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ALCMEON 3
Catatonias exógenas agudas
Dr. Alberto J. Monchablon Espinoza
Summary
The Acute Catatonic Syndrome (ACS) or an exogenous aetiology are impossible to dlifrerentiate from those endogenous forms. The ACS is a neurological syndrome essentially of a motor nature, with psychycal manifestations and also those of the neurovegetative system. It has been included from a traditional point of view in clinical psychiatry and therefore considered a mental illness. We know today that this motor syndrome can be brought on by very different intracerebral, extracerebral and extracorporeal causes. In this paper we present five cases of those so called exogenous forms.
Key Words: Catatonie
Catatonic Syndrome
Neurololeptic Malignant Syndrome
Electroconvulsive Therapy
ALCMEON 3: 267-280 1991
Introducción
Se parte de la idea que el Síndrome Catatónico Agudo (SCA) puede observarse en diferentes enfermedades médicas no psiquiátricas. Esto fue concebido por el creador del término catatonía, Karl Kahlbaum, en su célebre trabajo titulado: "Die Katatonie oder das Spannungsirreseins", que traducido equivaldría a "la catatonía y otras locuras tensas" o "rígidas". En efecto los pacientes catatónicos agudos están alienados y tensos, o rígidos. Ya sea hacia la hipercinesia o hacia la acinesia. Síndromes rígidos acinéticos por un lado, rígidos hipercinéticos por el otro. El mismo Kalhbaum comenta que puede observarse este estado en el alcoholismo, tuberculosis, malaria, epilepsia y sífilis cerebral (3). Independientemente del curso posterior que tomó el concepto de la catatonía, hoy puede admitirse que este síndrome neuropsiquiátrico agudo además de presentarse en el círculo de las psicosis endógenas agudas, también lo hace en el amplio círculo de las psicosis exógenas agudas. Respecto de lo exógeno se alude aquí a causas químicas, físicas y biológicas que operan sobre el cerebro y hacen que éste se manifieste catatónicamente (26). Se comparte el concepto que el par endógeno-exógeno es formal y que el mecanismo involucrado es el mismo independientemente de los factores desencadenantes (19).
Si bien la catatonía experimental, esto es, con animales, ya se había iniciado en el siglo pasado siguiendo la ideología de Claude Bernard, es en este siglo donde cobran notable auge tales catatonías experimentales con De Jong y H. Baruk en Francia. Si la medicina experimental era la llave para una medicina más científica, la catatonía experimental lo fue para una psiquiatría precisamente más científica.
Entre otros métodos experimentales en animales, hubo dos que fueron notables para acercarse al estudio del comportamiento y poder luego inferir en la conducta humana. Por un lado Baruk produciendo cuadros catatónicos con sustancias tóxicas de diversa naturaleza, por el otro, Ivan Pavlov con el método de los reflejos condicionados en perros, tuvo también una llave para interpretar experimentalmente el funcionarniento cerebral.
Si bien se trataron de dos metodologías diferentes sobre todo por su naturaleza, puede afirmarse que sus resultados experimentales siguen teniendo vigencia. Además el hecho, que el fenómeno catatónico sea un acontecimiento del comportamiento que tiene que ver con la supervivencia de la especie animal, trasladado esto al hombre resulta de una alta complejidad antropológica.
Por otro lado, es ampliamente conocida dentro de la psicofarmacología el estudio sistemático de los denominados modelos experimentales de psicosis o modelos animales de la esquizofrenia, que han aportado desde ya una mejor comprensión de esta enfermedad (alucinógenos, anfetaminas, etc.). Sobre todo que mucha sintomatología de la producida puede ser controlada con los neurolépticos.
Tanto el problema de la catatonía experimental, el de la catatonía como fenómeno del comportamiento y el de los modelos de psicosis en animales escapan al presente trabajo.
Material y Métodos
Durante un período de 5 años se pudo observar 30 pacientes que padecían un SCA.
Las mismas se distribuyeron de la siguiente manera:
Catatonias malignas perdedoras de peso: 4 (13%) ver (39)
Síndromes Neurolépticos Malignos: 12 (40%) ver (40)
Catatonias Exógenas Agudas: 5 (17%)
Catatonias Endógenas Agudas: 9 (30%)
Como se podrá observar el grupo SNM corresponde a SCA exógenos. Pero en este trabajo se diferenciaron dadas las particularidades clínicas del SNM (40).
Las formas exógenas entonces suman un 60%.
En el cuadro Nº 1, se presentan los datos generales de las observaciones (Paciente, Edad, Sexo, Neurolépticos previos, Antecedentes Familiares, Diagnóstico Admisión, Alta, Antecedentes, Enfermedad Actual, Tiempo Intemación, TEC).
En el cuadro Nº 2, se sintetiza el síndrome catatónico. (Mutismo,
Negativismo, Hipocinesia/acinesia, Rigidez, Estupor, Agitación catatónica, Catalepsia, Iteraciones. Flexibilidad cérea. Ecolalia y Ecopraxia).
En el cuadro Nº 3, se expone el síndrome neurovegetativo que siempre acompaña al SCA (Temperatura, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, pérdida de peso, escaras de decúbito, sudoración, incontinencia de esfínteres y eritrosedimentación elevada).
