ALCMEON 6

Problema epistemológico planteado por patologías
de presentación eisódica
(1: psicosis catatónica)

Dres. R.A. Montanari ; E.D. Tinao

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Summary
After having studied the evolation of knowledge about the nature of different psychiatric diseases, the authors assess the case of c atatonic psychosis, finding out that- in its unending "nosological wandering" through History, CP has been attributed to either schizophrenia or affective disorders.
Should a developmental point of view be adopted, it can be seen that, in fact, both diseases are quite different. One of thern-a chronic disease-has been observed in ancient schizophrenias with a strong link to the strictness of the highly psychotic damage-which is quite uncommon nowadays. The other disease -namely, acute catatonia-appears al the first stage of schizophrenia. It is not only observed frequently but also it has a good prognosis in its episodical presentation.

Acute catatonia is analyszed in affected in patients suffering from AC almost simultaneously. The present article connects it to the cyclical pathology of affective disorders.

Key word: Catatonia
Cyclical catatonia
Affective disordiers

ALCMEON Vol. 2, N° 2: 230-240, 1992

En los últimos años se está desarrollando una importante modificación en los esquemas nosológicos, la cual ha partido esta vez de la propia experiencia de los profesionales en su tarea asistencial.
Dicho cambio ha sido inevitablemente lento, fragmentario y disperso. Necesariamente tuvo que pasar mucho tiempo para que las comprobaciones obtenidas pudieran traducirse en una nueva toma de conciencia acerca de la naturaleza de diversos desórdenes psíquicos, particularmente cuando la misma implicaba una diferencia fundamental sobre el concepto aceptado tradicionalmente para dichas afecciones.

Distintos hechos brindaron la oportunidad necesaria para que se pudiera formular un cambio radical en la concepción establecida sobre la mayoría de las patologías psíquicas. Las evidencias que sólo muchos años después están siendo aceptadas como tales, tuvieron su origen a partir de tres vertientes. El efecto terapéutico de fármacos originalmente indicados para los trastornos afectivos primarios, las pruebas de laboratorio referentes a la bioquímica de los procesos cerebrales, y por último y principalimente, la observación clínica, en especial en cuanto a la comprobación de una presentación episódica.
En esta reciente historia sobre el desarrollo del pensamiento científico, se puede apreciar al igual que en otros tipos de pautas evolutivas, que aquello más antiguamente incorporado, tanto en el conocimiento individual con que se ha formado cada profesional como en el bagaje de conceptos transmitidos a través de generaciones por la psiquiatría tradicional, es más difícil de modificar que las informaciones recibidas hace menos tiempo.

Cuando Mendel y Klein en 1969 comprobaron que algunas agorafobias y otros trastornos obsesivos, a pesar de no evidenciar componentes depresivos respondían terapéuticamente a la imipramina (y lo mismo podría haberse encontrado con otros tricíclicos y especialmente con IMAO), en vez de plantearse una posible naturaleza distímica y biológicamente dispuesta para esos cuadros, sacaron como conclusión que ese fármaco poseía también un importante efecto ansiolítico ( (#) ) (9)
También ilustra esa resistencia otra actitud aparentemente opuesta y bastante común. La evidencia de que algunas depresiones, consideradas como neuróticas, necesitan de antidepresivos mayores para mostrar una mejoría, permitiría aceptar que estos medicamentos son particularmente útiles en cuadros neuróticos. También pudo apreciarse una resistencia semejante a modificar conceptos nosológicos de fondo, ante las cifras muy bajas de eliminación de fenil etilamina (FEA) en orina, cuando este examen se había realizado en cuadros obsesivos definidos (2), al ser conceptuados como neuróticos. En estas circunstancias, en vez de pensarse que podía tratarse de equivalentes depresivos parecía que resultaba más sencillo quitar validez a esa prueba, que según las comprobaciones de Fischer practicadas originalmente en nuestro país, afirmaría el diagnóstico de depresión endógena (3).

