes ver que según estos progresos del conocimiento psiquiátrico, las enfermedades mentales no se presentan con más sencillez, sino, por el contrario, con mayor complejidad. Pero el esquema kraepeliniano, tan cómodo desde el punto de vista diagnóstico, se hizo engañoso y actuaba como freno, al tornarse dogmático, y aún, como nosotros lo hemos visto, al ser impuesto por ley. La concepción más compleja que poseemos hoy significa, por el contrario, una comprensión más profunda, más rica y más dinámica de las enfermedades mentales. Estamos ahora más seguros en la interpretación diagnóstica y en la valorización práctica de los diferentes casos clínicos, según las exigencias y normas de la vida.

El pronóstico de la evolución de las enfermedades no sólo se ha hecho más firme, sino también más favorable. A esto se agrega que los nuevos métodos terapéuticos, los tratamientos de shock con insulina, cardiazol y electricidad han mejorado considerablemente las posibilidades de curación. No tenemos ningún fundamento para ser pesimistas.

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