Resultados
Se comentan los mismos por separado.
En la obs. N° 1, el TEC fue altamente resolutivo del SCA, con 16 días de internación.
En la obs. Nº 2, luego de 8 TEC la pérdida de peso no mejoró y fue derivada a un hospital general ya que se interpretó a la caída ponderal como sintomática de otra afección (no psiquiátrica). Por ello no fue incluida en (39).
La obs. Nº 3 mejoró notablemente con complejo vitamínico B.
La obs. Nº 4 se trataba de una secuela post-intoxicación con monóxido de carbono con una amnesia gravísima de fijación . Este cuadro resultó definitivo e irreversible demencia secuelar post-CO, ( clínicament.e de aspecto catatónico con un síndrome korsakoffiano agregado).
La obs. Nº 5 se trató de un SES (síntomas extrapiramidales severos) por reacción intensa ante la medicación neuroléptica administrada a su psicosis aguda de base, pero no reunía los criterios (síntomas mayores y menores de Levinson) (40), para un SNM, esto es, no presentaba hipertermia y no había reactividad del neurovegetativo. Con la suspensión de los neurolépticos y con la adminstración de diacepam mejoró rápidamente el SCA, no así la psicosis previa. Todas las pacientes fueron externadas. No hubo mortalidad. El seguimiento de las mismas sólo pudo operarse en las observaciones Nº 1-3-4 y 5. Salvo la primera no hubo recidiva posterior del SCA (paciente epiléptica).
Discusión
El SCA de un cuadro que puede observarse en una amplia gama de enfermedades, tanto del círculo psiquiátrico como del de la clínica médica, es que este estado catatónico es bastante inespecífico. Si bien habría una forma endógena, esto es, la catatonía periódica, la presencia de un SCA nos obliga a un diagnóstico diferencial de manera inmediata ya que el pronóstico es mucho más favorable cuando podemos detectar causas capaces de producir una catatonía, pues esto supone que operando sobre tales noxas cede este síndrome. De todos modos el TEC es antisíndrome catatónico, pero este es un último recurso cuando se está frente a formas exógenas.
Pero justamente esta es la razón por la cual la catatonía ha quedado tan vinculada a la psiquiatría y no a la clínica médica, el TEC es un tratamiento profundamente vinculado al ambiente psiquiátrico tradicional.
Antes de presentar la clasificación de causas capaces de producir una catatonía aguda, es notablemente interesante la cantidad de causas capaces de producir una catatonía experimentalen animales.
Fueron De Jong y H. Baruk (4), quienes estudiaron sistemáticamente el fenómeno catatónico experimental y describieron en un plano significativo la acción de la bulbocapnina, alcaloide de la Corydalis Cava o Bulbocapnus Cavus, a nivel experimental.
Una excelente revisión de este problema y enfocando a la catatonía como fenómeno del comportamiento es el realizado por el Dr. Pages Larraya (45). En efecto del estudio del comportamiento provocado por la bulbocapnina se puede resumir:
- Insectos: inmovilidad, hipotonía, flexibilidad cérea.
- Peces: Parálisis de las funciones natatorias, hipocinesia, sacudidas convulsivas, movimientos rápidos.
- Anfibios: torpeza, aumento del umbral de excitabilidad, reacciones hipercinéticas.
- Reptiles: crisis paroxísticas de hipertonía sin catalepsia.
- Aves: somnolencia y catalepsia.
- Mamíferos: catalepsia, pasividad, negativismo, hipercinesia, autismo.
El número de sustancias con acción catatonígena es muy grande, se presentan la del autor citado:
- Neurolépticos
- Neurodislépticos: mescalina, LSD, Psilocibina, Bufotenina (monos, perros y palomas).
- Mediadores centrales: acetilcolina, adrenalina, serotonina monos, aves).
- Barbitúricos: somnifene.
- Nicotina: en perros.
- ACTH: en monos.
- Bilis humana: en aves.
- Uretano: en ranas, aves y perros.
-Toxinas bacterianas: neurotóxina del bacilo coli, del veneno de serpientes, etc.
- Gases tóxicos: CO, nitrógeno, etc.
A su vez el estudio de las sustancias inhibidores químicos de la acción catatonígena experimentales también notable:
- Aminas despertadoras: bencedrina, simpatina D., Pervitin, methedrine, ritalina.
- Barbitúricos: gardenal, pentotal, etc.
Otros agentes anticatatónicos (40):
- Benzodiacepinas: diacepám, loracepam.
- Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
- Relajantes musculares periféricos: dantrolene.
Resumiendo es posible obtener comportamiento catatónico experimental en animales por distintos métodos (45):
- Estrés agudo o crónico.
- Neurosis experimentales.
- Estímulos químicos.
- Estímulos neurofisiológicos.