La aceptación de diversos episodios delirantes como adscriptos a una patología maníaco depresiva en vez de esquizofrenia tardó varios años no obstante el beneficio profiláctico conseguido con sales de litio (7). La evolución de este aspecto del pensamiento psiquiátrico se observa muy gráficamente en los títulos de una serie de trabajos publicados en la pasada década sobre dicho método asistencial en esos trastornos psíquicos:
-1972. Uso de litio en condiciones no maníaco depresivas. (13).
-1974. Estudio de psicosis cíclicas (10).
-1978. Diagnóstico en esquizofrenia y enfermedad maníaco depresiva (11).
-1979. La psicosis como predicción de respuesta al tratamiento mantenido con litio en trastornos afectivos bipolares.(12)
En este último estudio, los autores cifran ese rango psicótico en la presencia del delirio (megalómano, paranoide o bizarro), con o sin alucinaciones, presentándolo expresamente entre las posibilidades clínicas de trastornos de naturaleza maníaco depresiva.

El parámetro determinado por la observación de la evolución clínica es sin dudas al menos resistido y a la vez el más antiguamente tenido en cuenta, ya que precedió en varios decenios a los brindados por los avances biológicos de la psiquiatría actual (como las pruebas con psicofármacos y las de laboratorio). Ya Mayer Gross, en su texto tradicional, planteaba en el caso de la patología obsesiva un mejor pronóstico en las presentaciones episódicas (6). Sin llegar a formular elementos diferenciales de orden semiológico, este autor tomaba aisladamente ese criterio evolutivo jerarquizándolo al igual que López Ibor, quien por su parte eludía toda delimitación al establecer un amplio espectro nosológico entre lo psicógeno y endógeno(5).
En el momento actual y en líneas generales se observa, aunque de un modo irregular en distintos lugares del universo, una inclusión cada vez mayor dentro de la patología del humoralternante, de trastornos psíquicos de las más diversas características, como así también de distinta intensidad.
Entre los que tienen por su magnitud un indudable rango psicótico también se apreció una reubicación en el mismo sentido. La patología derivada de aquella «locura maníaco-depresiva» de Kraepelin está engrosando sus filas en desmedro de la casta progresivamente más exigua de su «demencia precoz».

Desde un punto de vista epistemológico, el avance del conocimiento sobre la naturaleza de los trastornos psicóticos parecería haber quedado para muchos polarizado en dos grupos definidos: los cuadros que obedecen a una patología endógena del humor o trastornos afectivos primarios, por una parte, y por otra la esquizofrenia con enfermedades anexas conformando los llamados trastornos no afectivos (8).
Ante formas clínicas mixtas o atípicas, la evolución pareció justificar la inclusión en una u otra categoría. En cambio, cuando el cuadro se muestra típico y nítidamente definido semiológicamente, respondiendo de un modo indudable a lo esperado en la descripción clásica de la llamada tradicionalmente esquizofrenia catatónica, el problema puede ser muy distinto.

Por rara coincidencia, tres pacientes con esa fisonomía clínica tan poco habitual, prácticamente han coincidido en su internación en nuestra Sala durante un lapso de algo más de dos meses (el primero de ellos ingresó el 10 de Junio del corriente año y el último se fue de alta el 19 de Agosto), permaneciendo un promedio de 53 días (entre 49 y 56 días) y mostrando algunas características en común.
En los tres casos se trata de jóvenes (con edades entre 22 y 27 años) del sexo masculino, dos de ellos leptosómicos y uno atlético, y con rasgos de personalidad comunes: retraídos, introvertidos; poco sociables; poco comunicativos; influenciados notablemente por sus allegados, configurando esta estructura familiar una relación afectivamente atípica y presuntamente patógena.

