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Año XIV, vol 11, N°2, abril de 2004

 

Psicosis Cicloides de Leonhard

Psicopatología–neurofisiología

† Julio C. Morínigo Escalante1

Introducción

Este trabajo de investigación lo iniciamos en 1986, en el seno del Hospital Psiquiátrico, asiento de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría, bajo la jefatura del suscripto.

Lo iniciamos en colaboración con la Dra. Susana Morínigo de Molinas, Dra. Liliana Rendón Zimmermann y el Dr. Lorenzo Villalba Mangiaterra, todos psiquiatras auxiliares de la enseñanza (Instructores de pregrado y docentes de postgrado en psiquiatría). El mismo se extendió hasta 1995, también con pacientes de nuestra Clínica Privada de Psiquiatría.

El número de pacientes N= 340, en parte hospitalizados, en parte de consultorios externos ambulatorios.

* N = 340 pacientes de la cátedra-servicio psiquiatría

 1986-1995.

·      Psicosis cicloides = 250 P = 73.5%

·      Psicosis sistemáticas = 65 P = 19.1%

·      Psicosis asistemáticas = 25 P = 7.3%

Psicosis cicloides = 250 pacientes en total.

De éste número, fueron diagnosticados como psicosis de angustia-felicidad un total de 93 pacientes, vale decir 37% de la casuística.

El diagnóstico de psicosis confusional (excitada - inhibida) establecimos en 83 pacientes = 33.2%.

Por último, fueron rubricados como psicosis de motilidad

(hiperkinética – akinética) = 74 P.= 29 %.

Como se observa, seguimos la metodología de Beckmann, en su clasificación de Leonhard, de las llamadas psicosis endógenas, desde el punto de vista de la psicopatología clínica.

Debemos citar aquí que la Escuela del Prof. Beckmann, es la de Leonhard - Wernicke - Kleist, a la cual nuestro amigo personal se ha dedicado toda su vida, enriqueciéndola con parámetros neuropatológicos alterados, con sus magníficos hallazgos científicos de migración neuronal, deficitaria, anormal, en la que demuestra clusters de neuronas juveniles, malformadas, que no ocupan los estratos normales de la maduración neuronal.

Además demuestra hallazgos celulares y moleculares neuropatológicos, con citoarquitectura anormal de corteza entorhinal de parahipocampo de lóbulos temporales, area capital de elaboración de la información cognitiva del pensamiento humano.

Beckmann se basa en una investigación impresionante de más de 200 casos demostrables, trabajos científicos de investigación que luego de unos veinte años, han sido reconocidos plenamente y replicados por Steven e. Arnold, m.d., Center for Neurobiology and Behavior, University of Pennsylvania Philadelphia, PA 19104, publicado en: “Annals of the New York Academy of Sciences en este año de 2003.

 

Karl Wernicke (1900) ya hablaba de:

·      Psicosis cíclica de la motilidad

·      También de psicosis de angustia

·      Autopsicosis expansiva con ideas autóctonas.

·      Más adelante de confusión agitada y akinesia intrapsíquica.

·      Todos estos cuadros conformaban para wernicke: los sindromes de “psicosis cicloides” de karl leonhard.

Más tarde, su discípulo Karl Kleist trata de integrar los conceptos y descripciones clínicas – psicopatológicas de Wernicke y de Kraepelin, de acuerdo a la etiología (Wernicke) y el pronóstico y evolución (Kraepelin).

Kleist describía clínicamente lo que él denominó “Randpsychosen” o psicosis marginales, las denominadas por Leonhard cicloides.

Los japoneses (Mitsuda – Fukuda) las denominaron “psicosis atípicas”, en contraposición a las “típicas” esquizofrénicas tradicionales.

Kleist hablaba de que ellas estaban al margen de las psicosis esquizofrénicas y las psicosis fásicas, clasificándolas de la siguientes manera: epileptoide, paranoide y cicloide.

Sus psicosis paranoides eran psicosis de angustia y extásica.

Las psicosis cicloides eran ps.de motilidad y ps. confusional.

Ahora citamos esquemáticamente las psicosis de Leonhard:

* enfermedad maníaco-depresiva

* psicosis fásicas: melancolía pura y manía pura, depresiones puras y euforias puras.

·      psicosis cicloides

·      esquizofrenias asistemáticas: como parafrenias afectiva, catafasias (esquizofasias) y catatonías periódicas.

·      esquizofrenias sistemáticas: esquizofrenias sistemáticas simples. esquizofrenias catatónicas

Clínica de las psicosis de angustia – felicidad

Todas ellas evolucionan en forma bipolar: presentan un polo de angustia, mucho más frecuente y otro polo de éxtasis.

