Alcmeón - Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica

Las Psicosis Cicloides: Psicosis Bipolares no Maníaco-depresivas

María Norma Claudia Derito 2, Gabriela Martínez Rodríguez 3, Alberto Monchablon Espinoza 1

Historia de las psicosis cicloides

Las Psicosis cicloides son una entidad clínica con características propias, que no se encuadran en las denominaciones dicotómicas clásicas de psicosis maníaco o esquizofrenias de la era Kraepeliniana.

La última centuria, según Lanczik, fue dominada por dos conceptos diametralmente opuestos. Por un lado la noción unitaria de las psicosis (llamada psicosis unitarias) desde la nosología y patología; a este concepto adhirieron Zeller (1804-1877) y Griesinger (1814-1884). En contrapartida surgen los defensores de la existencia de varias enfermedades psiquiátricas y problemas del humor, negando las psicosis únicas. (Neumann, 1859; Rennert, 1965; Vliegen, 1980; Lanczik, 1989).

Las psicosis cicloides son entidades clínicas que fueron identificadas por distintos autores y que recibieron diferentes denominaciones a través del tiempo.

En la escuela francesa, Magnan, describió los delirios agudos y los denominó delirio polimorfo de los degenerados o bouffèes delirantes. Los dividió en tres tipos, uno de los cuales, era el de los sujetos que no revelaban ninguna tara apreciable a primera vista, pero que ante un factor desencadenante como puede ser una emoción, una enfermedad, una simple debilidad física, incluso un acontecimiento fisiológico, se alteraba el orden psíquico del paciente.

Según Magnan: “Este delirio en su inicio es tan brusco como insidioso. En pocos días estas psicosis realizan profundas perturbaciones alucinatorias y de la personalidad y se derrumban tan pronto como se han elevado” (bouffèes delirantes). La descripción que hizo de estos cuadros contiene la esencia de las psicosis cicloides, por supuesto sin la formidable sistematización de Leonhard.

En 1950, Henri Ey, retomó la noción de bouffèes delirantes a las que denominó “psicosis delirantes agudas”.

En la escuela alemana, el fundador de la investigación clínica fue L. Kahlbaum (1828-1899), publicó “La agrupación de las enfermedades psíquicas y la clasificación de los trastornos mentales”, siguiendo el modelo empírico francés. Kahlbaum insistió en la importancia de establecer no solo un síndrome con síntomas idénticos sino en reconocer una misma etiología, respuesta, pronóstico y hallazgos patológicos. En su monografía de 1874, describió la catatonía o “locura de tensión”, dentro de las enfermedades cíclicas del ánimo. Esta entidad encontró su defensor en Carl Wernicke y constituyó el germen de una de las formas de las psicosis cicloides: la psicosis de la motilidad inhibida.

El desarrollo del concepto de las psicosis cicloides se remonta al problema de las “psicosis atípicas”, que surgió a su vez de la dicotomía en las psicosis endógenas, creada por Kraepelin (1923). Este problema concernía a la clasificación de aquellos cuadros que no podían asignarse a la demencia precoz ni tampoco a la enfermedad maníaco-depresiva.

La realidad clínica mostraba síndromes que no se podían clasificar dentro de esta dicotomía, tanto por sus síntomas en el corte transversal, como por el curso y desenlace, que evidenciaban ser diferentes por completo.

La división diagnóstica efectuada por Kraepelin creaba una dificultad clínica para hacer afirmaciones pronosticas. Muchos trastornos diagnosticados como esquizofrénicos, de acuerdo con su apariencia clínica, mostraban a menudo remisiones completas y una evolución favorable. Por último, Kraepelin reconoció que algunos casos diagnosticados como demencia precoz tenían una evolución fásica con buen pronóstico y los denominó “estados mixtos de locura maníaco-depresiva”.

Para solucionar este problema se recurrió a una ampliación del concepto de esquizofrenia, tal como lo concibió Bleuler, el representante de la corriente psicodinámica.

Bleuler admitió la existencia de esquizofrenias de curso periódico y recuperación total, haciendo referencia al hecho de que eran psicosis agudas, cuyas fases seguían la pauta evolutiva de la psicosis maníaco-depresiva. Decía: “En la mayoría de los casos vemos al principio sólo ligeros casos de deterioro residual después de cada ataque. En cambio, los síntomas esquizofrénicos suelen ser muy pronunciados”. Hablaba de esquizofrenias agudas curables.

Seguía siendo casi imposible hacer un juicio pronóstico confiable utilizando el concepto de Bleuler.

En esta misma corriente psicodinámica se pueden mencionar otros autores que describieron cuadros delirantes de buen pronóstico y de curso periódico y es muy probable que muchos de estos cuadros correspondieran a casos de psicosis cicloides.

Podemos mencionar a Friedman, que hablaba de “paranoias benignas”, y a Gaupp, para quien existían formas de paranoia que se curaban o mostraban remisiones muy importantes; a estos cuadros los denominaba “paranoias abortivas”.

Estos trabajos fueron coronados por la obra de Ernest Krestchmer, quien en su monografía de 1918 analizó el cuadro clínico de su “delirio sensitivo de referencia”.

Según Kretschmer este delirio se caracterizaba por su tendencia a la curación, la perfecta conservación de la personalidad y viva reactividad psicológica en todos los estadios patológicos; algunos de los casos que presentó en su monografía podrían corresponder a las psicosis cicloides.

Kasanin, un psiquiatra de origen norteamericano, publicó en 1933 un trabajo denominado “The acute schizoaffective psychosis” (psicosis esquizoafectivas agudas). Tomó el corte transversal de síntomas en siete pacientes jóvenes adultas y reconoció una labilidad emocional grave, mezcla de síntomas esquizofrénicos y afectivos, una grave distorsión de la percepción del mundo exterior, y la presencia de “impresiones sensoriales falsas”. Estos pacientes se recuperaban por completo del cuadro psicótico en pocas semanas, pero había una tendencia a la repetición.

Con Kasanin queda aceptada la denominación: “psicosis esquizoafectiva”, que se utiliza actualmente en el DSM IV. Pero es importante mencionar que la entidad que queda plasmada en este manual tiene poco que ver con la descripción original de los cuadros de Kasanin, que estaban mucho más cerca de nuestras psicosis cicloides que el trastorno esquizoafectivo tal como se lo describe en la actualidad. Los cuadros desplegados en el DSM IV se parecen más a una esquizofrenia con episodios depresivos.

Por otro lado, los criterios diagnósticos de la CIE 10 para las psicosis cicloides recuerdan más a cuadros maníacos o depresivos con delirios, o bien estados mixtos.

Lanczik y col. opinan que el concepto de psicosis cicloide de Leonhard surge como un modelo diferente al de Kasanin. Como entidad clínica, ha sido validada por Perris (1974), Brockington (1982), Maj. Y col. (1988) y Beckmann (1990). Según Brockington la subdivisión simplificada de las psicosis endógenas en dos, iría en detrimento de la psiquiatría científica y de los esfuerzos por una terapia psicofarmacológica diferenciada.

La clasificación de Kraepelin sirvió de base para la descripción de la acción del antidepresivo imipramina en 1957, pero en la actualidad, con ninguna de la modificaciones hechas a la clasificación dicotómica de Kraepelin se logró captar la etiología de las psicosis endógenas.

Según Ban, en realidad lo interesante de este punto es poder conseguir una nosología psiquiátrica basada en la delineación de formas y subfromas de las enfermedades mentales, para incrementar la homogeneidad, es decir poblaciones con alta validez predictiva.

Ubicación nosográfica

Carl Wernicke (1900), había elaborado la base clínico-descriptiva para una diferenciación de los diversos síndromes.

Krahl refiere acerca de Wernicke, que quiso tomar a la angustia como síntoma elemental de un trastorno en particular, la psicosis de angustia, por lo que los demás síntomas debían derivarse del mismo. Sin embargo este concepto no pudo establecerse con precisión. Leonhard continuó el trabajo de Wernicke sin tener en cuenta la noción de síntomas elementales. La psicosis de angustia se transforma en psicosis cicloide, quedando ubicada entre la esquizofrenia y la psicosis maníaco depresiva, irrumpiendo en el modelo binario de Kraepelin.

El síntoma elemental de Wernicke parece estar más cercano al concepto psicofarmacológico de síntoma target. Sin embargo, en muchos casos la disminución de la angustia, que se acompaña de la desaparición de otros síntomas cognitivos, hubiera servido de hipótesis para una mayor efectividad farmacológica y quizás la influencia de sus ideas podría haber sido mayor.

Wernicke describió una variedad de condiciones clínicas independientes, sin consideraciones pronosticas o nosológicas, y las siguientes son algunas de ellas:

- Psicosis cíclica de la motilidad.

- Psicosis de angustia.

- Autopsicosis expansiva con ideas autóctonas.

- Confusión agitada.

- Acinesia intrapsíquica.

De este modo, Wernicke ya había reconocido los síndromes típicos de las psicosis cicloides.

