ALCMEON 10

Trastornos psiquiátricos asociados a la
infección HIV Parte I

Adriana Portas

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Resumen
Depresión, delirium, demencia, así como las adicciones y otras conductas de riesgo, son algunos de los trastornos que nos ponen a los psiquiatras en contacto con la patología SIDA.
En este artículo se describirá el complejo demencial SIDA, que se caracteriza por una tríada sintomática cognitiva, motora y conductal, patología que se presenta como una complicación del sistema nervioso central en la infección por HIV.

Palabras claves
SIDA, demencia.

Summary
Depression, delirium, dementia as well as adictions and other risk behaviors are some of the disorders which make us, the psychiatrists, get in touch with AIDS pathology.
In this article it will be discribed the AIDS dementia complex, whose features are given in the cognitive, motor and behavior functions, and which is a pathology that appears in the central nervous system as a complication in HIV infection.

Key words
AIDS, dementia.

I. Complejo demencial por síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Las complicaciones neurológicas de la infección por HIV son frecuentes y variadas; tanto el sistema nervioso central como el sistema nervioso periférico pueden resultar afectados por distintos trastornos; en la actualidad esto se lo relaciona con el grado de inmunosupresión y es el ejemplo el complejo demencial que se asocia con la infección avanzada. Otras características de la infección consisten en que de modo simultáneo se pueden ver afectados múltiples niveles del neuroeje. Dividimos a las afecciones neurológicas en:
a) De etapa temprana: en ellas se describe la infección inicial por el HIV-1 junto con otras etapas más tardías, pero en las que el enfermo se encuentra bien desde el punto de vista sistémico.
b) De etapa tardía, en la que se encuentran las alteraciones que se relacionan en forma directa con el HIV, las infecciones oportunistas, neoplasias y otras.

Etapa Temprana Síndrome agudo
Meningitis aséptica
Alteraciones cognitivas menores
(Afección neurológica asintomática)
Neuropatía desmielinizante

Etapa tardía Complejo demencial SIDA
Neuropatía periférica
Miopatías
Alteraciones vasculares
Infecciones oportunistas:
Citomegalovirus
Toxoplasmosis
Meningitis criptococica
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
TBC cerebral
Herpes simple y varicela soster
Neoplasias:
Linfoma primario
Linfoma metastásico

II. Trastorno cognitivo menor
Se presenta en etapas tempranas; son varios los grupos que han documentado rendimientos alterados en pruebas neuropsicológicas en ausencia de otros estudios. En contraposición, otros no han demostrado déficit alguno; estas discrepancias se deberían a la heterogeneidad de los grupos; la propuesta para futuros estudios es la clasificación de los pacientes según el grado de avance de la infección, en base al recuento de CD4 y otros factores previos a la enfermedad, como adición a drogas, alcohol, etcétera.
En nuestra práctica hemos observado pacientes seropositivos que presentan trastornos neurocognitivos y que no pueden ser encuadrados dentro de los criterios de demencia. Las anormalidades que se detectaron pueden incluir lentitud motora, bajo grado de concentración, dificultad en el proceso de la información, en la capacidad de abstracción, aprendizaje y memoria.

III. Complejo demencial SIDA
Éste ha sido reconocido desde el comienzo de la epidemia y se le dio diferentes nombres: encefalitis subaguda, encefalopatías subagudas y encefalopatía del SIDA. La prevalencia de esta demencia se ha estimado en modo variable; se informan tasas que varían desde el 40% al 90%; son especulativas las causas de estas discrepancias: los últimos informes indicarían un porcentaje del 30%.
Los enfermos pueden presentar demencia y aun estar bien desde el punto de vista sistémico, con recuento de CD4 de 250 mm3 a 500 mm3; también al progresar la infección sistémica la demencia se hace tanto más frecuente como más grave.
Es importante tener en cuenta que para el diagnóstico de demencia por SIDA hay que excluir otras patologías del SNC, infecciones oportunistas, neoplasias u otras causas de cambio del estado mental.

