ALCMEON 2

Anatomía patológica de la demencia precoz

Elvia Cecilia Moyano

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Summary
Structural lesion of the entorrinal cortex that makes an abnormal ontogenic development produces the dislocation of the normal mental integrity of the schizophrenic demence and permits to consider that the emergent simptoms comes from an abnormal disrepression of the subcortical structures that conform the limbic system.

Key Words: Entorrinal cortex
Schizophrenia demence
Disrepression

Alcmeon 2 - 242-248. 1991

Carl Wernicke recordado sólo como neuropatólogo por su descubrimiento de la localización cerebral del componente sensorial del lenguaje, fue un eminente psiquiatra. Sus ideas y las de Teodoro Meynert (con el que trabajó en Viena escasos seis meses en el comienzo de sus estudios), convierten a ambos en precursores de la investigación de las lesiones cerebrales de las enfermedades mentales.

El término localización cerebral es comprendido generalmente en forma superficial. Wernicke advertía acerca del error de entender como homólogos el sitio que, dañado, provoca la alteración o supresión de una función, con el área en que dicha función tiene su desarrollo, ya que pueden ser centros de perturbación y no centros funcionales. En ese sentido la afasia transcortical constituye un excelente modelo localizatorio en sentido lato.

Las enfermedades mentales atacan determinadas regiones del sistema asociativo, actúan a través de un proceso de separación de la continuidad del conjunto de representaciones que, en forma normal, firmemente asociadas le dan unidad al yo. El hecho de que el paciente no es conciente de la contradicción entre sus diferentes y falsas representaciones, indica que se ha producido una discontinuidad. Llama a esta ruptura estado de desmoronamiento de la individualidad (4).
Así, lo único obligado (aquello en que todo lo accesorio se encuentra englobado) es la desintegración de la personalidad. Obligada es la demencia y no el aspecto especial adoptado por la desintegración (5).
Las manifestaciones conductales de esta desintegración: torpeza, impertinencia, pobreza de impulsos; como los signos diagnósticos de primer orden, todo lo provocado por otros en el terreno del pensamiento, sensaciones intero y exteroceptivas, los impulsos o la voluntad enajenados, constituyen un cortejo sintomático autorreferencial en el que la angustia y el desconcierto interior subyacen en el proceso de desintegración mental que vivencia al mundo y a sí mismo como extraño.
La correlación anátomo-clínica de la demencia precoz constituye un verdadero paradigma y un desafío de la neuropsiquiatría. El presente caso fue elegido por sus características clínicas habituales, sin rasgos llamativos.

A.,J.C.: H. C. 89.831. Nacido en la prov. de Buenos Aires el 1/ 9/29. Padre de conductas rígidas, obsesivas ("raro"). Permaneció internado durante cuarenta años en diferentes clínicas privadas y en el Hospital Borda. Tendencia al aislamiento, desconfiado, rechazaba los estímulos, deseaba permaneer en el sitio de internación, sólo realizaba tareas de limpieza. Colaboraba en las entrevistas, escuchaba voces que lo amenazaban y le despertaban angustia. No había alteración del curso del pensamiento, ni se detectaba estructuración delirante.
Diagnóst¿co Psiquiátrico: Síndrome esquizofrénico con rasgos paranoides. Medicación: 10 mg. de Haloperidol y Trihexifenidilo 5 mg. diarios. Falleció el 5/9/90.
Autopsia N° 31.063. Causa de muerte: perforación de úlcera pilórica. El encéfalo se presentaba congestivo, sin particularidades macroscópicas.
Fijado en formaldheido, se realizaron cortes vértico-frontales que mostraron un cuerpo calloso voluminoso; ventrículos laterales normales, salvo en la porción esfenoidal moderadamente dilatados, más acentuado en el hemisferio izquierdo, con disminución del espesor de la sustancia blanca del parahipocampo. (Foto 1).
Se realizaron inclusiones en parafina de distintos sectores: sistema temporal, diencéfalo, cuerpo estriado y corteza prefrontal; con control normal.
Sólo se encontró alterada la corteza entorrinal (áreas 28 y 34 de Brodmann) mediante cortes seriados de mediano espesor (para evitar artefactos técnicos). Microscópicamente (Fotos 2 y 3) se observaron conglomerados celulares ectópicos en la capa superficial o plexiforme, lindando al borde subpial y separados del resto de capas corticales. Estos racimos tendían a desaparecer tanto hacia la corteza periamigdalina como hacia la corteza parahipocámpica. El resto de la corteza entorrinal mostraba sobreabundancia y desorden en la citoarquitectura normal de la región respecto al control. A mayor aumento, los conglomerados ectópicos presentaban diferentes tipos neuronales, muchos con escasos corpúsculos de Nissl, núcleo grande pero sin signos de tumefacción o degeneración celular. (Foto 4). Tampoco existían signos de reacción tisular (gliosis).