Karl Kleist (1926, 1928) realizó entonces el primer intento para integrar en una nosología las diferenciaciones psicopatológicas exactas que hizo su maestro, con la visión etiológica de Wernicke por un lado, y con la orientación pronostica de Kraepelin por el otro. Denominó “psicosis marginales” a las psicosis atípicas, que quedaron separadas de los trastornos esquizofrénicos, y situadas “al margen” de las psicosis fásicas (maníaco-depresivas). Distinguió tres formas de las “psicosis marginales”:

Epileptoide

Paranoide

Cicloide

La última contenía la psicosis de la motilidad y la psicosis confusional. Kleist clasificó la “psicosis delirante de angustia-extática” como una subforma de la “psicosis marginal” paranoide.

Según Ban, Karl Leonhard, tomó la noción de polaridad de Neele (1947) con algunas modificaciones y separó las formas bipolares de las unipolares en el contexto de las psicosis endógenas.

La clasificación de Leonhard es una clasificación puramente empírica, basada en la fácil observación y/o elección de síntomas y signos.

Estableció en forma definitiva el concepto de las “psicosis cicloides” sobre la base de los trabajos previos de Kleist y Wernicke (cuadro 40-2) y bajo ese concepto reunió las tres subformas, teniendo en cuenta las características distintivas de sus síntomas, la bipolaridad, el curso, el desenlace y la carga genética baja. Cada subforma se corresponde con las alteraciones de las distintas áreas:

Psicosis cicloides (K. Leonhard)

Alteraciones	Subformas
En el área afectiva	Psicosis de angustia-felicidad
En el pensamiento	Psicosis confusional excitada-inhibida
En la motricidad	Psicosis de la motilidad hipercinética-acinética

En su subdivisión enfatizó la independencia nosológica de este grupo de psicosis representándolo como uno de los cinco grupos principales de psicosis endógenas.

Leonhard elaboró con detalle los criterios diagnósticos para las tres subformas de psicosis cicloides. En sus descripciones exactas brindó no sólo una delineación tipológica de los casos típicos sino también un sistema diagnóstico altamente operativo.

Consideraciones generales y criterios diagnósticos

Las psicosis cicloides están subdivididas en tres subformas: la psicosis de angustia-felicidad, la psicosis confusional excitada-inhibida y la psicosis de la motilidad hipercinética-acinética. Los cuadros clínicos son polimorfos, pero no obstante típicos, permitiendo en la mayoría de los casos establecer el diagnóstico de la subforma específica, solamente con la observación del corte transversal del síndrome. Si bien es difícil el diagnóstico diferencial entre las subformas durante las fases agudas, el seguimiento minucioso de su curso facilita un diagnóstico confiable de los subsíndromes.

El diagnóstico exacto es muy importante para establecer el diagnóstico diferencial, el pronóstico y la terapéutica. Sólo con el diagnóstico de un subsíndrome específico se permite una clasificación válida de las psicosis cicloides, un hecho que Leonhard destacó repetidas veces. Por lo tanto, como lo propusieron Perris y Brockington, es problemático para el diagnóstico de las psicosis cicloides mezclar y resumir los criterios diagnósticos sin especificaciones adicionales.

Esto vale también para la clasificación de la CIE 10. Aquí las psicosis cicloides son asignadas a los “trastornos psicóticos agudos y transitorios”. Este concepto comprende una amplia clasificación de varios trastornos heterogéneos. El diagnóstico depende, más bien, de un criterio arbitrario de duración, que no está justificado. Por eso no es posible hacer una afirmación pronostica válida.

Si no se satisface el arbitrario criterio de la duración, las psicosis cicloides por lo general deben ser asignadas a la psicosis esquizoafectiva o esquizofrénica de la clasificación de la CIE 10. El concepto de psicosis esquizoafectiva, desarrollado por Kasanin (1933), en la que se consideró sólo un pequeño número de casos, contiene, a su vez, todo un grupo de trastornos heterogéneos y no permite emitir un juicio pronóstico claro. Nunca fue definido con exactitud suficiente y no brindó un avance clínico ni científico significativo.

Por estas razones es necesario usar como guías diagnósticas las precisas descripciones originales de Leonhard de las subformas de las psicosis cicloides.

Una característica principal de las psicosis cicloides es un curso fásico con un resultado favorable. Aquí es muy importante no confundir los posibles problemas con los que se enfrentan los pacientes que sufren repetidas fases del trastorno, que pueden resultar a veces en una simple disminución reactiva de la tensión psíquica, pero que nunca llegan a conformar síndromes residuales genuinos. El defecto nunca ocurre en las psicosis cicloides ya que éstas siempre remiten del todo, aun cuando las fases perduren por un tiempo prolongado.

Otra característica general es la estructura bipolar y polimorfa de los síntomas. No son infrecuentes los estados mixtos que mezclan dos o tres subformas con una labilidad intrasindrómica, teniendo en cuenta que en los cuadros cicloides los polos nunca se superponen, como sucede en las esquizofrenias asistemáticas. A causa de su sintomatología polimorfa, es posible que no estén presentes al mismo tiempo todos los síntomas típicos. Algunas veces también los síntomas de otra subforma pueden modificar el cuadro clínico de un subsíndrome específico. Sin embargo, casi siempre es posible hacer un diagnóstico preciso de una subforma considerando los cuadros clínicos como totalidades, respecto de sus características esenciales.

Cuadros clínicos

En la descripción de los cuadros clínicos de las tres subformas se ha respetado la sintomatología que indicó Leonhard; para comprender mejor la presentación de los cuadros se han separado en grados de severidad los conjuntos de síntomas.

Psicosis de angustia-felicidad

En esta psicosis está afectada la esfera de los sentimientos.

Psicosis de angustia

Se puede presentar como una angustia vital inmotivada, distinta de la angustia normal. Lo vital tiene un componente somático que se manifiesta como opresión precordial o epigástrica, o un malestar corporal más difuso. El componente psíquico es una inquietud indeterminada, carente de contenido, o bien la percepción de algo amenazante. Según K. Schneider: “Al comienzo de la angustia inmotivada existe siempre un susto psíquico: el amenazador significado de una percepción que es captada de un modo que asusta”.

Leve: En este fondo de angustia patológica aparece la vivencia de significación anormal autorreferencial (percepción delirante en sentido autorreferencial). Es una angustia acompañada de desconfianza, por eso casi siempre hay síntomas paranoides (angustia paranoide). Cuando las ideas de referencia aparecen en un fondo de angustia intensa puede descartarse la esquizofrenia.

El temor se funda siempre en los acontecimientos del entorno, que se viven como amenazantes. Por ejemplo: un hombre se acercó con gesto amenazante, le cercaron la casa, los otros enfermos lo esquivan, etcétera.

La afectividad es lábil. Puede surgir un ataque de angustia reactivo a algún acontecimiento desagradable del entorno, y enseguida cambiar a actividades altruistas, tratando de ayudar a otros, haciendo regalos o mostrando arrebatos extáticos.

Se puede acompañar de vivencias hipocondríacas del tipo de sensaciones erróneas simples como hormigueos, calor, frío, etcétera.

Moderado: A las ideas de referencia se agregan interpretaciones erróneas, que se originan en un estado de ánimo particular de angustia, desconfianza y recelo. Surgen percepciones delirantes e interpretaciones delirantes en general sin precisiones. Es habitual que aparezca un grado de perplejidad angustiosa, que implica una actividad alterada de la conciencia vinculada a un afecto violento, traducida en una dificultad para comprender los sucesos, o un estado de asombro.

La angustia también puede depositarse en el propio sujeto, dando lugar a la aparición del elemento depresivo del delirio paranoide de estos pacientes, con ideas de ruina, ideas hipocondríacas o de culpa, de pecado, de inferioridad, y autorreproches.

La combinación de las ideas de referencia con las ideas depresivas da como resultado las ideas de que serán torturados, castigados, asesinados ellos y su familia. Se sienten culpables por alguna acción que realizaron antes, por la que ahora serán castigados. Es peculiar su preocupación por la muerte.

Pueden agregarse sensaciones corporales anormales, vivencias hipocondríacas que van ligadas a un afecto displacentero.

Severo: a las ideas de referencia e interpretaciones erróneas se agregan vivencias ilusorias y alucinatorias.

Las alucinaciones pueden ser de todos los sentidos. Es característico de esta psicosis que el paciente no pueda discriminar el síntoma, no puede explicar si se trata de una idea de referencia o de una alucinación; o si se trata de ilusiones o alucinaciones. Por ejemplo: por los gestos de las personas que discuten a su alrededor se concluye que hablan de su ejecución inminente.

Las sensaciones corporales anormales son vividas con un matiz paranoide, como si fueran fenómenos provocados por una influencia exterior

De todas maneras, la esencia de este polimorfismo sintomático es la profunda angustia paranoide con la que se viven todos estos fenómenos y que se puede acompañar de distintos grados de perplejidad. Pueden correr por la sala en un estado de angustia extrema y calmarse o pasar al éxtasis extremo, permaneciendo en posturas patéticas. El afecto se acrecienta al hablar de las ideas. Pueden formularse ideas de “rostro doble”, por ejemplo: “Se acercan a un gran destino con penas duras y recompensas elevadas”.

Grave: aumenta la perplejidad, la angustia puede exteriorizarse con distintos grados de agitación motora. Cuando es intensa se manifiesta con lamentos, llantos, gemidos, súplicas, y puede parecerse a una depresión agitada.

No es infrecuente que en este estado de angustia paranoide, el paciente agitado, al huir de sus perseguidores, de su terrible destino, cometa intentos de suicidio (se arroje por una ventana, se tire bajo las ruedas de un vehículo, etcétera). En casos extremos puede imitar una depresión agitada.