La discusión del SCA se plantea sobre la base de una clasificación de estados o enfermedades donde se han presentado episodios catatónicos y que una vez curados el paciente no presenta sintomatología psiquiátrica, aunque persistiera la enfermedad somática de base que ha originado al SCA. Algunos pacientes luego de haberse recuperado de un SCA exógeno suelen tener sintomatología psicótica (delirios, alucinaciones) orgánica que puede persistir o eventualmente desaparecer gradualmente (6). En otros la recuperación es total desde el punto de vista psiquiátrico. Estas situaciones son difíciles de explicar a la familia del paciente, ya que por ejemplo si alguien padeciendo una hepatitis viral desarrolla a continuación un SCA y que para tal haya que recurrir a un psiquiatra no resulta del todo comprensible, incluso para el médico internista de cabecera. Por lo tanto se debe abundar debidamente en explicaciones y esclarecimiento de esta situación. Respecto de la posibilidad de una recidiva este hecho es difícil de prever salvo que sepueda anticipar a la enfermedad somática desencadenante. Una paciente del Dr. Goldar portadora de una púrpura trombocitopénica trombótica padeció varios SCA a pesar de estar correctamente tratada para su púrpura, y evolucionar favorablemente con TEC, estando actualmente dada de alta.
Pero mientras se mantenga la enfermedad de base y este modo de reaccionar del cerebro, setorna difícil prevenir esta complicación, desde ya grave, porque primero internada en un hospital general termina siendo derivada a un hospital manicomial donde la tratan con TEC. Si bien es clínicamente una cuestión sencilla es dramática para la familia.
Respecto del manejo del paciente con un SCA, luego de una evaluación diagnóstico diferencial interconsultada, es tratar dentro de lo posible, la enfermedad somática de base. Luego frente al estado catatónico éste debe ser considerado como tradicionalmente se lo ha tratado, esto es, asegurarnos una vía de hidratación y alimentación, cuidados kinesicoterápicos para evitar las escaras de decúbito; la utilización de fármacos como el diacepam, lorazepam, bromocriptina, dantrolene; la suspensión de los neurolépticos y si finalmente este estado se prolonga en el tiempo, esto es, si tiende a ser subagudo o si aparece hipertermia, pérdida de peso, escaras de decúbito, debe pensarse en el TEC, posiblemente el mejor tratamiento para esta afección. Es de pensar que si debe utilizarse al TEC en un SCA exógeno es porque hay riesgo de muerte y no queda otra alternativa terapéutica ante el fracaso de lo tradicional.
A continuación se presenta en el Cuadro Nº 4 una clasificación de causas capaces de producir un SCA.
Conclusiones
1. El SCA puede observarse en una gran variedad de enfermedades ajenas al círculo de las psicosis endógenas.
2. Por ello este síndrome debe pertenecer más a la Clínica Médica que a la Psiquiatría.
3. El hecho que respondan terapéuticamente al TEC indica que se trataría de un único mecanismo cerebral involucrado.
4. La catatonía es un puente entre la Psiquiatría y la Clínica Médica.
5. Frente a un SCA se debe desplegar un exhaustivo diagnóstico diferencial.
5. Son clínicamente indistinguibles tanto una forma endógena como exógena.
Resumen
Los SCA de etiología exógena son imposibles de diferenciar de los de forma endógena. El SCA en un síndrome neurológico fundamentalmente motor, con manifestaciones psíquicas y neurovegetativas. Tradicionalmente se la incluyó dentro de la Psiquiatría Clínica categorizada como una enfermedad mental. Hoy se sabe que este síndrome motor puede ser desencadenado por muy diferentes noxas intra-extracerebrales y extracorporales. Se presentan 5 observaciones de las llamadas formas exógenas.
Palabras Clave: Catatonía
Síndrome catatónico
Síndrome Neuroléptico Maligno Terapia electroconvulsiva
Agradecimiento
Al Dr. Juan Carlos Goldar por haber supervisado mi tarea asistencial y compartir una paciente portadora de una púrpura trombocitopénica que presentaba episodios catatónicos agudos y mejoraba notablemente con TEC.
Bibliografía
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Key Words: Catatonie
Catatonic Syndrome
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Electroconvulsive Therapy
ALCMEON 3: 267-280 1991
Introducción
Se parte de la idea que el Síndrome Catatónico Agudo (SCA) puede observarse en diferentes enfermedades médicas no psiquiátricas. Esto fue concebido por el creador del término catatonía, Karl Kahlbaum, en su célebre trabajo titulado: "Die Katatonie oder das Spannungsirreseins", que traducido equivaldría a "la catatonía y otras locuras tensas" o "rígidas". En efecto los pacientes catatónicos agudos están alienados y tensos, o rígidos. Ya sea hacia la hipercinesia o hacia la acinesia. Síndromes rígidos acinéticos por un lado, rígidos hipercinéticos por el otro. El mismo Kalhbaum comenta que puede observarse este estado en el alcoholismo, tuberculosis, malaria, epilepsia y sífilis cerebral (3). Independientemente del curso posterior que tomó el concepto de la catatonía, hoy puede admitirse que este síndrome neuropsiquiátrico agudo además de presentarse en el círculo de las psicosis endógenas agudas, también lo hace en el amplio círculo de las psicosis exógenas agudas. Respecto de lo exógeno se alude aquí a causas químicas, físicas y biológicas que operan sobre el cerebro y hacen que éste se manifieste catatónicamente (26). Se comparte el concepto que el par endógeno-exógeno es formal y que el mecanismo involucrado es el mismo independientemente de los factores desencadenantes (19).