El polo de angustia, es mucho más frecuente. Se presenta con ides paranoides, de desconfianza extrema, autoreferencias e hipocondrías y cenestesias. Hay también vivencias de influencias (“lo hecho por otro”)

En su polo de éxtasis hallamos ideas de felicidad, alucinaciones de varios sentidos.

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con: enfermedad maníaco-depresiva, psicosis confusional, y psicosis de motilidad.

Leonhard describe una cierta personalidad previa, a la que llama temperamentos exaltados”.

Clínica de psicosis confusional (excit.-inhibida)

En su polo excitado presentan: incoherencia de pensamiento, logorrea (aceleración del lenguaje).

En el polo inhibido: hallamos inhibición del pensamiento, lenguaje muy pobre, hasta mutismo completo.

Señalemos que ambos polos son consecutivos, hay ideas de autoreferencia, y alucinaciones auditivas.

Además citemos que presentan polimorfismo, con síntomas de psicosis de motilidad, psicosis de angustia-felicidad y enfermedad maníaco-depresiva.

Clínica de las psicosis de la motilidad

Ellas presentan psicopatológicamente, un polo excitado: con gran inquietud de movimientos tanto reactivos como expresivos

En tanto que en el polo inhibido: hay gran lentitud (hipokinesias) de movimientos, hasta akinesia de los mismos (abolición de movimientos).

Hallamos también rigidéz postural y de la mímica. en realidad se trata de akinesia y nunca de estupor, que es otra cosa.

La hiperkinesia es mucho más frecuente. hay también logorrea incoherente.

Las akinesias duran meses enteros. las hiperkinesias solamente pocas semanas.

Brain Mapping y psicosis cicloides

·      psicosis de angustia – felicidad, en su polo de angustia:

·      registramos las llamadas “ritmizaciones anormales” con

·      betas – parenritmias y ultrabetas (> 48 / seg.)

83 p. = 33.2 % (de n = 250 p)

·      todos fueron: “good responders”, a tratamiento con:

·      clozapina y divalproato sódico.

Se entiende por ritmización anormal:

A una brusca interrupción de la actividad dominante de fondo, por grupos de ondas, de una frecuencia algo más lenta, que aparecen sincrónicamente, en regiones homólogas, por ejemplo: t3-t4, t5-t6, bilaterales, simétricas y que presentan mucho monomorfismo en su frecuencia y amplitud. son solamente intermitentes, no continuas.

En este sentido son todo lo contrario a las disritmias agrupadas o paroxismales.

En Alemania se denominan (penin) como parenritmias, en Francia (gastaut) como alphas, thetas, betas y deltas monomorfas, y en usa son descriptas como “bisynchronous, bilaterally slow waves” (ondas lentas bisincrónicas, bilaterales), para el mismo concepto.

Ellas pueden ser: alphas, betas, thetas y deltas parenritmias o monomorfas.

Son evidentemente, grafoelementos patológicos del EEG y obedecen en su fisiopatología, a disfunciones de línea media, ubicadas en S.R.A. (sistema reticular activador de tronco cerebral), y núcleos dorsomedianos y anteriores de tálamo.

En otras palabras, son verdaderas disfunciones por disociación tronco-talámica-cortical.

Vale decir, las estructuras neuronales son: lóbulos temporales, en sus regiones de hipocampo y parahipocampo, en su área entorhinallis, que como sabemos son vitales en la elaboración del pensamiento cognitivo, pues ahí están localizados el input, la codificación y la decodificación de la información cortical y subcortical del paralímbico, incluyendo a los valores preventivos.

De preferencia se presentan en:

·      psicosis de base somática, cuando hay alteración cuantitativa de la conciencia del paciente, síndrome confusional y coma.

·      en síndromes de ansiedad, en desórdenes y ataques de pánico.

·      en psicosis esquizofrénicas, con síndromes deficitarios reversibles.

·      en psicosis cicloides de Leonhard – Beckmann.

especialmente en psicosis de angustia-felicidad, y también en las otras formas clínicas cicloides

Brain Mapping y psicosis cicloides

·      psicosis confusional

·      en su polo excitado = 78 pacientes = 31.2 % de n=250

·      presentaron todos ritmizaciones anormales como alphas y thetas parenritmias o monomorfas, o bilaterales, sincrónicas ondas lentas (aunque sean alphas, pues ellas aparecen de menor frecuencia que la alpha dominante)

·      fueron todos, casi “drug resistant patients” o pacientes resistentes al tratamiento con neurofármacos.

·      pero citemos también remisiones espontáneas, sin medicación.