IV. Características clínicas
La demencia se caracteriza por alteraciones en tres esferas: cognición, conducta y función motora. Las primeras dificultades se encuentran en la concentración y la memoria, lo manifiestan cómo pérdida de la hilación en una conversación, tener que leer en forma reiterada párrafos de libros y lentitud, se presentan olvidos de citas u obligaciones, lo que lo lleva a anotar las tareas que deben realizar; en algunas oportunidades son los familiares los que hacen notorios estos cambios: cuando las tareas que se realizan son complejas, estos trastornos se hacen más notorios y refieren mayor dificultad y lentitud.
A medida que progresa la enfermedad las dificultades se hacen más notorias; junto con otros síntomas se presentan trastornos motores como lentitud e imprecisión en actividades como la escritura, temblores, pérdida del equilibrio, en especial en giros bruscos de la cabeza e incoordinación. Estas alteraciones se reconocen en los primeros estadios; podemos ver además reflejos patológicos de liberación frontal, hociqueo y con menos frecuencia de prehensión; los movimientos finos de la mano están lentificados, los reflejos tendinosos suelen estar aumentados en miembros inferiores, también presentan sacudidas mandibulares y se observan alteraciones de la motilidad ocular.
En cuanto a la conducta son notorios cambios como el abandono de la vida social, apatía, indiferencia, disminución de las respuestas emocionales y en algunos casos refieren intolerancia e irritabilidad. El paciente puede informar que está en dificultades, ya que no se altera la autocrítica hasta etapas avanzadas de la enfermedad.
Los síntomas sobrevienen en semanas o meses; se han descripto formas de presentación bruscas de días a semanas, pero no es lo frecuente; conforme progresa la enfermedad los enfermos quedan en estado casi vegetativo, con mutismo, incontinencia de esfínteres, mirada vacía e incapacidad para deambular. A menos que se desarrolle alguna otra enfermedad intercurrente, el estado de alerta se conserva.

V. Neuropatogenia
Todavía no está esclarecida. Los estudios de tejido cerebral demuestran que la infección productiva del cerebro se restringe a células mononucleares, macrófagos y microglia, encontrándose controversias en cuanto a la infección de células endoteliales y de la oligodendroglia; si bien algunos trabajos demuestran que los astrocitos quedan infectados in vitro, no hay infección astrocitaria in vivo. Algunos trabajos señalan que la carga viral encontrada en el cerebro no explicaría el cuadro demencial. Las cepas de HIV-1 con tropismo por el macrófago parecen ser más frecuentes en individuos con demencia.
Se sugieren varios mecanismos indirectos en la producción de daño cerebral; se ha demostrado que en los pacientes con demencia el líquido cefalorraquídeo presenta aumentadas las concentraciones de ácido quinolínico, neurotóxico que contribuiría al daño hístico. La glicoproteína de la envoltura GP 120 también actuaría inhibiendo el crecimiento neuronal inducido por las neuroleuquinas.
Las alteraciones histológicas son más marcadas en las estructuras subcorticales, sustancia blanca central y zonas grises profundas. Estas alteraciones se dividen en cuatro grupos que se superponen y son: palidez, gliosis de la sustancia blanca con infiltrado inflamatorio mínimo o sin él; estos cambios también pueden presentarse en pacientes sin demencia.
Es menos habitual encontrar infiltrado inflamatorio perivascular de células multinucleadas. Rara vez la anatomía patológica puede caracterizarse por vacuolización en toda la sustancia blanca, cuya correlación todavía no se ha delimitado. Fue descrita la atrofia cerebral con pérdida neuronal; se desconoce la frecuencia y el correlato clínico: algunos la describen en el 75% de los pacientes y con mayor predominio en el lóbulo temporal y frontal.