Si bien la catatonía experimental, esto es, con animales, ya se había iniciado en el siglo pasado siguiendo la ideología de Claude Bernard, es en este siglo donde cobran notable auge tales catatonías experimentales con De Jong y H. Baruk en Francia. Si la medicina experimental era la llave para una medicina más científica, la catatonía experimental lo fue para una psiquiatría precisamente más científica.
Entre otros métodos experimentales en animales, hubo dos que fueron notables para acercarse al estudio del comportamiento y poder luego inferir en la conducta humana. Por un lado Baruk produciendo cuadros catatónicos con sustancias tóxicas de diversa naturaleza, por el otro, Ivan Pavlov con el método de los reflejos condicionados en perros, tuvo también una llave para interpretar experimentalmente el funcionarniento cerebral.
Si bien se trataron de dos metodologías diferentes sobre todo por su naturaleza, puede afirmarse que sus resultados experimentales siguen teniendo vigencia. Además el hecho, que el fenómeno catatónico sea un acontecimiento del comportamiento que tiene que ver con la supervivencia de la especie animal, trasladado esto al hombre resulta de una alta complejidad antropológica.
Por otro lado, es ampliamente conocida dentro de la psicofarmacología el estudio sistemático de los denominados modelos experimentales de psicosis o modelos animales de la esquizofrenia, que han aportado desde ya una mejor comprensión de esta enfermedad (alucinógenos, anfetaminas, etc.). Sobre todo que mucha sintomatología de la producida puede ser controlada con los neurolépticos.
Tanto el problema de la catatonía experimental, el de la catatonía como fenómeno del comportamiento y el de los modelos de psicosis en animales escapan al presente trabajo.
Material y Métodos
Durante un período de 5 años se pudo observar 30 pacientes que padecían un SCA.
Las mismas se distribuyeron de la siguiente manera:
Catatonias malignas perdedoras de peso: 4 (13%) ver (39)
Síndromes Neurolépticos Malignos: 12 (40%) ver (40)
Catatonias Exógenas Agudas: 5 (17%)
Catatonias Endógenas Agudas: 9 (30%)
Como se podrá observar el grupo SNM corresponde a SCA exógenos. Pero en este trabajo se diferenciaron dadas las particularidades clínicas del SNM (40).
Las formas exógenas entonces suman un 60%.
En el cuadro Nº 1, se presentan los datos generales de las observaciones (Paciente, Edad, Sexo, Neurolépticos previos, Antecedentes Familiares, Diagnóstico Admisión, Alta, Antecedentes, Enfermedad Actual, Tiempo Intemación, TEC).
En el cuadro Nº 2, se sintetiza el síndrome catatónico. (Mutismo,
Negativismo, Hipocinesia/acinesia, Rigidez, Estupor, Agitación catatónica, Catalepsia, Iteraciones. Flexibilidad cérea. Ecolalia y Ecopraxia).
En el cuadro Nº 3, se expone el síndrome neurovegetativo que siempre acompaña al SCA (Temperatura, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, pérdida de peso, escaras de decúbito, sudoración, incontinencia de esfínteres y eritrosedimentación elevada).
Resultados
Se comentan los mismos por separado.
En la obs. N° 1, el TEC fue altamente resolutivo del SCA, con 16 días de internación.
En la obs. Nº 2, luego de 8 TEC la pérdida de peso no mejoró y fue derivada a un hospital general ya que se interpretó a la caída ponderal como sintomática de otra afección (no psiquiátrica). Por ello no fue incluida en (39).
La obs. Nº 3 mejoró notablemente con complejo vitamínico B.
La obs. Nº 4 se trataba de una secuela post-intoxicación con monóxido de carbono con una amnesia gravísima de fijación . Este cuadro resultó definitivo e irreversible demencia secuelar post-CO, ( clínicament.e de aspecto catatónico con un síndrome korsakoffiano agregado).
La obs. Nº 5 se trató de un SES (síntomas extrapiramidales severos) por reacción intensa ante la medicación neuroléptica administrada a su psicosis aguda de base, pero no reunía los criterios (síntomas mayores y menores de Levinson) (40), para un SNM, esto es, no presentaba hipertermia y no había reactividad del neurovegetativo. Con la suspensión de los neurolépticos y con la adminstración de diacepam mejoró rápidamente el SCA, no así la psicosis previa. Todas las pacientes fueron externadas. No hubo mortalidad. El seguimiento de las mismas sólo pudo operarse en las observaciones Nº 1-3-4 y 5. Salvo la primera no hubo recidiva posterior del SCA (paciente epiléptica).
Discusión
El SCA de un cuadro que puede observarse en una amplia gama de enfermedades, tanto del círculo psiquiátrico como del de la clínica médica, es que este estado catatónico es bastante inespecífico. Si bien habría una forma endógena, esto es, la catatonía periódica, la presencia de un SCA nos obliga a un diagnóstico diferencial de manera inmediata ya que el pronóstico es mucho más favorable cuando podemos detectar causas capaces de producir una catatonía, pues esto supone que operando sobre tales noxas cede este síndrome. De todos modos el TEC es antisíndrome catatónico, pero este es un último recurso cuando se está frente a formas exógenas.