A los tres pacientes el episodio catatoniforme los toma desarrollando una actividad laboral normal y sin haber tenido diagnóstico de patología psiquiátrica previa. Es de notar en uno de los pacientes el antecedente de parto seco y forceps, así como de tratamiento durante la infancia con medicación antiepiléptica. En el segundo, un episodio similar al actual según sus familiares a los 5 años de edad tratado en Casa Cuna con diagnóstico de neumopatía, enfermedad intercurrente que acompaña el inicio del episodio actual; y en el tercer paciente un episodio previo de fisonomía depresiva un año atrás diagnosticado como un cuadro neurótico superado. Por lo citado ninguno de los pacientes había tenido internación psiquiátrica previa y llegan al episodio en cuestión sin ningún tipo de medicación especializada.

Los prodromos del episodio catatoniforme se dan en los tres pacientes en un lapso que va desde la forma de inicio brusco en uno de ellos; un lapso de una semana en el segundo caso; y un mes aproximadamente en el tercero; en todos ellos acentuándose su conducta previa, con negativismo; autismo; reticencia al diálogo, hasta llegar al episodio catatoniforme que determina la internación.
El cuadro de ingreso a la Sala es similar en los tres pacientes con variaciones de gradación desde negativismo; mutismo; y pobre respuesta a los estímulos en el caso más leve hasta catatonía estupurosa; con rigidez; sin respuesta a estímulos y sin control de esfínteres en los dos casos más acentuados.

Uno de estos pacientes padeció este estado por el lapso de un mes, habiéndose estudiado en detalle todos los aspectos clínicos, pudo llegarse a un Diagnóstico Presuntivo de Esquizofrenia Catatónica, una vez descontada toda otra patología. Consecuentemente fue trasladado a la Sala de Psiquiatría.
Solamente en dos de los pacientes se refieren posibles alucinaciones y delirios previos (de tipo paranoide en uno de ellos); sin reiterarse estas características luego en su evolución.
En los dos primeros pacientes el cuadro se mostró durante el período de estado francamente estuporoso, aunque con distintas características e intensidad. Si bien ambos presentaban una inmovilidad predominantemente rígida, en el primero se encontró flexibilidad cérea, catalepsia, hipersecreción sebácea y la típica expresión atónita en su semblante. Su boca y ojos permanecían entreabiertos, con la mirada fija y ausencia de parpadeo.

En el segundo, el cuadro más acentuado configuraba un estado de estupor comatoso. El negativismo, también predominantemente pasivo (aunque mantenía en forma contínua sus ojos activamente cerrados), permitía sin encontrarse mayor resistencia ni oposición su movilización en el lecho.
En estos dos pacientes, a poco de sus comienzos, fue posible la alimentación por vía oral,al aceptar que algún familiar (y luego personal de la Sala) le dieran la comida en la boca.
El tercer paciente catatoniforme nunca se mostró estuporoso, predominando en él el negativismo y el mutismo. Dicho negativismo era más activo, eludiendo hasta la mirada del examinador. Aunque mostraba entender lo que se le decía, sus respuestas muy limitadas con frecuencia llegaban a culminar en solo algún gesto. Por otra parte, desde el principio aceptó alimentarse, abandonando el lecho solamente para ir al baño. Al comenzar su mejoría y sentir necesidad de comunicarse, empezó a hacerlo por escrito y de un modo llamativo. En las palabras de varias sílabas, faltaba la última, a pesar de lo cual se entendía perfectamente el mensaje.
Los tres pacientes son tratados con neurolépticos, dos de ellos con Haloperidol (15 y 30 mg/día respectivamente) y el tercero con Trifluoperazina (20 mg/día), asociados con ansiolíticos y antiparkinsonianos.
La evolución de los pacientes en los tres casos es notablemente favorable y progresiva, integrados los tres a terapias individuales, grupales, de familia y terapia ocupacional en breve tiempo y con una evolución que determina el posterior alta. Sólo en uno de los pacientes se considera un posible defecto residual leve y es notorio que en este caso el paciente suspende bruscamente la toma de Haloperidol en contra de lo indicado por su médico no afectando esta interrupción su evolución por ningún signo apreciable. Luego del alta de la Sala los tres pacientes se reintegran a su actividad social y laboral habitual, sin continuar recibiendo psicofármacos.