·      otros pacientes responden bien a tratamientos con clozapina, carbamacepina y butirofenona

Brain Mapping y psicosis cicloides

·      psicosis de motilidad (polo hiperkinético)

·      conformadas por 74 pacientes = 29 % de n=250

·      ellos presentaron: disritmias agrupadas, thetas y deltas.

Las disritmias agrupadas o paroxismales son trastornos del ritmo, una disfunción de ritmo dominante, con irrupción brusca, en grupos, breves o largos, generalizados en varias regiones exploradas.

Se presentan entremezcladas con ondas sharps o agudas, afiladas temporales, o bien con otroa grafoelementos convulsivos cerebrales.

Se interpretan como indicios de un proceso convulsivo cerebral orgánico, aunque vengan sin típicos grafoelementos, aunque nada dicen de su etiología. en derivaciones unipolares se las pueden confundir con disritmias basales, sin significado patológico.

Estos pacientes no respondieron a tratamiento con clozapina, butirofenona, carbamacepina y fenotiazinas y derivados.

Bibliografía

AngsT, J.: Zur Etiologie und Nosologie endogener Psychosen. Monogr. Gesmtgeb. Neurol. Psychiat., H.112. Springer, Berlin 1966.

Angst, J.: Diskussionsvotum zur Diagnostik. Lc. cit. Kielholz 1973. S.294

Beckmann, H., J. Fritze, E. Franzek: The influence of neuroleptics on specific syndroms and symptoms in schizophrenics with a unfavourable long-term course. Neuropsychobiology 26 (1992) 50-58

Beckmann, H., H. Jacob: Pränatale Entwicklungstörungen von Hirnstrukturen bei schizophrenen Psychosen. Nervenarzt 1994, 454-463

Beckmann, H., J Fritze, M.Lanczik: Prognostic validity of

The cycloid psychoses

Beckmann, H., Franzek, E.: Syndrom und Symptomentwicklung schizophrener Lanzeitverläufe. Nervenarzt 62 (1991) 549-556

Bleuler, E.: Dementia praecox oder Die Gruppe der Schizophrenien.In Aschaffenburg, G.: Handbuch der Psychiatrie. Deuticke, Leipzig und Wien 1911

Bonhoeffer, K.: Zur Differentialdiagnose der Neurasthenie und der Endogenen Depressionen. Berl. klin. Wschr. 49, 1 1912

Brockington, I.F.: Schizophrenia: yesterday’s concept. Europ.Psychiat. 7 (1992) 203-207

Coppen, A., Ghose, K.,Rama,R., Bailey,S., Peet.M.: Mianserin and Lithium in the prophylaxis of depression. Brit.J.Psychiat.133,206,1978

Delini-Stula, A., Drug-induced alterations in animal behavior as a tool for the evaluation of antidepressants: correlation with biochemical effects. In Hoffmeister, F., Stille,G. (Eds)

Handbook of experimental Pharmacology.Vol.55/1, p.505 (Springer Verlag Berlin, Heidelberg, 1980)

Delini-Stula, A., Vassout, A.: Differential effects of psychoactive drugs on agressive responses in mice and rats.In Merton Sandler (Ed.) Psychopharmacology of Agression.p.41 (Raven Press, New York,New York 1979

Franzek, E., H. Beckmann: Gene-environment interaction in schizophrenia: season of birth effect reveals etiologically different subgroups.Psychopathology 1996, 29:14-26

Franzek, E.,H.Beckmann: Different genetic background of schizophrenia spectrum psychoses. A twin study.Am.J.Psychiatry 1998,155, 76-83

Gastpar, M.: Therapie der Depressionen mit Psychopharmaka. Schweiz.Rundschau Med. (Praxis) 70,215,1981

Glatzel,.: Larvierte Depressionen, Psychiat. Clin. 6,53.1973

Hippius, H.: Anmerkungen zur praktischen Durchführung von Depressionsbehandlungen. Loc.cit. Kielholz 1974, p.94

Hole,G.: Die larvierte Depression und ihre Erkennung. Münch.med.Wschr.114,578,1972

Huber, G., H. Penin: Klinisch-elektroenzephalographische Korrelationsuntersuchungen bei Schizophrenen. Fortschr Neurol.Psychiat. 1968; 36: 641-659

Huber, G.: Indizien für die Somatosehyphotese bei den Schizophrenien. Fortschr. Neurol Psychiat 1976; 4477-94

Kraepelin,E.: Psychiatrie.Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte, 8.Aufl.Berth, Leipzig 1923

Kielholz, P.: Die verkannte Depression.Therapie Woche 19,2139,1969

Kielholz, P.: Diagnose und Therapie der Depressionen für den Praktiker (J.F. Lehmanns Verlag München, 3. Auflage 1971)

Kielholz, P. (Ed): Die larvierte Depression (Verlag H. Huber, Bern, Stuttgart,Wien 1974)

Künkel, H.: (1980)Elektroenzephalographie und Psychiatrie.In:

Kisker KP, Meyer J, Müller C., Strömgren E. (Hrsg) Psychiatrie der Gegenwart Bd.I/2.2.Aufl.Springer, Berlin,Heidelberg New York, 115-196

Leonhard, K. (1979) The classification of endogenous psychoses.5.ed. Irvington, New York.