La angustia con inhibición se manifiesta como acinesia y expresión angustiosa en el rostro. Los pacientes parecen como paralizados de miedo.

Las vivencias hipocondríacas pueden imitar una depresión hipocondríaca. Hemos registrado un caso del síndrome de Cotard.

Psicosis de felicidad

La felicidad es un sentimiento espiritual. Se caracteriza por sentimientos absolutos que emanan del ser. Es un sentimiento agradable de sentirse elevado y suele llevar al éxtasis.

Las ideas de felicidad deben diferenciarse de las ideas de grandeza. Éstas son ideas egoístas como sucede en la manía o la parafrenia expansiva (ser poderoso, tener títulos de nobleza, etcétera). Las ideas de felicidad se generan en un afecto expansivo, altruista. Kleist decía que hay un aumento de los sentimientos comunitarios. Estas ideas pueden darse en los planos religioso, erótico o político-social.

Leve: se forman las ideas de felicidad, tanto propia como las de hacer felices a los otros. El paciente experimenta una elevación de la personalidad, se siente más poderoso, seguro de sí mismo, pero lo característico es que se acompaña de un aumento de los sentimientos sociales.

Cree que está destinado para una misión superior, para auxiliar a los demás, para ayudar contra las enfermedades, y que se casará con una persona influyente, y actuará a través de sus hijos, etcétera.

Moderado: se agregan las ideas de inspiración divina. Los pacientes sienten una fuerza sobrenatural para llevar a cabo la idea de salvar a las personas, y al mundo. Pero estas ideas y esta fuerza son vividas como inspiradas por Dios, por los Santos, por el Espíritu, etcétera. Han sido objeto de una revelación. Aparecen ideas de vocación, de prosperidad, de redención. Les han encomendado una misión noble.

Las oscilaciones del humor responden más a los estímulos que a las ideas. Los sentimientos anímicos están incrementados en los dos polos. Pueden ir desde un aumento de la actividad dirigida, de la iniciativa con mayor confianza en sí mismos, de mayor valoración, y pasar rápidamente a la irritabilidad con angustia, acompañada de ideas de perjuicio.

Este sentimiento puede asociarse con hipertimia, hiperactividad y fuga de ideas.

Severo: a las ideas de inspiración se agrega un estado de ánimo eufórico, con vivencias alucinatorias que pueden ser en parte ópticas y en parte acústicas, o en ambos sentidos. Hay percepciones delirantes, vivencias de un encuentro con Dios o con algo sagrado, superior. En estos casos puede parecerse a una euforia exaltada mística. A veces se observan rasgos hipercinéticos que se evidencian por gestos patéticos, signos de bendecir, etcétera. Se pueden mezclar con angustia e ideas de referencia extáticas.

También aquí pueden aparecer las ideas del rostro doble. Para Leonhard: “Las ideas de angustia y las ideas de felicidad suelen relacionarse tan íntimamente que suelen fusionarse en una única idea”... El paciente dice: “Yo quiero sacrificarme por toda la humanidad, así todo vuelve a estar bien”. “En estas ideas se representa el pensamiento cristiano de la liberación a través del sacrificio”...

La angustia y el éxtasis pueden aparecer al mismo tiempo y se expresarían, por ejemplo, en: “Morir como una forma de sacrificio por los otros”.

Grave: los síntomas anteriores se acompañan de distintos grados de perplejidad, afecto francamente extático, incoherencia en el curso del pensamiento. Se pueden agregar síntomas hipercinéticos o acinéticos. Pueden adoptar posturas rígidas con gestos patéticos y también llegar al estupor (paciente rígido con facies sonriente).

Pueden presentar euforia con perplejidad, o bien imitar otras formas de euforias puras, como la euforia exaltada, la improductiva o la confabulatoria. De allí pueden pasar a angustias extremas con perplejidad.

Psicosis confusional excitada-inhibida

La alteración fundamental de estas subformas radica en un trastorno del pensamiento que puede estar acelerado o bien enlentecido hasta inhibirse por completo, y puede pasar de una subforma a la otra en un mismo episodio. Como en las otras subformas se le pueden agregar distintos grados de enturbiamiento de la conciencia, pero este hecho no es lo esencial del cuadro. Podría decirse que aun en la forma más grave de alteración del pensamiento, que es cuando cae en la incoherencia, la conciencia puede no estar “enturbiada”, a tal punto que conservan su orientación en el espacio y a veces también en el tiempo.

En un examen superficial, los enfermos no se muestran claramente como confusos, y por eso en ocasiones se los diagnostica como esquizofrénicos.

Muchas veces grados leves de perplejidad acompañan a grados profundos de alteración del pensamiento (incoherencia). La disminución del nivel de claridad de la conciencia se detecta cuando el paciente se recupera del episodio, porque al tratar de rememorar lo ocurrido solo recuerda hechos aislados, flashes, como si lo hubiera vivido en un sueño.

Psicosis confusional excitada

En la psicosis confusional-excitada hay un aumento o una aceleración en la capacidad de asociación de ideas. Conduce a una excitación en la expresión verbal, que puede llegar a la logorrea incoherente.

Esta aceleración del pensamiento se distingue de la manía, porque adopta una forma que es propia de esta entidad. En la manía se captan a gran velocidad los estímulos que provienen del mundo externo, y en consecuencia el pensamiento salta de un estímulo al otro, y no puede “mirar hacia adentro”, reflexionar, y por lo tanto lo que expresa verbalmente está relacionado con todo lo que percibe del afuera, y es raro que se intercale en este discurso acelerado algún recuerdo.

En cambio, en la psicosis confusional excitada parecería que la atención estuviera dirigida hacia el propio individuo, hacia su pasado, y prestara poca atención a los estímulos que vienen del entorno (fig. 40-3). El discurso es acelerado pero por lo general se refiere a su acontecer biográfico, a temas que tienen que ver con su pasado, con sus propios intereses y deseos. De hecho, a veces quedan “adheridos” a algún acontecimiento de su vida, en el que actualizan la carga emocional con la que se vivió en su momento y que según la gravedad del trastorno del pensamiento refieren en forma más o menos confusa.

Leve: se manifiesta como “selección divagante de temas”. Es un trastorno del curso del pensamiento, en el que el paciente comienza hablando de un tema, que quizás no viene al caso, pasa al siguiente, cuyo contenido está en parte determinado por el anterior. Las respuestas a las preguntas son tangenciales. Respeta la secuencia lógica del tema elegido y se detiene un tiempo en su exposición.

Moderada: aparece la “incoherencia en la selección de temas”. Sucede que al aumentar la excitación el paciente habla continuamente de cosas que no vienen al caso, cuenta cualquier vivencia que no concuerda con la conversación. Pero en el tema elegido aún no hay trastornos de la secuencia lógica. Puede relatar vivencias antiguas que no están relacionadas con su situación actual y surgen de manera espontánea. No se distrae por los acontecimientos del entorno. Está como vuelto hacia adentro, hacia su pasado. Es la “logorrea biográfica”.

Severa: al profundizarse la excitación, se refleja en el habla, que llega a la “logorrea incoherente”. A esta altura, si se agrega enturbiamiento de la conciencia los pacientes pueden tener falsos reconocimientos de personas, que son sobre todo fugaces con ánimo exaltado y juguetones (confunden al médico con un familiar, al enfermero con un vecino, etcétera). Pueden aparecer ideas de referencia fugaces y alucinaciones acústicas.

Grave: con mayor excitación puede imitar a la manía confusa. Como ya mencionamos, la diferencia fundamental es que la manía sigue siendo reactiva a los estímulos del entorno, en tanto que el confusional-excitado pierde el interés razonable por el medio.

Si hay angustia puede imitar una depresión agitada con ideas hipocondríacas y de inferioridad.

Pueden mezclarse síntomas de la serie motora (acinesia o hipercinesia), al presentar por ejemplo, excitación con logorrea incoherente, acompañado de rigidez en la actitud y en la mímica.

Psicosis confusional inhibida

Es un trastorno en el tiempo psíquico. El curso del pensamiento presenta una lentificación anormal, pero la ordenación ideática no está alterada. Pueden responder en forma correcta las preguntas simples, pero la dificultad surge frente a las preguntas complicadas, ya que también puede ocurrir que no se comprendan como corresponde (fig. 40-4).

Leve: los pacientes son lacónicos. Hay pobreza de movimientos (hipocinesia). No se realizan los movimientos complicados que presuponen una acción del pensamiento. En cambio se mantienen los movimientos simples a requerimiento y los movimientos automáticos. Todos los movimientos transcurren lentamente (bradicinesia), hay empobrecimiento de la mímica y demás movimientos expresivos. Esta afectación del área motora es secundaria al trastorno del pensamiento. Los pacientes suelen expresarlo diciendo que no es el cuerpo el que no se puede mover sino que a ellos no les vienen ideas de moverse o hacer cosas.

Moderado: se agrega perplejidad, el pensamiento más enlentecido ya no puede ordenar los procesos del entorno. No comprenden qué pasa ni cuál es el significado de todo lo que sucede. Se traduce en la mímica por una mirada inquisitiva, interrogante, a la que se agrega un rasgo angustioso. No alcanzan a comprender las conexiones entre los acontecimientos del entorno, buscan el significado de los sucesos, que ya no logran entender.