VI. Exámenes complementarios
La tomografía axial computada casi siempre muestra atrofia cerebral, la resonancia magnética nuclear nos muestra alteraciones de la sustancia blanca y con menor frecuencia de los ganglios de la base o del tálamo, anormalidades periventriculares ponderales T2 en placa o difusas, y es de destacar que estas anormalidades pueden también verse en pacientes sin demencia.
En el líquido cefalorraquídeo podemos encontrar elevación de las proteínas, pleositosis mononuclear y son posibles hallazgos de anticuerpos contra el HIV-1; se cultivó el HIV pero sólo en un 30% de los casos pudo cultivarse el virus; no en todos se hallaron anticuerpos contra el virus, como así también es posible aislar el virus en un pequeño porcentaje de individuos sin demencia. La proteína central del HIV-1 p24 también se encontró con poca frecuencia; las concentraciones elevadas y el Beta 2 microglobulinas, neopterina y ácidos quinoleicos en LCR se hacen presentes en demencia por SIDA en mayores concentraciones; también se han descripto en pacientes sin demencia.
Si bien los estudios realizados han presentado controversias, en los cuadros con deterioro cognitivo las pruebas neuropsicológicas cuantifican las datos clínicos; las baterías que se utilizan son aquellas que evalúan la atención, concentración, procesamiento de la información, abstracción, judicación, memoria, vocabulario y visoespacialidad.

VII. Tratamiento
Estudios controlados con placebo han demostrado que los síntomas de la demencia por SIDA disminuyen luego del tratamiento con zidovudina; sin embargo se desconocen las dosis óptimas, ya que el 30% de la zidovudina atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que es de esperar que se requieran dosis más altas que para el tratamiento de la infección sistémica. En los datos actuales la reacción a la zidovudina parece depender de las dosis usadas como así también de la presencia de cepas HIV-1 con tropismo por los macrófagos.
Otros antirretrovirales como la didesoxinosina (ddi) sugieren eficacia para el déficit neuropsicológico (estudio realizado en niños); ésta también presenta una penetración lenta a través de la barrera hematoencefálica; los análogos nucleocidos como la didesoxicitivina (ddc) se están usando en la infección por HIV: también tendría poca penetración a través de la BHE y en la actualidad se están realizando estudios con otras drogas. En los trastornos cognitivos menores se describe la utilización de psicoestimulantes como el metilfenidato.

COMPLEJO DEMRENCIAL SIDA. ESTADIOS DE PRICE

ESTADIO CARACTERISTICAS

0.NORMAL Funciones mentales y motoras normales

0,5:SUBCLINICA Síntomas mínimos o ambiguos de disfunción motora o bien moderado. Sin alteración en act. laboral y/o cotidiana. Puede haber signos neurológicos, mov. finos de la mano.

1:LEVE Evidencia inequívoca de alteraci intelectual o motora. Capacidad para realizar todas las actividades cotidianas, salvo las de mayor exigencia, puede caminar sin ayuda.

2:MODERADO No puede trabajar ni mantener aspectos cotidianos de exigencia, sólo realiza actividades básicas de autoatención, deambula pero con apoyo

3:GRAVES Mayor incapacidadintelectual, no puede seguir noticias., conversaciones complicadas, bradipsiquia notable, incapacidad motora, no camina sin ayuda.

4:TERMINAL Estado casi vegetativo, comprensión respuesta intelectual y sociales rudimentarias, casi mutiista, paraparético o parapléjico, incontinencia esfinteriana doble.



VIII. Bibliografía
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White, Dorothy A. / Gold, Jonathan W.M., Clínica de Norteamérica. Tratamiento Médico del Paciente con SIDA, Interamericana, 1992.
Mandell / Douglas / Bennett, Enfermedades infecciosas, principios y práctica, 3ª edición.
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DeVita, Vicente T. / Hellman, Samuel / Rosemberg, S., SIDA, etiología, diagnóstico, tratamiento y prevención.
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Price, R.W., “Management of the Neurologic Complications of HIV Infection and AIDS”, en: Infections disease clinics of North America, jun. 1988.