Alcmeon 10 -Aspectos históricos y clínicos de las esquizofrenias no sistemáticas

ALCMEON 10

Aspectos históricos y clínicos de las
esquizofrenias no sistemáticas

Daniel R. Martínez

Sumario
De acuerdo con Karl Leonhard, las esquizofrenias pueden dividirse en dos grandes grupos: por un lado las formas sistemáticas (insidiosas, oligosintomáticas y progresivas) y por otro las formas no sistemáticas (de curso variado, polimorfas y que llevan a defectos de distinta magnitud). En el presente trabajo se resumen los aspectos históricos y clínicos de las formas no sistemáticas de esquizofrenia, cuyo diagnóstico diferencial más significativo es con un grupo de psicosis de buen pronóstico: las psicosis cicloides.

Summary
Karl Leonhard divided schizophrenia into two main groups: 1) systematic, insidious and progressive and 2) unsystematic, polymorphic and with a fluctuating course. In this paper the autor summarizes the historical and clinical aspects of unsystematic schizophrenia.

I. Introducción
El problema de las psicosis agudas polimorfas ha alcanzado en la actualidad, con el renacimiento del interés científico en este tipo de patologías, una nueva dimensión. Como consecuencia de ello, la Organización Mundial de la Salud(34) ha incluido en su Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) el grupo de las psicosis cicloides, juntamente con la bouffée délirante, bajo el rótulo de “trastorno psicótico agudo polimorfo” (F23.0 y F23.1). Además, el intento de aclarar cuestiones terminológicas, que han llevado a malos entendidos y a confusiones aún persistentes, es un indicador de la búsqueda de un lenguaje común en la literatura internacional. Si bien este objetivo no ha sido alcanzado, los intentos por conseguir un mínimo entendimiento, y con él el seguimiento más comprensible de los trabajos de investigación y una fluida comunicación con el quehacer cotidiano, son ya un paso significativo. En este contexto quisiéramos incluir el tema de las esquizofrenias no sistemáticas (ENS) descritas por Leonhard, sobre todo por las estrechas relaciones sintomatológicas que guardan con aquellas psicosis fásicas de buen pronóstico (no defectuales) denominadas cicloides. En primer lugar, intentaremos deshilvanar en líneas generales el hilo histórico del concepto de ENS y, posteriormente, resumir las características clínicas de estas enfermedades. Para una mejor comprensión de la posición clínica que éstas ocupan, sería conveniente tener una visión general de la clasificación de las psicosis endógenas según Leonhard (véase Tabla 1).
Leonhard diferenciaba dos grupos de esquizofrenias: sistemáticas y no sistemáticas.(30) En las primeras (insidiosas, oligosintomáticas y progresivas) estaría afectado un sistema psíquico aislado (zonas funcionales circunscritas), mientras en las segundas el proceso morboso se extendería más allá de los límites de un solo sistema. Estas ENS se caracterizan por su polimorfismo, su curso con frecuencia remitente o periódico y por dejar defectos de variada magnitud. La diferencia entre ambos grupos de esquizofrenias no sólo consiste en la diversidad del curso, pronóstico y sintomatología predominante respectivos, sino también en la diferente carga psicótica familiar que presentan: baja en las formas sistemáticas y alta en las no sistemáticas.(25,38) Este hecho llevó a Leonhard a interpretar el origen de las esquizofrenias sistemáticas mediante la influencia de factores predominantemente psicosociales.(26) En cuanto a sus relaciones con otras clasificaciones, las ENS coincidirían con la esquizomanía de Claude(23) y, parcialmente, con las psicosis esquizofreniformes de Langfeldt y los trastornos esquizoafectivos.(28) Los dos últimos incluirían también a las psicosis cicloides (psicosis de la motilidad, confusional y ansioso-extática), las cuales - como dijimos - son trastornos benignos que pueden presentar síntomas similares a los que ofrecen las ENS. Para completar la clasificación debemos nombrar las psicosis fásicas restantes, es decir, la psicosis maníaco-depresiva (PMD) y las formas unipolares de manía y melancolía, euforia y depresión, sobre las cuales no entraremos en detalle.
Las ENS incluyen tres patologías:
1) la catatonía periódica, con sus trastornos básicamente psicomotores;
2) la catafasia o esquizofasia, en la que predominan las alteraciones del pensamiento y del lenguaje, y por último
3) la parafrenia afectiva, en la cual las ideas delirantes y el afecto patológico dominan el cuadro clínico.