Pero justamente esta es la razón por la cual la catatonía ha quedado tan vinculada a la psiquiatría y no a la clínica médica, el TEC es un tratamiento profundamente vinculado al ambiente psiquiátrico tradicional.
Antes de presentar la clasificación de causas capaces de producir una catatonía aguda, es notablemente interesante la cantidad de causas capaces de producir una catatonía experimentalen animales.
Fueron De Jong y H. Baruk (4), quienes estudiaron sistemáticamente el fenómeno catatónico experimental y describieron en un plano significativo la acción de la bulbocapnina, alcaloide de la Corydalis Cava o Bulbocapnus Cavus, a nivel experimental.
Una excelente revisión de este problema y enfocando a la catatonía como fenómeno del comportamiento es el realizado por el Dr. Pages Larraya (45). En efecto del estudio del comportamiento provocado por la bulbocapnina se puede resumir:
- Insectos: inmovilidad, hipotonía, flexibilidad cérea.
- Peces: Parálisis de las funciones natatorias, hipocinesia, sacudidas convulsivas, movimientos rápidos.
- Anfibios: torpeza, aumento del umbral de excitabilidad, reacciones hipercinéticas.
- Reptiles: crisis paroxísticas de hipertonía sin catalepsia.
- Aves: somnolencia y catalepsia.
- Mamíferos: catalepsia, pasividad, negativismo, hipercinesia, autismo.
El número de sustancias con acción catatonígena es muy grande, se presentan la del autor citado:
- Neurolépticos
- Neurodislépticos: mescalina, LSD, Psilocibina, Bufotenina (monos, perros y palomas).
- Mediadores centrales: acetilcolina, adrenalina, serotonina monos, aves).
- Barbitúricos: somnifene.
- Nicotina: en perros.
- ACTH: en monos.
- Bilis humana: en aves.
- Uretano: en ranas, aves y perros.
-Toxinas bacterianas: neurotóxina del bacilo coli, del veneno de serpientes, etc.
- Gases tóxicos: CO, nitrógeno, etc.
A su vez el estudio de las sustancias inhibidores químicos de la acción catatonígena experimentales también notable:
- Aminas despertadoras: bencedrina, simpatina D., Pervitin, methedrine, ritalina.
- Barbitúricos: gardenal, pentotal, etc.
Otros agentes anticatatónicos (40):
- Benzodiacepinas: diacepám, loracepam.
- Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
- Relajantes musculares periféricos: dantrolene.
Resumiendo es posible obtener comportamiento catatónico experimental en animales por distintos métodos (45):
- Estrés agudo o crónico.
- Neurosis experimentales.
- Estímulos químicos.
- Estímulos neurofisiológicos.
La discusión del SCA se plantea sobre la base de una clasificación de estados o enfermedades donde se han presentado episodios catatónicos y que una vez curados el paciente no presenta sintomatología psiquiátrica, aunque persistiera la enfermedad somática de base que ha originado al SCA. Algunos pacientes luego de haberse recuperado de un SCA exógeno suelen tener sintomatología psicótica (delirios, alucinaciones) orgánica que puede persistir o eventualmente desaparecer gradualmente (6). En otros la recuperación es total desde el punto de vista psiquiátrico. Estas situaciones son difíciles de explicar a la familia del paciente, ya que por ejemplo si alguien padeciendo una hepatitis viral desarrolla a continuación un SCA y que para tal haya que recurrir a un psiquiatra no resulta del todo comprensible, incluso para el médico internista de cabecera. Por lo tanto se debe abundar debidamente en explicaciones y esclarecimiento de esta situación. Respecto de la posibilidad de una recidiva este hecho es difícil de prever salvo que sepueda anticipar a la enfermedad somática desencadenante. Una paciente del Dr. Goldar portadora de una púrpura trombocitopénica trombótica padeció varios SCA a pesar de estar correctamente tratada para su púrpura, y evolucionar favorablemente con TEC, estando actualmente dada de alta.
Pero mientras se mantenga la enfermedad de base y este modo de reaccionar del cerebro, setorna difícil prevenir esta complicación, desde ya grave, porque primero internada en un hospital general termina siendo derivada a un hospital manicomial donde la tratan con TEC. Si bien es clínicamente una cuestión sencilla es dramática para la familia.
Respecto del manejo del paciente con un SCA, luego de una evaluación diagnóstico diferencial interconsultada, es tratar dentro de lo posible, la enfermedad somática de base. Luego frente al estado catatónico éste debe ser considerado como tradicionalmente se lo ha tratado, esto es, asegurarnos una vía de hidratación y alimentación, cuidados kinesicoterápicos para evitar las escaras de decúbito; la utilización de fármacos como el diacepam, lorazepam, bromocriptina, dantrolene; la suspensión de los neurolépticos y si finalmente este estado se prolonga en el tiempo, esto es, si tiende a ser subagudo o si aparece hipertermia, pérdida de peso, escaras de decúbito, debe pensarse en el TEC, posiblemente el mejor tratamiento para esta afección. Es de pensar que si debe utilizarse al TEC en un SCA exógeno es porque hay riesgo de muerte y no queda otra alternativa terapéutica ante el fracaso de lo tradicional.