Severo: en la medida en que se profundiza la confusión y la inhibición, aparecen ideas de significado, a la perplejidad se agrega angustia. Las ideas de significado se convierten en ideas de referencia. Es lógico que este estado genere ideas de referencia e interpretaciones. La inhibición descarta la esquizofrenia.

La situación externa es vivenciada como extraña y amenazante (porque no se la comprende). Los enfermos dicen: “La gente entra y sale...”, “Los autos van demasiado rápido...”, etcétera.

Con frecuencia se agregan alucinaciones acústicas, ópticas y somatopsíquicas. El paciente, en este estado de inhibición del pensamiento, puede sentir que ha sido “vaciado de sus pensamientos” por una influencia externa.

Grave: cuando la inhibición es elevada se produce mutismo. Al estupor perplejo se le pueden agregar síntomas acinéticos. Es probable que la acinesia induzca al error de diagnosticar un cuadro catatónico.

Puede coexistir inhibición del pensamiento con acinesia y rasgos de la psicosis de felicidad con humor extático. El paciente aparece inmóvil con una expresión alegre en el rostro. En el estupor perplejo es posible que haya síntomas de la serie hipercinética, y en consecuencia se observa estupor perplejo acompañado de movimientos inútiles.

Störring (1969) dice que los pacientes con estupor perplejo se diferencian de los catatónicos, en que no están tan tensos, ambivalentes ni negativistas. El estupor es blando y se dejan entrever las emociones. Si se los estimula reaccionan con cambios abruptos del humor y muy expresivos.

Cuando salen del episodio recuerdan los hechos como si los hubieran vivido en un estado oniroide.

Psicosis de la motilidad hipercinética-acinética

En estas subformas están comprometidos los movimientos involuntarios, que básicamente son los movimientos expresivos y reactivos.

Los movimientos expresivos son los que parecen evidenciar el estado de ánimo y se reflejan en la mímica y la gesticulación.

Los movimientos reactivos se producen como reacción directa a impresiones sensitivas, por ejemplo, arreglarse el cabello, mover una silla, etcétera. Kleist los denominaba movimientos en cortocircuito cuando estaban aumentados.

Los movimientos voluntarios pueden estar afectados si se relacionan con los movimientos psicomotores.

Psicosis de la motilidad hipercinética

En la hipercinesia de la psicosis de la motilidad pueden predominar unos u otros, o bien participar de la misma medida de la agitación, por ejemplo, hacen gestos de alegría, pena, enojo, erotismo, patean el suelo mostrando impaciencia, saludan, amenazan con un brazo, etcétera. A causa de los movimientos en cortocircuito manosean su cabello, su ropa, desarman las camas, cambian objetos de lugar, se suben a las sillas o las mesas, golpean las puertas, etcétera.

Leve: los movimientos expresivos y reactivos están incrementados, pero conservan toda su naturalidad: gesticulan en exceso, por ejemplo, a modo de saludo, amenaza, atracción o rechazo, manosean su cuerpo, coquetean, tiran objetos, los desarman, sujetan a otras personas, etcétera.

La angustia o la felicidad son estados de ánimo que acompañan con frecuencia el incremento de los movimientos, puede haber hipercinesia con humor elevado o con ideas de referencia angustiosa, pero lo más frecuente es que junto a la hipercinesia re registren rápidas oscilaciones del estado de ánimo entre los dos polos.

Moderado: los movimientos expresivos y reactivos pierden su naturalidad, son exagerados, pero aún no están claramente distorsionados. Es evidente en el lenguaje porque emiten frases cortas, sin coherencia, en cortocircuito, quizás también como exteriorización de la hipercinesia, obedeciendo al desorden de la esfera motora.

La hipercinesia moderada más un afecto alegre puede parecer una manía, pero hay que tener en cuenta que la hipercinesia es un estado más primitivo de agitación en su manifestación.

Severo: los movimientos se distorsionan. Los movimientos expresivos se transforman en muecas y los reactivos en una inquietud desordenada. El habla como impulso psicomotor puede darse como gritos inarticulados.

Grave: la hipercinesia puede asociarse con confusión del pensamiento que en la forma excitada se manifiesta con logorrea incoherente. Es posible que aparezcan también falsos reconocimientos de personas, ideas de referencia y alucinaciones. Pueden tener humor elevado con ideas de felicidad o bien angustia paranoide. Con mayor excitación puede alcanzar la forma de la catatonía letal de Stauder, o la hipercinesia amenazante de Neele. Se acompaña en estos casos de un síndrome neurovegetativo.

Es habitual la emisión de sonidos inarticulados, o que se trate de una hipercinesia muda de Wernicke.

Psicosis de la motilidad acinética

La forma psicomotora de la inhibición es la acinesia. También en este caso están afectados los movimientos involuntarios, y llega a extremos tales como la anulación de los movimientos reactivos y la rigidez de la motilidad expresiva. Lo esencial de este cuadro es la pobreza motora importante. En las psicosis cicloides las formas acinéticas e hipercinéticas son puras; la aparición de movimientos paracinéticos (acinesia e hipercinesia que se dan en forma simultánea, como en la catatonía paracinética) descarta el diagnóstico de psicosis cicloides.

Leve: hay disminución de los movimientos expresivos y reactivos, hipocinesia (pobreza motora) y bradicinesia (lentificación motora). Faltan las acciones y el habla por propia iniciativa. Si se originan impulsos motores, ya no son efectivos. Aun cuando el trastorno es psicomotor, se pueden asociar perplejidad e ideas de referencia y también una excitación del pensamiento. Se pueden agregar fluctuaciones afectivas entre la angustia y con menos frecuencia la felicidad.

Moderado: se caracteriza por una disminución importante de los movimientos expresivos y reactivos, la permanencia en una postura, en ocasiones oposicionismo, rigidez muscular o bien laxitud muscular generalizada. Si se les pide, siguen ejecutando algunos movimientos como vestirse o ir al baño.

Severo: si la acinesia es incompleta, todavía pueden ejecutar movimientos voluntarios. Hay rigidez de la postura y de la mímica y retardo en los movimientos reactivos. Aún responden a requerimientos sencillos, como extender un miembro, dar la mano, dirigir la mirada. Se pueden injertar rasgos confusionales excitados que resultan en posturas rígidas con logorrea incoherente.

Grave: hay rigidez de la motricidad expresiva y anulación de los movimientos reactivos. No responden a los requerimientos más sencillos, no se levantan, no se visten, no buscan el baño, no reaccionan al dolor. La postura es rígida, les falta la expresión del tronco, de la cabeza y de los brazos. El rostro está rígido.

El cuadro puede estar acompañado de distintos grados de enturbiamiento de la conciencia, hasta el estupor, con estados de ensoñación.

La acinesia puede asociarse con perplejidad e ideas de significado, o bien con excitación del pensamiento y logorrea incoherente. Puede haber angustia y algunas veces éxtasis. Es habitual observar pacientes rígidos con sonrisa beatífica o extática.

Clasificación de las Psicosis Endógenas (Leonhard)

Psicosis Fásicas	Psicosis Cicloides	Esquizofrenias asistemáticas	Esquizofrenias sistemáticas
Psicosis maníaco-depresiva	Psicosis de angustia –felicidad Psicosis confusional excitada-inhibida Psicosis de la motilidad hiperkinética-akinética	Parafrenia afectiva Catafasia Catatonía periódica	Catatonía paracinética Catatonía manerística Catatonía proscinética Catatonía negativista Catatonía parafémica Catatonía hipofémica
Manía pura			Hebefrenia necia o pueril Hebefrenia excéntrica Hebefrenia plana Hebefrenia autística
Melancolía pura
Depresión acuciante Depresión hipocondríaca Depresión autotorturante Depresión paranoide Depresión fría

Euforia improductiva Euforia hipocondríaca Euforia exaltada Euforia confabulatoria Euforia fría			Parafrenia hipocondríaca Parafrenia fonémica Parafrenia incoherente Parafrenia fantástica Parafrenia confabulatoria Parafrenia expansiva

En ese cuadro se puede observar toda la clasificación de las psicosis endógenas según Leonhard. En la primera columna se presentan todas las psicosis que remiten, esto es, que tienen un curso fásico. En el complejo mundo bipolar la psicosis maníaco-depresiva es la que tiene mayor carga familiar, algo que no ocurre con las psicosis cicloides. En cambio, el grupo asistemático presenta elevada carga familiar y un pronóstico mejor que la esquizofrenia en general. Desde ya el grupo de peor pronóstico es el sistemático, que tiene también baja carga familiar.

Criterios diagnósticos de las psicosis cicloides

De acuerdo a Leonhard (preparado de acuerdo a la clasificación de Leonhard de psicosis endógena, usando los criterios diagnósticos de Perris y col, 1981).

En un trabajo realizado por Scriber W. Se utilizó esta tabla que contiene el catálogo de criterios para el uso sistematizado en la evaluación de pacientes con los diagnósticos de psicosis cicloides. Falta mayor evidencia para demostrar su validez y confiabilidad.