Leonhard, K (1995) Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre differenzierte Ätiologie.7.ed.revisada y aumentada por H.Beckmann, Thieme, Stuttgart, New York.

Mapping Komission der Deutschen EEG-Gesellschaft (1990) In: Mitgliederverzeichnis.Ausbildungstätten. Richtlinien

Matussek, N. Biochemie der Depression. Loc. cit. Kielholz 1972, p.13

Matussek, N. Neuroendokrinologische Untersuchungen bei depressiven Syndromen. Nervenarzt 49, 569,1978

Morínigo-E., J.C.: EEG und Brain Mapping bei idiopathischen Psychosyndromen. In: Gross, G (Hrsg.) Perspectiven psychiatrischer

Forschung und Praxis. S.98-105 Schattauer Verlag, New York, Stuttgart,Wien.1992

Morínigo-E., J.C.: Brain Mapping en depresiones resistentes. En: Psiquiatría Biológica Latinoamericana, tomo 1.Edit.Cangrejal.Buenos Aires 1993

Morínigo-E., J.C.: REM-sleep by endogenous Depression. In: Journal de psychiatrie biologique et thérapeutique. M.P.H: Éditions. Royan (France)1986

Morínigo-E., J.C.: REM-EEG SLEEP and Masked Depression. Proceedinf of Congress Basel 100 YEARS PUK (Kielholz) “Latest Findings on the aetiology and therapy of depression” Basel,05.06.june 1986. P.49 Abstract number 150

Penin, H.: (1971) Dass EEG der symptomatischen Psychosen. Nervenarzt 42:242-252

Penin, H.(1973) Die Bedeutung der Elektroenzephalographie für die Schizophrenieforschung. In: Huber, G.(Hrsg)ätiologie der Schizophrenien. Schattauer, Suttgart, New York,57-71

Penin, H., Zeh, W. (1964) Das Electroenzephalogramm der akuten Symptomatischen Psychosen. Dtsch Med Forsch. II,1

Schneider, K.: (1992) Klinische Psychopathologie. 14. unveränd. Aufl Thieme, Stuttgart,New York.

Shagass, Ch. (1977) Twisted thoughts, twisted brain waves? In: Shagass, Ch., Gershon,S., Friedhof, A.J.(eds) Psychopath and brain dysfunction. Raven Press, New York

Senitz, D., H. Beckmann: Granule cell of the dentate gyrus with basal an recurrent dendrites in schizophrenic patients and controls. A comparative Golgi study. J.Neural Transm 2003; 110; 1-10

Stöber, G., E. Franzek, H.Beckmann: Periodic catatonia: a schizophrenic subtype with major gene effect and anticipation. Eur.Arch Psychiatr Clin Neurosci 1995, 245:135-141.

Teichmann, G.: The influence of Karl Kleist on the nosology of Karl Leonhard. Psychopathology 13 (1990) 267-276

Weitbrecht, H.J.:Psychiatrie in Grundriss, 3.Aufl.Berlin,

Heidelberg, New York; Springer 1973.

Weitbrecht, H.H.:Was heisst multikonditionales Betrachatungs-Weise bei der Schizophrenien? In: Ätiologie der Schizophrenien,Bestandaufnahme und Zukunftsperpektiven.

Stuttgart, New York; Schattauer 1971.

Weitbrecht, H.J.:Die chronische Depression. Wien. Z, Nervenheilk. 24, 265 (1967).

Wernicke, K.: Grundriss der Psychiatrie. In:klinische Vorlesungen. Thieme, Leipzig 1900.

Winokur, G., PJD. Clayton: Family history studies. I. Two types of affective disorders separated according to genetic anclinical factors.In: Wortis,J.: Recent advances in Biological Psychiatry. Plenun, New York 1967 (p 35-50).

Notas al pie:

1 Ex Chairman of Department of Psychiatry. Facultad de Ciencias Médicas. U.N.A.- Asunción-Paraguay. Investigación presentada en: Clínica Psiquiátrica Universitaria, Würzburg, Jefe de cátedra Prof. Tit. Dr. Med. Dr. H.C. UNA-Asu. Helmut Beckmann

 

 

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