A continuación se presenta en el Cuadro Nº 4 una clasificación de causas capaces de producir un SCA.
Conclusiones
1. El SCA puede observarse en una gran variedad de enfermedades ajenas al círculo de las psicosis endógenas.
2. Por ello este síndrome debe pertenecer más a la Clínica Médica que a la Psiquiatría.
3. El hecho que respondan terapéuticamente al TEC indica que se trataría de un único mecanismo cerebral involucrado.
4. La catatonía es un puente entre la Psiquiatría y la Clínica Médica.
5. Frente a un SCA se debe desplegar un exhaustivo diagnóstico diferencial.
5. Son clínicamente indistinguibles tanto una forma endógena como exógena.
Resumen
Los SCA de etiología exógena son imposibles de diferenciar de los de forma endógena. El SCA en un síndrome neurológico fundamentalmente motor, con manifestaciones psíquicas y neurovegetativas. Tradicionalmente se la incluyó dentro de la Psiquiatría Clínica categorizada como una enfermedad mental. Hoy se sabe que este síndrome motor puede ser desencadenado por muy diferentes noxas intra-extracerebrales y extracorporales. Se presentan 5 observaciones de las llamadas formas exógenas.
Palabras Clave: Catatonía
Síndrome catatónico
Síndrome Neuroléptico Maligno Terapia electroconvulsiva
Agradecimiento
Al Dr. Juan Carlos Goldar por haber supervisado mi tarea asistencial y compartir una paciente portadora de una púrpura trombocitopénica que presentaba episodios catatónicos agudos y mejoraba notablemente con TEC.
Bibliografía
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Summary
The Acute Catatonic Syndrome (ACS) or an exogenous aetiology are impossible to dlifrerentiate from those endogenous forms. The ACS is a neurological syndrome essentially of a motor nature, with psychycal manifestations and also those of the neurovegetative system. It has been included from a traditional point of view in clinical psychiatry and therefore considered a mental illness. We know today that this motor syndrome can be brought on by very different intracerebral, extracerebral and extracorporeal causes. In this paper we present five cases of those so called exogenous forms.
Key Words: Catatonie
Catatonic Syndrome
Neurololeptic Malignant Syndrome
Electroconvulsive Therapy
ALCMEON 3: 267-280 1991
Introducción
Se parte de la idea que el Síndrome Catatónico Agudo (SCA) puede observarse en diferentes enfermedades médicas no psiquiátricas. Esto fue concebido por el creador del término catatonía, Karl Kahlbaum, en su célebre trabajo titulado: "Die Katatonie oder das Spannungsirreseins", que traducido equivaldría a "la catatonía y otras locuras tensas" o "rígidas". En efecto los pacientes catatónicos agudos están alienados y tensos, o rígidos. Ya sea hacia la hipercinesia o hacia la acinesia. Síndromes rígidos acinéticos por un lado, rígidos hipercinéticos por el otro. El mismo Kalhbaum comenta que puede observarse este estado en el alcoholismo, tuberculosis, malaria, epilepsia y sífilis cerebral (3). Independientemente del curso posterior que tomó el concepto de la catatonía, hoy puede admitirse que este síndrome neuropsiquiátrico agudo además de presentarse en el círculo de las psicosis endógenas agudas, también lo hace en el amplio círculo de las psicosis exógenas agudas. Respecto de lo exógeno se alude aquí a causas químicas, físicas y biológicas que operan sobre el cerebro y hacen que éste se manifieste catatónicamente (26). Se comparte el concepto que el par endógeno-exógeno es formal y que el mecanismo involucrado es el mismo independientemente de los factores desencadenantes (19).
Si bien la catatonía experimental, esto es, con animales, ya se había iniciado en el siglo pasado siguiendo la ideología de Claude Bernard, es en este siglo donde cobran notable auge tales catatonías experimentales con De Jong y H. Baruk en Francia. Si la medicina experimental era la llave para una medicina más científica, la catatonía experimental lo fue para una psiquiatría precisamente más científica.
Entre otros métodos experimentales en animales, hubo dos que fueron notables para acercarse al estudio del comportamiento y poder luego inferir en la conducta humana. Por un lado Baruk produciendo cuadros catatónicos con sustancias tóxicas de diversa naturaleza, por el otro, Ivan Pavlov con el método de los reflejos condicionados en perros, tuvo también una llave para interpretar experimentalmente el funcionarniento cerebral.
Si bien se trataron de dos metodologías diferentes sobre todo por su naturaleza, puede afirmarse que sus resultados experimentales siguen teniendo vigencia. Además el hecho, que el fenómeno catatónico sea un acontecimiento del comportamiento que tiene que ver con la supervivencia de la especie animal, trasladado esto al hombre resulta de una alta complejidad antropológica.
Por otro lado, es ampliamente conocida dentro de la psicofarmacología el estudio sistemático de los denominados modelos experimentales de psicosis o modelos animales de la esquizofrenia, que han aportado desde ya una mejor comprensión de esta enfermedad (alucinógenos, anfetaminas, etc.). Sobre todo que mucha sintomatología de la producida puede ser controlada con los neurolépticos.