1	Edad de comienzo de la enfermedad entre los 15 y 50 años.
2	No relacionado a drogas o lesión cerebral.
3	Fenómeno psicótico que no puede atribuírse a ningún evento particular en la vida del paciente.
4	Comienzo brusco (horas o días)
5	Características bipolares (aún cambios repentinos) en la afectividad, motilidad y pensamiento formal.
6	Multiplicidad de condiciones psicóticas (a menudo incluyendo cambios relacionados a las psicosis fásicas, cicloides.
7	Cambios de humor y/o la afectividad.(frecuentes cambios rápidos, algunos de gran amplitud).
8	Delirios directamente atribuíbles al humor y/o la afectividad (humor congruente) con toda clase de experiencias alucinatorias; con falsos reconocimientos fugaces de personas.

Trastronos psicóticos primariamente en el contexto de la afectividad, pensamiento formal y motilidad:

Afectividad		Pensamiento formal		Motilidad
I
9. Angustia 10. Experiencias de amenazas indeterminas 11. Ideas de referencia angustiosas 12. Ansiedad que induce estados estuporosos	13. Extasis 14. Ideas de vocación y salvación 15. Ideas de referencia extásicas 16. Omnipotencia	17. Inhibición del pensamiento con impotencia 18. Mutismo 19. Perplejidad, confusión 20. Impotencia inducida por estados estuporosos	21. Excitación del pensamiento 22. Disgregación del pensamiento 23. Incoherencia temática 24. Habla confusa	25. Inhibición psicomotora como hipokinesis o 26. Akinesis 27. Rigidez de los movimientos expresivos, omisión de los movimientos reactivos Catatonia, estados estuporosos	29. Excitación psicomotora como hiperkinesis 30. Distorción de los movimientos expresivos, incluyendo los fonéticos 31. Alteración nerviosa vegetativa 32. Catatonía de Stauder
Psicosis de angustia-felicidad		Psicosis confusional excitada-inhibida		Psicosis de la motilidad hiperkinética-akinética

Se puede diagnosticar psicosis cicloide si se establecen los siguientes puntos: 1-4; al menos 2 de 5-7; al menos 3 de 8-32. Se puede obtener una definición precisa de psicosis cicloide si en sumatoria a estos hallazgos, al menos 3 puntos de 9-32 están ubicados en una y la misma columna (I-IV). Localización al mismo tiempo de dos o más ítems en dos o tres columnas es indicativa de combinación de formas de las psicosis cicloides.

En 1999, de acuerdo a Leonhard las psicosis cicloides fueron subdivididas en tres subformas. Los criterios diagnósticos para cada subforma fueron precisamente descriptos por Leonhard. (Pfuhlmann, 2004).

Características de las psicosis cicloides de acuerdo a Leonhard (1999)

En un estudio prospectivo sumado a los estudios catamnésicos de Leonhard (von Trostorff y Leonhard, 1990), Beckmann y col. (1990), le dieron importancia a la estabilidad y la validez pronostica del diagnóstico de psicosis cicloide. Ellos pudieron seguir a 26 de 31 pacientes que Leonhard diagnosticó como psicosis cicloide. Después de un período de 4 años no encontraron estados residuales mediante el examen personal y la escala de Strauss-Carpenter. Todos los pacientes mostraron remisiones completas, excepto dos que se hallaban en una fase aguda de su psicosis cicloide. El diagnóstico de psicosis cicloide probó ser estable; sólo hubo pequeños cambios dentro de las subformas. Sin embargo, la clasificación, de acuerdo con los criterios del DSM III R, resultó en una separación dentro de muchos subgrupos diferentes sin significado pronóstico. Éste fue también el caso de las psicosis esquizofreniforme y esquizoafectiva de la clasificación del DSM, que a veces se consideran de un modo falso como análogas de las psicosis cicloides. Tampoco fueron de valor pronóstico los síntomas de primer rango de acuerdo con Schneider, que en gran medida determinan el diagnóstico de esquizofrenia en los sistemas habituales de clasificación.

El diagnóstico de una psicosis cicloide tiene además un gran significado en cuanto a las consecuencias terapéuticas. Por ahora faltan estudios clínicos controlados en cuanto al tratamiento de los episodios agudos pero la experiencia clínica muestra que la subforma específica juega un papel poco llamativo en la elección de la sustancia para la farmacoterapia. La terapia aguda de la psicosis de angustia suele requerir medicación neuroléptica, pero un uso adicional de sustancias ansiolíticas puede mejorar a menudo bastante los síntomas, incluso las ideas paranoides basadas en la grave angustia. Los movimientos expresivos y reactivos hipercinéticos de la psicosis de la motilidad pueden ser controlados por los neurolépticos en la mayoría de los casos. La terapia de los estados acinéticos es más difícil. En éstos, los neurolépticos pueden facilitar, quizás, el desarrollo de complicaciones “catatónicas” letales y no tienen beneficio para los estados acinéticos. Por lo tanto, el manejo de la psicosis de la motilidad acinética requiere en especial la observación clínica cuidadosa y la terapia sintomática de las características asociadas. Siempre hay que tener en mente el hecho de que las fases también remiten en forma espontánea. La terapia de primera elección es el TEC, para el caso de las peligrosas complicaciones “catatónicas”.

Los síntomas agudos de la psicosis confusional parecen responder mejor al neuroléptico atípico clozapina y en general a todos los antipsicóticos atípicos. Es cuestionable si los neurolépticos son capaces de acortar la duración de las fases. Por razones éticas es imposible realizar estudios controlados, dado que un enfermo agudo no puede permanecer sin medicación.

Debe destacarse que una enfermedad fásica y que remite por completo no requiere medicación neuroléptica a largo plazo. En estos pacientes, no es infrecuente ver el uso de medicación neuroléptica a largo plazo, puesto que las psicosis cicloides, de acuerdo con el criterio schneideriano, a menudo exhiben síntomas “esquizofreniformes”. Sin embargo, habría que mantener a salvo de los considerables efectos colaterales de esa medicación a los pacientes que están bien en las interfases, evitando así que tengan el estigma de la continuación de la enfermedad.

A pesar de que aún faltan los estudios controlados en forma metódica de acuerdo con los criterios recientes, la experiencia clínica indica que en la ocurrencia de fases repetidas, el tratamiento profiláctico con litio o carbamazepina es superior a la terapia de mantenimiento con neurolépticos. En estudios previos, Perris (1978) encontró mucho menos efectivos a los neurolépticos que el litio en el tratamiento profiláctico de las psicosis cicloides. En definitiva, no está probado el efecto profiláctico de los neurolépticos e incluso hay indicaciones de que aumentan el porcentaje de recaídas tras la discontinuación del tratamiento neuroléptico a largo plazo de las psicosis cicloides (Albert, 1986).

La duración de las fases es diferente por completo, y además son tan cortas que es inapropiado utilizar un esquema de duración rígido en la terapia de mantenimiento o de profilaxis. En su gran número de pacientes con psicosis cicloides, Leonhard (1995) estableció en promedio un número menor y una duración más corta de las fases que en los pacientes con enfermedad maníaco-depresiva.

Franzek y col. (1994) comunicaron que 7 de 9 pacientes que desarrollaron un síndrome neuroléptico maligno, durante un período de observación de 3 años en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Würzburg, presentaban psicosis cicloide. Ya en la era preneuroléptica, Neele (1944) había establecido que las “catatonías letales” ocurrieron, en la mayoría de los casos, no en los pacientes con psicosis esquizofrénicas sino en las psicosis cicloides, de pronósticos favorables. La imposibilidad usual de realizar una clara distinción diagnóstica entre el “síndrome neuroléptico maligno” y la “catatonía letal” es un buen argumento para no utilizar neurolépticos en los cuadros motores, incluso por la ausencia de efecto de los neurolépticos en la “catatonía letal”, que a menudo deterioran esta condición. Por esta razón, el TEC es la elección adecuada para causar una mejoría en ambos casos.

La ocurrencia frecuente de las psicosis cicloides entre las enfermedades psiquiátricas puerperales es no sólo de un alto significado clínico, sino que también es importante respecto de las consideraciones etiológicas (Janssen y Deniker, 1964; Grosse, 1968; Perris, 1986; Lanczik y col., 1990). Pfuhlmann refiere que Karl Leonhard consideraba a las psicosis posparto como pertenecientes a las psicosis cicloides, las cuales no eran psicosis afectivas ni esquizofrénicas. En un estudio de Pfuhlmann y col. llevado a cabo en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Wurzburg, entre 1981 y 1990, incluyeron en la muestra 43 pacientes con primer episodio psicótico manifestado dentro de los 6 primeros meses posparto. Encontraron de acuerdo a la clasificación de Leonhard una gran proporción de pacientes con psicosis cicloides (62%), predominando entre ellas la subforma de psicosis de la motilidad (38%). Las esquizofrenias no sistemáticas fueron raras (12%), mientras que no se encontraron esquizofrenias sistemáticas. Utilizando los criterios del ICD-10 el diagnóstico mas frecuente fue el de trastorno depresivo unipolar (32%), seguido de trastorno psicótico polimórfico (23%). Sin embargo, los trastornos con sintomatología esquizofreniforme, es decir, esquizofrenia, trastorno esquizotípico, esquizoafectivo y trastorno psicótico polimórfico agudo con síntomas de esquizofrenia, representaron en su totalidad el 41% de todos los casos. Casi todas las psicosis puerperales con síntomas “esquizofreniformes”, según los criterios de Schneider, prueban que son psicosis cicloides según el criterio de Leonhard y, correlativamente, siguen un curso de pronóstico favorable.