En los tres se descartó con seguridad una etiología no psiquiátrica y puede decirse que no hubo necesidad de evitar esa posible tendencia a encuadrar los trastornos dudosos en una patología maníacodepresiva. Las características típicas de su fisonomía psicótica definida, subrayaba específicamente el diagnóstico de esquizofrenia catatónica. Posteriormente, la tan favorable evolución y aparente restitución sin secuelas a la situación previa, nos hizo cuestionar este diagnóstico y volcó nuestro interés en el estudio de esta patología.
En líneas generales se observa una coincidencia, desde hace bastante más de un siglo, en lo expresado por los autores clásicos y lo habitualmente aceptado y conocido por los especialistas en la práctica asistencial, particularmente por los que han tenido hace unos años cierta experiencia en establecimientos con internacion.

Baillarger, asociando esta alteración (justificadamente o no) con su «locura de doble forma» (maníacodepresiva), la vinculó con la melancolía y llamó «melancolía con estupor», denominación que Delasiauve cambia por la de «estupor melancólico».
A partir de Kahlbaum la enfermedad adquiere autonomía y su denominación actual: «catatonía», describiendo este autor la oposición implícita entre su buen pronóstico citado por Bercherie (1), con ataques episódicos, así como también la posible evolución al deterioro demencial.
Con esta característica se integra entonces con Kraepelin al grupo de la «demencia precoz», posteriormente «esquizofrenia» para Bleuler, conservando el concepto de una evolución crónica de desmedro psíquico. A partir de entonces, la catatonía siempre significó la presencia de un proceso esquizofrénico y a la vez una de las formas clínicas, la de mejor pronóstico de la esquizofrenia.

Esta aparente contradicción fue siempre conocida y comprobada: la irrupción del «brote» agudo catatoniforme implicaba un pronóstico favorable; la presencia de rasgos catatoniformes en el curso de una esquizofrenia aseguraba su cronicidad y deterioro. Despreocupadamente esta realidad era tomada sin necesariamente plantearse si ambas posibilidades correspondían a trastornos de la misma naturaleza.
Schneider por su parte, separa nítidamente las catatonias, como psicosis más o menos agudas (episódicas), de los efectos esquizofrénicos catatoniformes, aclarando que nunca se trataría de catatonias que han evolucionado a la cronicidad.
Paralelamente, Leonhard, define la catatonía periódica, como «nosistemática», al separarle de la «esquizofreniasistemática» (defectual o residual).

Los aspectos catatónicos de la esquizofrenia crónica, son los que han conocido los psiquiatras en sus años de práctica de alienistas, como un sello del deterioro psicótico y como parte indisoluble de la misma rigidez defectual. Esta fisonomía clínica nunca sería inicial, haciendo solo su aparición en alguna etapa avanzada del proceso psicótico.
Autores más modernos también han separado en los «síndromes catatoniformes» estas formas de rigidez psicótica con deterioro, como esquizofrenias defectuales, de las episódicas, mucho más frecuentes, que incorporan entre los trastornos afectivos primarios (o trastornos endógenos del humor) y a las cuales también pertenecerían los pacientes citados. Llama la atención entre la psicosis catatoniformes, la franca prevalencia de las que obedecerían a una periodicidad biológica, como patología del humor frente a lo exiguo de las verdaderamente esquizofrénicas(4). La gran rareza de estas formas catatoniformes de rigidez defectual se debería según el Doctor Vázquez ( (#) ) a un efecto patoplástico del tratamiento con neurolépticos incisivos, como es lo común en las últimas décadas para el tratamiento de la esquizofrenia.