Tanto el problema de la catatonía experimental, el de la catatonía como fenómeno del comportamiento y el de los modelos de psicosis en animales escapan al presente trabajo.
Material y Métodos
Durante un período de 5 años se pudo observar 30 pacientes que padecían un SCA.
Las mismas se distribuyeron de la siguiente manera:
Catatonias malignas perdedoras de peso: 4 (13%) ver (39)
Síndromes Neurolépticos Malignos: 12 (40%) ver (40)
Catatonias Exógenas Agudas: 5 (17%)
Catatonias Endógenas Agudas: 9 (30%)
Como se podrá observar el grupo SNM corresponde a SCA exógenos. Pero en este trabajo se diferenciaron dadas las particularidades clínicas del SNM (40).
Las formas exógenas entonces suman un 60%.
En el cuadro Nº 1, se presentan los datos generales de las observaciones (Paciente, Edad, Sexo, Neurolépticos previos, Antecedentes Familiares, Diagnóstico Admisión, Alta, Antecedentes, Enfermedad Actual, Tiempo Intemación, TEC).
En el cuadro Nº 2, se sintetiza el síndrome catatónico. (Mutismo,
Negativismo, Hipocinesia/acinesia, Rigidez, Estupor, Agitación catatónica, Catalepsia, Iteraciones. Flexibilidad cérea. Ecolalia y Ecopraxia).
En el cuadro Nº 3, se expone el síndrome neurovegetativo que siempre acompaña al SCA (Temperatura, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, pérdida de peso, escaras de decúbito, sudoración, incontinencia de esfínteres y eritrosedimentación elevada).
Resultados
Se comentan los mismos por separado.
En la obs. N° 1, el TEC fue altamente resolutivo del SCA, con 16 días de internación.
En la obs. Nº 2, luego de 8 TEC la pérdida de peso no mejoró y fue derivada a un hospital general ya que se interpretó a la caída ponderal como sintomática de otra afección (no psiquiátrica). Por ello no fue incluida en (39).
La obs. Nº 3 mejoró notablemente con complejo vitamínico B.
La obs. Nº 4 se trataba de una secuela post-intoxicación con monóxido de carbono con una amnesia gravísima de fijación . Este cuadro resultó definitivo e irreversible demencia secuelar post-CO, ( clínicament.e de aspecto catatónico con un síndrome korsakoffiano agregado).
La obs. Nº 5 se trató de un SES (síntomas extrapiramidales severos) por reacción intensa ante la medicación neuroléptica administrada a su psicosis aguda de base, pero no reunía los criterios (síntomas mayores y menores de Levinson) (40), para un SNM, esto es, no presentaba hipertermia y no había reactividad del neurovegetativo. Con la suspensión de los neurolépticos y con la adminstración de diacepam mejoró rápidamente el SCA, no así la psicosis previa. Todas las pacientes fueron externadas. No hubo mortalidad. El seguimiento de las mismas sólo pudo operarse en las observaciones Nº 1-3-4 y 5. Salvo la primera no hubo recidiva posterior del SCA (paciente epiléptica).
Discusión
El SCA de un cuadro que puede observarse en una amplia gama de enfermedades, tanto del círculo psiquiátrico como del de la clínica médica, es que este estado catatónico es bastante inespecífico. Si bien habría una forma endógena, esto es, la catatonía periódica, la presencia de un SCA nos obliga a un diagnóstico diferencial de manera inmediata ya que el pronóstico es mucho más favorable cuando podemos detectar causas capaces de producir una catatonía, pues esto supone que operando sobre tales noxas cede este síndrome. De todos modos el TEC es antisíndrome catatónico, pero este es un último recurso cuando se está frente a formas exógenas.
Pero justamente esta es la razón por la cual la catatonía ha quedado tan vinculada a la psiquiatría y no a la clínica médica, el TEC es un tratamiento profundamente vinculado al ambiente psiquiátrico tradicional.
Antes de presentar la clasificación de causas capaces de producir una catatonía aguda, es notablemente interesante la cantidad de causas capaces de producir una catatonía experimentalen animales.
Fueron De Jong y H. Baruk (4), quienes estudiaron sistemáticamente el fenómeno catatónico experimental y describieron en un plano significativo la acción de la bulbocapnina, alcaloide de la Corydalis Cava o Bulbocapnus Cavus, a nivel experimental.
Una excelente revisión de este problema y enfocando a la catatonía como fenómeno del comportamiento es el realizado por el Dr. Pages Larraya (45). En efecto del estudio del comportamiento provocado por la bulbocapnina se puede resumir:
- Insectos: inmovilidad, hipotonía, flexibilidad cérea.
- Peces: Parálisis de las funciones natatorias, hipocinesia, sacudidas convulsivas, movimientos rápidos.
- Anfibios: torpeza, aumento del umbral de excitabilidad, reacciones hipercinéticas.
- Reptiles: crisis paroxísticas de hipertonía sin catalepsia.
- Aves: somnolencia y catalepsia.
- Mamíferos: catalepsia, pasividad, negativismo, hipercinesia, autismo.
El número de sustancias con acción catatonígena es muy grande, se presentan la del autor citado:
- Neurolépticos
- Neurodislépticos: mescalina, LSD, Psilocibina, Bufotenina (monos, perros y palomas).