Estas observaciones clínicas sugieren un papel importante de las influencias somáticas en la etiología de las psicosis cicloides. Los recientes resultados de la investigación acerca de las psicosis cicloides confirman estas presunciones.

En un trabajo de Little, con respecto al uso de TEC, el grupo cicloide se caracterizó por una excelente respuesta, las esquizofrenias asistemáticas por una moderada respuesta y particularmente el grupo de las catatonías sistemáticas fueron los que menos respondieron a esta terapia.

El grupo de Wurzburg enfatizó que el último grupo, a pesar de los avances psicofarmacológicos, el curso fundamental de la enfermedad permanece sin cambios.

El TEC demostró ser eficaz en las psicosis afectivas, tanto unipolares como bipolares, particularmente en los trastornos caracterizados por disturbios motores y creencias anormales.

En el grupo cicloide, Leonhard mismo remarcó el uso favorable del TEC. Monchablon reportó el uso efectivo en el polo akinético de la psicosis de la motilidad y Little lo utilizó en el polo hiperkinético, aunque ambos fueron los únicos casos reportados.

Pfuhlmann y col. Diagnosticaron 39 mujeres quienes habían sufrido una severa enfermedad posparto usando el ICD-10 y la clasificación de Leonhard. Encontraron que el 54% de las pacientes tuvieron una psicosis cicloide, la mayoría de las cuales correspondió a una psicosis de la motilidad. Franzek dice que las psicosis cicloides son particularmente proclives a desarrollar sindrome neuroléptico maligno como complicación y cita la recuperación favorable luego del uso del TEC.

Ries y col. Encontraron que 7 de nueve pacientes diagnosticados de acuerdo a los criterios de RDC como trastorno esquizoafectivo, que presentaron síntomas afectivos y/ o síntomas psicóticos, así también como confusión, tuvieron buena respuesta al TEC.

Tanto la literatura americana como la escuela de Leonhard reportaron el uso satisfactorio del TEC en la disminución de los síntomas bilógicos fundamentales (rehusarse a comer o beber) y en los disturbios de la psicomotricidad (por ejemplo: agitación o estupor). El grupo cicloide parece ser exquisitamente sensible al uso del TEC

Respecto de la etiología de las psicosis cicloides, Leonhard (1976, 1981) postuló un rol importante de los factores somáticos en estas psicosis, que muestran sólo una baja carga familiar.

En un estudio de Lange, sobre genética humana se halló que las psicosis cicloides son similares a la psicosis maníaco depresiva en cuanto a la bipolaridad, el curso fásico y la buena recuperación, pero su carga genética es diferente. El porcentaje de morbilidad, en hermanos de pacientes fue de variando de 15.4% a 3.1%, dependiendo si el familiar estaba afectado o no, esto aporta evidencia para una causa poligénica. Por lo que, es muy baja la probabilidad de que los familiares de los pacientes reciban todos los genes que se requieren para la aparición de la enfermedad, no obstante una excepción a la regla es el caso de los gemelos monocigoticos.

Leonhard registró un número promedio superior de psicosis cicloides entre gemelos. En el gemelo enfermo pudo encontrar con frecuencia bajo peso al nacer y otras complicaciones del nacimiento.

Franzek y Beckmann (1996) reportaron hallazgos similares en un estudio reciente sobre gemelos. Entre pares de gemelos con psicosis cicloides encontraron casi la misma tasa de concordancia para los pares de gemelos monocigóticos (27%) que para los pares dicigóticos (17%), un hecho que destaca la ausencia de influencia hereditaria según las reglas de Galton. Las psicosis cicloides representan el diagnóstico predominante entre los pares de gemelos monocigóticos discordantes. Aquí los gemelos enfermos mostraron, de manera significativa, complicaciones del nacimiento más frecuentes y severas que sus cogemelos sanos. En el caso de los pares concordantes con psicosis cicloides, el gemelo más grave tuvo mayores complicaciones en el nacimiento. Estos hallazgos muestran que las influencias hereditarias juegan un rol subordinado en la etiología de las psicosis cicloides, en tanto que las influencias somáticas parecen ser muy importantes.

Las investigaciones recientes de Stöber y col. (1996) confirman estos resultados. Este grupo investigó si las enfermedades infecciosas prenatales fueron más comunes en las madres de los pacientes con una psicosis endógena y si hubo diferencias entre los diversos grupos diagnósticos. Esto dio como resultado diferencias significativas en la distribución de las enfermedades infecciosas maternas sobre el trimestre de gestación en relación con los diferentes diagnósticos. Las madres de los pacientes con psicosis cicloides habían sufrido enfermedades infecciosas, sobre todo gripe y resfrío con fiebre, en especial durante el primer trimestre de la gestación. Las madres de los pacientes con esquizofrenia sistemática, enfermedades que tampoco muestran influencias genéticas esenciales en su etiología, habían padecido enfermedades infecciosas significativamente más habituales durante el segundo trimestre de la gestación. Tanto las psicosis cicloides como las esquizofrenias sistemáticas mostraron una asociación entre la ocurrencia de enfermedades infecciosas maternas u otras complicaciones obstétricas adicionales y un comienzo temprano de la enfermedad en comparación con aquellos pacientes cuyas madres no padecieron enfermedades infecciosas u otras complicaciones durante la gestación. Las madres de los pacientes afectados de enfermedades con una alta carga genética, como la enfermedad maníaco-depresiva o las esquizofrenias no-sistemáticas, no mostraron un incremento en el número de enfermedades infecciosas o de otras complicaciones obstétricas durante el embarazo (Stöber y col., 1993).

Franzek y col. (1996) se dedicaron a determinar si los pacientes con psicosis cicloides, que se hallaban en un grupo de pacientes con anormalidades inespecíficas en la TAC craneal (en su mayoría ventriculares), eran más frecuentes que un grupo control sin anormalidades en la TAC craneal. De acuerdo con lo estimado por un neurorradiólogo independiente, las anormalidades en la TAC craneal resultaron concordantes, y para la literatura esto se debe quizás a un daño cerebral prenatal o perinatal. De hecho, el grupo con anormalidades en la TAC craneal contenía de manera significativa más casos de psicosis cicloides que el grupo control. Si bien las anormalidades descritas en la TAC craneal no se pueden ver como específicas de las psicosis cicloides, se puede inferir que las influencias somáticas resultantes en una perturbación del desarrollo del sistema nervioso, y reflejadas en alteraciones neurorradiológicas inespecíficas, desempeñan un rol mayor en la patogenia de las psicosis cicloides. Estos hallazgos se corresponden bien con los resultados del estudio sobre gemelos citado antes, que también sugiere una perturbación del desarrollo del sistema nervioso central en fases tempranas.

Falkai y col. (1995) reportaron una proporción ventrículo-cerebral aumentada en los pacientes con psicosis cicloides comparadas con controles normales, pero también en los pacientes con esquizofrenias crónicas. Después no pudieron confirmar estos hallazgos en un estudio con RMN, si bien lo realizaron con un pequeño número de pacientes (Falkai y col., 1996). No obstante, en este estudio encontraron una reducción en la asimetría del plano temporal y un engrosamiento del cuerpo calloso en pacientes con psicosis cicloides. Otros estudios posteriores han apuntalado la presencia incrementada de anormalidades neurorradiológicas en las psicosis cicloides.

Así, en un estudio comparado que incluía pacientes con trastornos de la personalidad, psicosis cicloides, enfermedad maníaco-depresiva, esquizofrenias no sistemáticas y esquizofrenias sistemáticas, las psicosis cicloides exhibieron el mayor porcentaje de anormalidades no focales en la TAC craneal en comparación con los otros pacientes. Además de las atrofias del surco silviano, el aumento del tamaño ventricular y la asimetría ventricular, se han tenido en cuenta, dentro de las anormalidades cualitativas, las atrofias frontales, infratentoriales y supratentoriales. También se determinó el índice de la prolongación ventricular frontal y el índice de la fosa media. Lo que más se registró fue la atrofia frontal e infratentorial.

Los estudios de potenciales evocados (Strik, 1996) revelaron características fáciles de distinguir de la onda P300 en las psicosis cicloides comparadas con las enfermedades esquizofrénicas y todos los otros trastornos psiquiátricos. Llamativamente, en un estudio reciente, Strik y col. (1996) reportaron amplitudes mucho más altas de la onda P300 en pacientes con psicosis cicloides que en controles sanos pareados por edad y sexo. Los pacientes fueron investigados en un estado posagudo estable. Hasta ahora no se han descrito amplitudes mayores que lo normal en ninguna otra enfermedad psiquiátrica. Tanto las psicosis cicloides como los controles mostraron una dislocación de la línea media del pico medio de la onda P300 sobre el hemisferio izquierdo, mientras que en los pacientes esquizofrénicos los picos de la onda P300 se localizaron sobre el hemisferio derecho. Más aún, en los esquizofrénicos las amplitudes fueron mucho menores que en las psicosis cicloides y un poco menores que en los normales. Así, en contraste con los trastornos esquizofrénicos, las psicosis cicloides no exhiben signos de anormalidades funcionales en las funciones cerebrales asimétricas durante el desarrollo de una simple tarea cognitiva como la del paradigma de la “standard-oddbal”l. Los picos lateralizados a la derecha en los esquizofrénicos se corresponden con las amplitudes reducidas en el hemisferio izquierdo y es posible que estén relacionados con las anormalidades estructurales y funcionales del lóbulo temporal izquierdo.