Una patología de naturaleza muy afín, la depresión involutiva (depresión psicoanquilosante de Medow), presentaría este matiz catatoniforme residual actualmente con más frecuencia que la esquizofrenia propiamente dicha, con seguridad por no haber recibido con la misma asiduidad a dichos psicofármacos antipsicóticos.
Como al comienzo de nuestra historia sobre la catatonía, en el siglo pasado, por la década del cuarenta, este trastorno se vincula nuevamente con las alteraciones endógenas del humor, por lo menos en un planteo teórico. Posiblemente el poder llegar a entender a estas presentaciones psicóticas tan acentuadas como no esquizofrénicas, llevará un tiempo. Luego, más adelante, tal vez podamos incorporarlas dentro de un concepto amplio de la patología maníacodepresiva, a pesar de tener entonces la certeza de que esta posición tampoco será definitiva.

Resumen
Luego de estudiarse la evolución del conocimiento acerca de la naturaleza de distintas enfermedades psiquiátricas, se pasa a considerar lo ocurrido en este sentido con la psicosis catatónica, encontrándose que en su constante deambular nosológico a través de la historia ha sido adscripta de un modo alternante a la esquizofrenia o a los trastornos del humor.
Jerarquizando el aspecto evolutivo puede aceptarse que se trataría en realidad de dos enfermedades completamente distintas. Una crónica, observada en las esquizofrenias de larga data asociada a la rigidez del mismo defecto psicótico, raro en la actualidad, y otra, la de las formas de comienzo o catatonía aguda, con buen pronóstico en su presentación episódica y de frecuente observación.
Esta última, analizada en la descripción de tres (3) pacientes internados que la sufrieron casi simultáneamente, se vincula en el presente trabajo con la patología cíclica de los trastornos anímicos como factible forma atípica de los mismos.

Palabras clave: Catatonía
Catatonía periódica
Trastornos anímicos

Bibliografía
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1. Bercherie, P.: Los Fundamentos de la Clínica, Edit. Manantial, Buenos Aires, 1986.
2. Diez, A. M. y Montanari, R. A.: La neurosis obsesiva como depresión endógena - 1er. Congreso Mundial de Psiquiatría Biológica - Buenos Aires, Argentina 1975 - Depresión, Esquizofrenia, Toxicomanía, p: 117, Ed. Paidós - Buenos Aires, 1977.
3. Fischer, E.; Spatz, H.; Heller, B.; Fledel, T.; Spatz, N.: Influencia de la medicación antidepresiva sobre la eliminación de feniletilamina (FEA) por la orina. Neuropsiquiatría Argentina (1974) - 1-96, p: 6.
4. Hyman, S.E.: Catatonia and the Neuroleptic Malignant Syndrome (p.99) - Manual of Psichiatric Emergencies - Edit. S.R. Hyman. Boston, Massachusetts, 1983.
5. López Ibor, J. J.: Neurosis. Edit. Gredos. Madrid, 1979.
6. Mayer Gross, W. y colab.: Psiquiatría Clínica. Edit. Paidós, Buenos Aires, 1958.
7. Montanari, R. A.: Anxiety neurosis acute persecutory delusion manic-depressive psychosis. Ill ed. World Cong. of Biologic Psychiatr. - Stockholm, 1981, Abstracts 2: F 319.
8. Montanari, R.A.: Los Trastornos Anímicos "Endógenos" T. 1 Edit. El Ateneo, Buenos Aires, 1987.
9. Peña y Lillo, S.: Sindrome agorafóbico y depresión. Psicolog. Médica (1974), Vol. 1, 4, p.: 451.
10. Perris, C.: A study of. cycloid psychosis. Acta Psychiat. Sind. (1974), Supl. p.: 253.
11. Pope, H. G., Jr.; Lipinski, J. F., Jr.: Diagnosis in schizophrenia and manic-depressive illnes. Arch. Gen. Psychiat. (1978), 35, p: 811.
12. Rosenthal, N. E.; Rosenthal, L. N.; Stallone, F.; Feiss, J.; Dunner, D. L.; Fieve, R. R.: Psychosis as a predicet on response to lithium maintenance treatment in bipolar affective disorder. J. Affect. Disord. (1979), Vol. 1, Nº 4, p.: 237.
13. Tupin, C.: Lithium use in no manic depressive conditions. Comprehens, Psychiat. (1972), 13, p.: 209.