Normalmente durante el desarrollo del Sistema Nervioso Central, algunos neuroblastos se extravían en su migración desde el epéndimo proliferativo hasta alcanzar su emplazamiento genéticamente regido, pero son rápidamente fagocitados por la microglia. Ello permite la correcta interconexión sináptica que da lugar a la diferenciación necesaria para el cumplimiento de sus funciones (1).
La corteza entorrinal, situada en el uncus o gancho del hipocampo es la porción anterior del giro parahipocámpico. A pesar de poseer 6 capas no es una neocorteza, sino una corteza de transición atípica donde las neuronas se disponen en bandas radiales con pequeños glomérulos (2). Sus capas superficiales reciben los estímulos procedentes de los territorios neocorticales sensoriales: auditivos, somatoestésicos y visuales; olfatorios indirectos a través de las conexiones con las cortezas prepiriformes y periamigdalina; de la porción posterior de la corteza orbitaria y de la zona prefrontal. Los axones eferentes de sus capas profundas constituyen el fascículo angular de Cajal que forma la sustancia blanca del parahipocampo y penetra al asta de Amón por el ángulo presubicular donde se arborizan, distribuyéndose.

Esta corteza paralímbica constituye un puente asociativo entre la neocorteza lateral en permanente contacto con el mundo externo y el cerebro Límbico viscero-emocional (3).
En los dementes esquizofrénicos no encontramos alteraciones primarias de uno u otro sector. Es el nexo entre ambos, genéticamente anormal, el que produce los síntomas de depresión y el consecuente desmoronamiento de la integridad del individuo.
Existen otras conexiones mal conocidas hasta el momento. No es simple la anatomía ni la fisiología cerebral, ello sucede toda vez que el objeto de conocimiento es el sujeto mismo, pero, "renunciar a comprender la cosa en sí, la esencia o realidad última, puede ser psicológicamente penoso para entusiastas ingenuos, pero de hecho es una de las tareas más fecundas del pensamiento moderno". (Ilya Prigogine).

Resumen
Lesiones estructurales de la corteza entorrinal que hacen a un desarrollo ontogenético anómalo producen la dislocación de la integridad mental normal de la demencia esquizofrénica y permite considerar que los síntomas emergentes proceden de una anormal desrepresión de las estructuras subcorticales que conforman el Sistema Límbico.

Bibliografía
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1. Crow, W. M.: Desarrollo del cerebro. Investigación y Ciencia. Nov. 1979, pág. 73-85.
2. Crosby, E., Humphrey, T. and Lauer, E.: Correlative Anatomy of the Nervus System, Macmillan Co. 1962, pág. 425.
3. Goldar, J. C.: Mecanismos Cerebrales y esquizofrenia. Neuropsiquiatría En-Abr. 1979, pág. 3-22.
4. Outes, D. L. y Vozza, J.: La afasia sensorial de Wemicke. Neuropsiquiatría, Oct-Dic. 1974, pág. 110-128.
5. Schneider, K.: Patopsicología Clínica, Ed. Paz Montalvo, 4º ed., 1975, pág. 125-195.