En las psicosis cicloides hasta ahora no está clara la interpretación de la amplitud mayor que en los controles normales de la onda P300. Se la puede considerar como una expresión de los mayores niveles de alerta en las psicosis cicloides, dado que hay evidencias de investigaciones en pacientes esquizofrénicos de que las amplitudes de la onda P300 están correlacionadas con la actuación de la atención. Hasta ahora sigue abierta la cuestión acerca de si la amplitud mayor que lo normal es un marcador de rasgo de la psicosis cicloide o si refleja sólo un remanente transitorio de la excitación pospsicótica. De todas maneras, las amplitudes menores y las características topográficas anormales de la onda P300 en los pacientes esquizofrénicos no parecen ser un efecto farmacológico, dado que al momento de la investigación no hubo diferencias en las dosis del tratamiento neuroléptico entre las psicosis cicloides y las esquizofrenias. La gran amplitud y la topografía normal de la onda P300 pueden indicar tal vez un curso y un desenlace con pronóstico favorable. Tomados en conjunto, los resultados de la investigación de la onda P300 en las psicosis cicloides proveen evidencia adicional para la independencia nosológica de este grupo.

Los hallazgos destacables de la investigación neurofisiológica fueron complementados por un estudio de Warkentin y col. (1992), quienes han medido el flujo sanguíneo cerebral en los pacientes con psicosis cicloides usando el método del 133Xe. Los pacientes con psicosis cicloides mostraron un nivel significativamente elevado de flujo sanguíneo cortical durante las fases agudas de sus enfermedades. Esto indica que hay un alto grado de alerta en las áreas corticales. La elevación del flujo sanguíneo hemisférico se correlacionó sobre todo con la severidad del trastorno psicótico. Y con la remisión clínica el flujo sanguíneo se normalizó de nuevo. Estos resultados difieren de manera clara de aquellos resultados encontrados en la esquizofrenia o la enfermedad maníaco-depresiva, donde el flujo sanguíneo cortical no se eleva durante la exacerbación de la psicosis. Por el contrario, incluso en remisión, los pacientes esquizofrénicos exhiben anormalidades persistentes de la distribución regional del flujo sanguíneo, en especial bajo la forma de una hipofrontalidad.

La hipótesis del “encendido” (kindling) se basa en la idea de la relación que podría existir entre las psicosis cicloides y la epilepsia.

Kleist relacionó la epilepsia con cuatro de los cinco grupos de psicosis marginales y uno de los grupos era el de las psicosis epileptoides. Él había observado crisis convulsivas en enfermos con diagnóstico de psicosis marginales.

En la actualidad se han realizado investigaciones tendientes a explicar la relación entre la epilepsia y las alteraciones del comportamiento. Si se acepta que la lesión en el lóbulo temporal no es por sí misma suficiente para provocar las alteraciones del comportamiento, entonces es necesario explicar cómo pueden verse afectadas otras zonas del sistema nervioso central y a partir de qué mecanismos producen esas alteraciones.

El “encendido” es un procedimiento experimental en el que la estimulación eléctrica focal repetida del cerebro produce un incremento de la excitabilidad neuronal. Al principio la estimulación eléctrica no produce ningún signo comportamental, o que se pueda observar con claridad, como “posdescarga” en el electroencefalograma. No obstante y en forma gradual, tras unos días, la misma estimulación eléctrica comienza a inducir posdescargas y al final el animal presenta crisis generalizadas. Con la estimulación diaria continuada se producen crisis espontáneas (Mc Intyre y Racine, 1986).

El fenómeno del “encendido” se ha convertido en el principal modelo experimental de la epilepsia. Y por esta causa, la actividad comicial se extiende más allá del lugar de estimulación, hacia otras áreas del sistema nervioso central. Se ha considerado que por este mecanismo una epilepsia focal puede producir alteraciones en el comportamiento.

Se plantean dos motivos para pensar que existe una relación entre la epilepsia focal y la psicosis cicloide. El primero es el parecido que tienen los cuadros clínicos de las psicosis epilépticas y los de las psicosis cicloides (inicio y terminación brusca, descenso en el nivel de la conciencia, profusión de alucinaciones visuales, amnesia parcial del episodio, restitutio ad integrum). El segundo es la frecuencia de crisis epilépticas en pacientes con psicosis cicloides o bien la presencia de alteraciones en el trazado del electroencefalograma que van desde focos temporales hasta “disritmias” sin foco preciso.

En un estudio de Dormann y col. Se investigaron las diferencias entre los distintos sub-tipos de psicosis cicloide, visualizados en el EEG y relacionados con potenciales derivados del paradigma “oddball”. Se registraron diferencias en la banda alfa. Los pacientes con psicosis de angustia –felicidad mostraron un importante pico alfa parieto-occipital. Tales picos alfa no estuvieron presentes en las psicosis de la motilidad. No hubo diferencias significativas en EEG ni en los potenciales evocados derivados del paradigma oddball entre las psicosis cicloides.

“El EEG disrítmico se describe como aquel trazado con ondas mas agudas, aisladas o con potenciales convulsivos.

La disritmia focal se refiere a grupos focales de ondas thetas irregulares con algunas deltas, a veces con ondas más agudas aisladas.

Los ritmos anormales consisten en una interrupción de la actividad de fondo dominante, por grupos de ondas de una frecuencia más lenta que aparecen sincrónicamente en regiones homólogas, bilaterales, simétricas y que presentan mucho monomorfismo en su frecuencia y amplitud. En este sentido son todo lo contrario de las disritimias y se denominan parenritmias. Ellas pueden ser las parenritmias alfa, theta, delta y beta, también conocidas como monomorfas.

Son grafoelementos patológicos del EEG y obedecen en su fisiopatología a disfunciones de la línea media ubicadas en el SARA del tronco cerebral y de los núcleos anteriores y dorsomediales del tálamo”. En otras palabras, representan verdaderas disfunciones por disociación tronco-talámica cortical. Esta forma de alteración del EEG francamente patológica se presenta en todas las psicosis cicloides, con preferencia en la de angustia -felicidad.

En las psicosis de angustia-felicidad en su polo de angustia se registran los ritmos anormales, con betas y ultrabetas parenritmias; todas tienen buena respuesta al tratamiento con clozapina y divalproato sódico.

En las psicosis confusionales en su polo excitado presentan ritmos anormales, como parenritmias alfas y thetas.

Estos casos a veces son resistentes al tratamiento, y otros responden a clozapina, carbamazepina y butirofenona.

En la psicosis de la motilidad, en el polo hipercinético, Morinigo Escalante observa que estos pacientes presentaron disritmias agrupadas thetas y deltas, que, según él, se pueden interpretar como indicios de un proceso convulsivo cerebral orgánico.

Estudios con implantación de electrodos profundos (faríngeos o esfenoidales), realizados por Heath (1954-1957), Barcia (1981-1993), han demostrado la existencia de trenes de Spikes en sujetos con psicosis cicloides durante el período de ausencia de síntomas psicóticos, mientras que los trazados de EEG convencionales eran normales, tal vez por la profundidad de los focos o por la presencia del fenómeno de Landault.

Los métodos neuropsicológicos pudieron medir los trastornos funcionales persistentes en un nivel fenomenológico. Heindrich y Franzek (1995) realizaron pruebas neuropsicológicas en pacientes con psicosis cicloides después de la remisión de un episodio agudo. No reportaron diferencias significativas con los controles, mientras que en los pacientes con catatonía periódica, un subtipo de esquizofrenia no sistemática, estuvieron presentes los deterioros neuropsicológicos, sobre todo en los tests sensibles a las disfunciones frontales y témporo-hipocámpicas izquierdas.

La conclusión a la que llegamos es que la investigación ha provisto un conjunto total de hallazgos que muestran la independencia nosológica de las psicosis cicloides. Varios autores (Perris, 1974; Brockington y col., 1982; Beckmann y col., 1990; Maj, 1990) fueron capaces de validar el concepto de Leonhard y han confirmado la precisa posibilidad de separación de las psicosis cicloides tanto de la esquizofrenia como de la enfermedad maníaco-depresiva. Ni los “trastornos psicóticos agudos y transitorios” de la CIE 10 ni los “trastornos esquizofreniformes” del DSM IV ni los diversos conceptos de las psicosis esquizoafectivas probaron ser de un significado clínico y científico comparable. Mejor dicho, esos conceptos no pueden delinear el grupo homogéneo de psicosis y, como consecuencia, con la utilización de esos conceptos no resultó posible encontrar resultados inequívocos en las investigaciones clínicas y científicas.

Por el contrario, el concepto de Leonhard de las psicosis cicloides debe verse como una piedra angular en la nosología psiquiátrica, concepto que a pesar de su significado excepcional no está representado de manera adecuada en la práctica psiquiátrica reciente.

Frente al diagnóstico de psicosis cicloide hay que analizar el tratamiento desde dos ángulos:

Uno apunta al episodio agudo, el otro a la conducta a seguir una vez que se superó el episodio agudo, cuando el paciente entra en interfase.