II. Aspectos históricos
El tema de las ENS está íntimamente relacionado con el de las psicosis mixtas. A partir de la clasificación bimembre de Kraepelin, muchos pacientes podían incluirse sólo de manera forzosa bajo el diagnóstico de demencia precoz o de locura maníaco-depresiva. El propio Kraepelin(10) llegó a admitir que una clara delimitación de estas dos entidades no era siempre posible y que eran frecuentes las superposiciones. De esta zona gris fueron desprendiéndose, a partir de las investigaciones de los psiquiatras de la escuela de Wernicke, dos grandes grupos: por un lado las psicosis degenerativas - en el sentido de Magnan - , una parte de las cuales fueron denominadas posteriormente cicloides,(7,22) y por otro las esquizofrenias atípicas o no sistemáticas, que veremos a continuación.
Leonhard(21) resume el aspecto histórico del problema al señalar que algunos autores como Hoffmann, Lange, Kahn, Gaupp y Mauz intentaron explicar las psicosis atípicas por medio de una herencia mixta esquizofrénica y maníaco depresiva, aunque no siempre pudo hallarse esta doble carga genética. Manfred Bleuler no encontró ningún caso de PMD entre los familiares de sus pacientes atípicos, sino sólo esquizofrenias o cuadros pocos claros con rasgos maníaco-depresivos, mientras F. y E. Minkowski, quienes estudiaron una familia con cuadros atípicos a lo largo de muchas generaciones, no encontraron la carga convergente que buscaban, sino casos asimismo atípicos. Kretschmer y Mauz, por su parte, intentaron explicar las distintas formas y cursos de la esquizofrenia mediante la influencia ejercida por determinadas constituciones corporales y psíquicas. Al respecto Leonhard comenta que si bien es cierto que los pacientes pícnicos con personalidad previa sintónica conservan mejor sus personalidades en los estados defectuales, esto no significa que el proceso morboso produzca otros síntomas en los pícnicos que en los leptosómicos.
Schwab,(37) discípulo de Kleist, presentó un caso considerado como una psicosis mixta verdadera ya que, además de la sintomatología combinada y del curso periódico, presentaba una doble carga familiar, y concluyó que se podía aceptar la existencia de estas psicosis sólo en el caso de que ambas condiciones, clínicas y hereditarias, se confirmasen.
Leonhard(11) publica su primer artículo sobre el tema en 1934. En el mismo presenta 8 casos que no podían clasificarse claramente como esquizofrenia ni como PMD, los cuales fueron observados personalmente durante alrededor de 3 años. Leonhard se plantea el hecho de que, de encontrarse frente a un grupo de psicosis mixtas, deberían existir entre los familiares de los pacientes casos que confirmen la presencia de las dos psicosis clásicas delineadas por Kraepelin. Sin embargo, al estudiar el tipo de psicosis que predomina en las familias de sus pacientes, descubre que en las mismas no se encuentran casos evidentes de esquizofrenia o de PMD, sino sólo de psicosis atípicas. Como suerte de contraprueba, presenta luego 2 familias en las cuales aparecen con seguridad casos de esquizofrenia y de PMD sin que ello se manifieste en la aparición de psicosis atípicas. Al autor le resulta difícil captar algo unitario a partir del cuadro clínico de estas formas atípicas, las cuales muestran la tendencia a no recuperarse totalmente, lo que las diferencia de las psicosis degenerativas.
Al año siguiente, en una conferencia dictada en Dresde,(12) Leonhard reafirma lo expuesto en su artículo y señala que, a pesar del escaso número de casos presentados, éstos tienen la ventaja de haber sido evaluados personalmente durante un período adecuado para conocer el curso de la enfermedad. Éste sería un hecho fundamental en el estudio de las psicosis atípicas, las cuales presentan un curso fásico. A partir de este conocimiento, agrega, podrían desarrollarse estudios estadísticos para analizar la frecuencia de estos casos en comparación con las verdaderas psicosis mixtas, es decir, aquellas que surgen a partir de una carga genética diferente.
Cuando en 1936 publica su libro sobre los estados defectuales esquizofrénicos,(13) Leonhard no consigue todavía reconocer un cuadro sintomatológico fijo en sus formas atípicas, a las que denomina, ya por entonces, formas no sistemáticas de esquizofrenia, en contraposición a las formas típicas, descritas en la primera parte del libro. Puede dar cuenta, sin embargo, de algunos cuadros clínicos que se reiteran con frecuencia, como por ejemplo el de la esquizofrenia, ya descrita por Kraepelin y por Kleist, y otros que más tarde pasarían a formar parte de sus esquizofrenias sistemáticas combinadas y de la catatonía periódica. Leonhard sostiene que las formas típicas podrían considerarse como heredodegeneraciones en el sentido de Kleist, mientras las atípicas, con su curso en brotes o periódico y sus defectos muchas veces leves, podrían deberse a un trastorno extracerebral, probablemente de carácter tóxico-endocrino. Destaca además la diferente carga familiar de ambas formas: baja en los casos más graves o sistemáticos y alta en los atípicos.