- Mediadores centrales: acetilcolina, adrenalina, serotonina monos, aves).
- Barbitúricos: somnifene.
- Nicotina: en perros.
- ACTH: en monos.
- Bilis humana: en aves.
- Uretano: en ranas, aves y perros.
-Toxinas bacterianas: neurotóxina del bacilo coli, del veneno de serpientes, etc.
- Gases tóxicos: CO, nitrógeno, etc.
A su vez el estudio de las sustancias inhibidores químicos de la acción catatonígena experimentales también notable:
- Aminas despertadoras: bencedrina, simpatina D., Pervitin, methedrine, ritalina.
- Barbitúricos: gardenal, pentotal, etc.
Otros agentes anticatatónicos (40):
- Benzodiacepinas: diacepám, loracepam.
- Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
- Relajantes musculares periféricos: dantrolene.
Resumiendo es posible obtener comportamiento catatónico experimental en animales por distintos métodos (45):
- Estrés agudo o crónico.
- Neurosis experimentales.
- Estímulos químicos.
- Estímulos neurofisiológicos.
La discusión del SCA se plantea sobre la base de una clasificación de estados o enfermedades donde se han presentado episodios catatónicos y que una vez curados el paciente no presenta sintomatología psiquiátrica, aunque persistiera la enfermedad somática de base que ha originado al SCA. Algunos pacientes luego de haberse recuperado de un SCA exógeno suelen tener sintomatología psicótica (delirios, alucinaciones) orgánica que puede persistir o eventualmente desaparecer gradualmente (6). En otros la recuperación es total desde el punto de vista psiquiátrico. Estas situaciones son difíciles de explicar a la familia del paciente, ya que por ejemplo si alguien padeciendo una hepatitis viral desarrolla a continuación un SCA y que para tal haya que recurrir a un psiquiatra no resulta del todo comprensible, incluso para el médico internista de cabecera. Por lo tanto se debe abundar debidamente en explicaciones y esclarecimiento de esta situación. Respecto de la posibilidad de una recidiva este hecho es difícil de prever salvo que sepueda anticipar a la enfermedad somática desencadenante. Una paciente del Dr. Goldar portadora de una púrpura trombocitopénica trombótica padeció varios SCA a pesar de estar correctamente tratada para su púrpura, y evolucionar favorablemente con TEC, estando actualmente dada de alta.
Pero mientras se mantenga la enfermedad de base y este modo de reaccionar del cerebro, setorna difícil prevenir esta complicación, desde ya grave, porque primero internada en un hospital general termina siendo derivada a un hospital manicomial donde la tratan con TEC. Si bien es clínicamente una cuestión sencilla es dramática para la familia.
Respecto del manejo del paciente con un SCA, luego de una evaluación diagnóstico diferencial interconsultada, es tratar dentro de lo posible, la enfermedad somática de base. Luego frente al estado catatónico éste debe ser considerado como tradicionalmente se lo ha tratado, esto es, asegurarnos una vía de hidratación y alimentación, cuidados kinesicoterápicos para evitar las escaras de decúbito; la utilización de fármacos como el diacepam, lorazepam, bromocriptina, dantrolene; la suspensión de los neurolépticos y si finalmente este estado se prolonga en el tiempo, esto es, si tiende a ser subagudo o si aparece hipertermia, pérdida de peso, escaras de decúbito, debe pensarse en el TEC, posiblemente el mejor tratamiento para esta afección. Es de pensar que si debe utilizarse al TEC en un SCA exógeno es porque hay riesgo de muerte y no queda otra alternativa terapéutica ante el fracaso de lo tradicional.
A continuación se presenta en el Cuadro Nº 4 una clasificación de causas capaces de producir un SCA.
Conclusiones
1. El SCA puede observarse en una gran variedad de enfermedades ajenas al círculo de las psicosis endógenas.
2. Por ello este síndrome debe pertenecer más a la Clínica Médica que a la Psiquiatría.
3. El hecho que respondan terapéuticamente al TEC indica que se trataría de un único mecanismo cerebral involucrado.
4. La catatonía es un puente entre la Psiquiatría y la Clínica Médica.
5. Frente a un SCA se debe desplegar un exhaustivo diagnóstico diferencial.
5. Son clínicamente indistinguibles tanto una forma endógena como exógena.
Resumen
Los SCA de etiología exógena son imposibles de diferenciar de los de forma endógena. El SCA en un síndrome neurológico fundamentalmente motor, con manifestaciones psíquicas y neurovegetativas. Tradicionalmente se la incluyó dentro de la Psiquiatría Clínica categorizada como una enfermedad mental. Hoy se sabe que este síndrome motor puede ser desencadenado por muy diferentes noxas intra-extracerebrales y extracorporales. Se presentan 5 observaciones de las llamadas formas exógenas.
Palabras Clave: Catatonía
Síndrome catatónico
Síndrome Neuroléptico Maligno Terapia electroconvulsiva
Agradecimiento
Al Dr. Juan Carlos Goldar por haber supervisado mi tarea asistencial y compartir una paciente portadora de una púrpura trombocitopénica que presentaba episodios catatónicos agudos y mejoraba notablemente con TEC.
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