Existen pocos estudios controlados en cuanto a la terapia, en ambos casos. La experiencia clínica nos dice que el episodio agudo se debe tratar teniendo en cuenta la subforma que toma el comando.

Los casos de psicosis de angustia-felicidad se benefician con la combinación de antipsicóticos típicos incisivos y sedativos, o bien el uso de antipsicóticos atípicos. En estos casos es importante borrar la ideación delirante, pero es más efectivo calmar la intensa angustia vivenciada por el paciente, que es el síntoma cardinal de esta subforma y el más peligroso, porque puede conducir a conductas auto y heteroagresivas.

Observamos varios casos de esta subforma, que realizaron intentos de suicidio impulsivos, llevados por la desesperación y la angustia que acompañaba a las ideas persecutorias y de pecado. (Derito y col. 2005)

En la psicosis confusional excitada-inhibida el pensamiento se organiza con los antipsicóticos incisivos, la excitación se beneficia con los ansiolíticos, y también son efectivos los antipsicóticos atípicos. Los síntomas agudos de la psicosis confusional parecen responder mejor al antipsicótico atípico clozapina.

La oscilación de los síntomas, que se observa durante la fase en cualquiera de las subformas, también se beneficia con antipsicóticos atípicos que en este caso actuarían como estabilizadores del humor.

El aumento de movimientos expresivos y reactivos de la psicosis de la motilidad hipercinética se puede controlar con antipsicóticos en la mayoría de los casos. El problema se plantea con la psicosis de la motilidad acinética. La terapia de los estados acinéticos es mucho más difícil, por el riesgo que entraña el uso de antipsicóticos. Es frecuente que estos pacientes desarrollen un síndrome neuroléptico maligno o cuadros catatónicos que pueden llegar a la catatonía letal (Franzek y col.1994). Por eso en el caso de los estados acinéticos no es conveniente el uso de antipsicóticos, en especial del tipo incisivo, con mayores efectos secundarios extrapiramidales. Ante este cuadro se sugiere utilizar benzodiazepinas.

Es frecuente que una psicosis de la motilidad acinética endógena, ya esté recibiendo antipsicóticos y finalmente no podemos asegurar si se trata de un cuadro verdaderamente endógeno o exógeno (de origen medicamentoso). Si bien en un principio la psicosis de la motilidad acinética mejora con antipsicóticos, el síndrome neuroléptico maligno empeora, por ello en estos casos lo más conveniente es retirar el antipsicótico, si lo está recibiendo, utilizando benzodiazepinas y terapia electroconvulsiva, que es efectiva en ambas situaciones. La terapia de primera elección es el TEC, porque evita las complicaciones catatónicas.

Otra de las posibilidades en cuanto al tratamiento de la fase aguda es el uso de antirrecurrenciales (carbamazepina o valproato), acompañando a la terapéutica elegida cualesquiera que sea la subforma. En nuestra experiencia, el uso de los antirrecurrenciales durante la fase ayuda a mejorar los síntomas y acorta su duración.

Barcia, 1977; Post, 1989; Dose, 1989; Okuma, 1990; Barcia y col. 1992, proponen que un tratamiento que se ha mostrado eficaz, tanto para la rápida remisión de los episodios agudos como respecto a la prevención de recidivas, es la combinación de butirofenonas con antiepilépticos (valproato o carbamazepina).

Algunos pacientes con enfermedad maníaco-depresiva eran refractarios al litio y respondían favorablemente a la carbamazepina y/o valproato. Estos pacientes pertenecen al grupo de los cicladores rápidos, mientras que otros opinan que los pacientes que permanecen refractarios al litio y responden bien a los antirrecurrencuales son pacientes bipolares con psicosis cicloides., que fueron erróneamente diagnosticados como maníaco-depresivos. A favor de esta última observación se emplearon los criterios diagnósticos de DCR Budapest-Nashville y se diagnosticaron pacientes con psicosis cicloides que respondieron favorablemente a la carbamazepina, no así al litio. (Ban1990)

Otro de los temas a analizar es, tomando en cuenta su mecanismo de acción, qué función cumplieron al colaborar en acortar o yugular la fase. Cabe preguntarse si su comportamiento se debió a su actividad antiepiléptica y/o a su propiedad estabilizadora del ánimo.

En cuanto al ácido valproico, se desconoce el mecanismo de acción preciso tanto en la epilepsia como en el trastorno bipolar, se sabe que inhibe el metabolismo del GABA, aumentando sus niveles en el SNC. También aumenta la liberación de este neurotransmisor y la densidad de los receptores GABAb, pudiendo incrementar la respuesta neuronal al GABA. El efecto anticonvulsivante también podría estar vinculado a un efecto neuronal directo sobre el intercambio Na/K. El ácido valproico podría disminuir el turnover de DA, que podría estar relacionado con su modesto efecto antipsicótico.

En la actualidad se está investigando si comparte algunas vías de acción con el litio (inhibición de la proteincinasa C, inhibición de la vía de la glucógeno-sintetasa cinasa 3?, etc).

La carbamazepina, como antiepiléptico tiene un mecanismo de acción conocido, la unión a canales de Na en su estado inactivado, lo cual da como resultado un bloqueo de estos canales de manera dependiente del uso y del voltaje, inhibiendo así la descarga repetitiva de los potenciales de acción. Este efecto parece producirse en especial sobre los canales de Na ubicados en los cuerpos neuronales. También parece bloquear los canales de Na presinápticos, inhibiendo así la despolarización de los terminales presinápticos en respuesta a los potenciales de acción; de esta manera inhiben también en forma secundaria los canales de calcio dependientes de voltaje, disminuye el ingreso de calcio al terminal y es menor la liberación de neurotransmisores. Hay estudios que sugieren que la carbamazepina podría actuar sobre canales de potasio y también se postula que el efecto antiepiléptico podría estar mediado por una acción sobre los receptores de benzodiazepinas de tipo periférico (que están ligados a canales de Ca). Se desconoce si estas acciones de la carbamazepina están relacionadas con su efecto estabilizador del ánimo. Por otro lado se piensa que el efecto estabilizador del humor podría estar vinculado con la disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato) y con la disminución de las corrientes a través de los receptores NMDA.

Ahora bien, por lo expuesto podría ser que los mecanismos antiepilépticos y los mecanismos estabilizadores del humor en estos dos psicofármacos corran por vías diferentes. Por otra parte, Zieher dice que su efecto como estabilizador del humor estudiado en el tratamiento de la manía aguda tiene un tiempo de latencia para el inicio de la acción que está establecido en 3 a 10 días para el valproato y en 7 a 14 días para la carbamazepina. Creemos que hay que tener en cuenta todas estas variables al realizar un estudio clínico ordenado que apunte a verificar si en la fase aguda se pondrían en acción los mecanismos antiepilépticos, los estabilizadores del ánimo o ambos.

En cuanto al tratamiento de las interfases se han encontrado pocas referencias a trabajos controlados en forma clínica y que se relacionan con este tema. La mayor parte de la literatura al respecto apunta al tratamiento del trastorno bipolar o al trastorno esquizoafectivo, que, como ya expusimos en la discusión nosográfica, no se puede asimilar a la psicosis cicloide porque los criterios diagnósticos son diferentes y no se trata de la misma entidad.

En cuanto al trastorno esquizoafectivo los autores están de acuerdo en la combinación de un antipsicótico más un estabilizador del ánimo, y en todos los casos se menciona el uso alternativo del litio, la carbamazepina y el valproato. En la actualidad, Rojtemberg nombra los antipsicóticos atípicos como pasibles de ser utilizados por sus propiedades estabilizadoras del ánimo (clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona). No existen conclusiones definitivas sobre algoritmos desarrollados con antipsicóticos o combinaciones, pero es indudable que su utilización abre una nueva expectactiva terapéutica.

En cuanto a las psicosis cicloides, Barcia cita que una serie de estudios (Mattsson y Perris, 1973; Perris, 1978; Perris y Smigan, 1984; Maj, 1984) parecen sugerir que la utilización del litio solo, o más raras veces en combinación con un antipsicótico, es eficaz para reducir la frecuencia de aparición de episodios a largo plazo, lo que no ocurre si se utilizan antipsicóticos en forma aislada.

En un trabajo se seguimiento naturalístico llevado a cabo en el hospital Braulio Moyano (Derito y col.) observaron que las interfases se benefician, acortando su duración con la utilización de antirrecurrenciales y antipsicóticos típicos; estos últimos se utilizan en dosis bajas de mantenimiento, que se van disminuyendo de manera paulatina cuando pasa la fase aguda. En segundo lugar se ubicaría el uso de antipsicóticos atípicos como estabilizadores del humor.

Lo expuesto no difiere de las opiniones que vierten autores como Perris, Mattsson, Smigan, Maj, Barcia, Okuda, mencionados por Barcia.

Cabe preguntarse en último término el porqué del beneficio de esta combinación en las interfases y si esto no sería también un hecho que la distingue de las otras psicosis.

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1 Doctor en Medicina. Profesor de Psiquiatría. Jefe del Departamento de Docencia e Investigación del Hospital B. Moyano.

2 Médica psiquiatra y legista. Docente de psiquiatría. Jefa del Servicio de Guardia del Hospital B. Moyano.

3 Médica psiquiatra. Docente de psiquiatría. Médica del Servicio de Guardia del Hospital B. Moyano.