En 1940 es invitado por Schultz(35) para investigar los casos del Instituto Genealógico de Munich, cuyas familias habían sido estudiadas en su momento sin el conocimiento de la división de las esquizofrenias en formas típicas y atípicas. De los 660 casos de Munich, 75 pudieron clasificarse de esta manera, a los que se sumaron 24 casos de otro establecimiento sanitario. Del total de 99 casos, 45 fueron clasificados como atípicos por Leonhard, quien, por otra parte, no conocía los antecedentes familiares de los mismos. Los casos atípicos demostraron tener una mayor carga familiar que los casos típicos, sobre todo entre los progenitores (5,5% contra 0,9%). Leonhard adopta el término “no sistemático” como el más adecuado para estos casos y se plantea nuevamente la necesidad de describir cuadros clínicos claros dentro de este grupo.
Estas descripciones comienzan a perfilarse cuando en 1942 reseña las formas combinadas de las catatonías sistemáticas y la catatonía periódica.(14) Leonhard señala que las formas combinadas son más cercanas a las formas típicas que la catatonía periódica y que, desde el punto de vista clínico, sólo esta última debería entenderse como forma atípica en sentido estricto. En el mismo artículo marca las diferencias clínicas entre la catatonía periódica y la psicosis de la motilidad, y describe finalmente los estados defectuales de la primera. En sus consideraciones etiológicas insiste en que este cuadro periódico sería debido a un probable factor tóxico o endocrino y no una noxa exterior, en virtud de su alta carga hereditaria, la que más tarde será considerada como dominante.(15)
Cuando posteriormente se ocupa del problema de la esquizofasia,(16) indica que su cuadro clínico no es totalmente asistemático y que probablemente se trate de una combinación de dos esquizofrenias típicas, fantástica y verbal-alucinatoria, la que daría como resultado una particular confusión del lenguaje, aunque duda de su propia explicación y arriesga que también podría tratarse de una psicosis distinta, como pensaba Kraepelin. Esto último lo confirma en su Grundlagen der Psychiatrie (1948),(19) al considerar a la esquizofasia como una forma especial de esquizofrenia, si bien su ordenamiento nosológico aún permanece abierto. Hasta ese momento Leonhard tiene en cuenta la forma excitada de esquizofasia y no su contrapolo inhibido, el que describe finalmente en 1961,(24) cuando introduce el término catafasia para englobar ambos polos de la misma enfermedad.
En 1944 Leonhard describe las esquizofrenias paranoides periódicas, a las que denomina “parafrenia periódica”, y propone el término “parafrenia afectiva” para la psicosis progresiva de relación de Kleist y las formas fantásticas atípicas.(17) Lo que llama la atención de Leonhard son los fuertes cambios afectivos de estas esquizofrenias, cuyo cuadro delirante adopta con el tiempo características fantásticas y cuya afectividad se mantiene intacta en relación a las ideas delirantes, a diferencia de las formas fantásticas típicas. No puede decir, sin embargo, si los cuadros crónicos y los periódicos son etiológicamente homogéneos. El estudio familiar de estas formas paranoides atípicas, publicado posteriormente,(18) aumenta sus sospechas de que ambas formas (afectiva y periódica) tengan distintas etiologías, a pesar de presentar el mismo cuadro final. Sin embargo, el estudio genealógico del caso Klara Stot, publicado en 1950,(20) modifica sus especulaciones previas. El caso Stot ya había sido descrito por Schwab(36) como un ejemplo de fantasiofrenia atípica (mixta). Lo atípico del caso para Schwab consistía en la presencia marcada de alucinaciones auditivas y en el carácter confabulatorio del delirio. El propio autor agregaba que para Leonhard resultaban llamativas la conservación de la afectividad de la paciente y la falta de vivencias groseras de cambio corporal. Leonhard encuentra en la familia de Stot 18 esquizofrénicos. La mayoría de los casos presenta un cuadro delirante cargado de afecto, cuyo curso es tanto periódico como progresivo. Por este motivo, el autor concluye que ambas formas no son más que variantes de una misma enfermedad. Debido a que los casos de cursos crónicos con delirios aún lógicos y sistematizados (4 casos) se presentan como una paranoia en el sentido de Kraepelin, Leonhard afirma que la paranoia no es una enfermedad independiente, sino que forma parte del cuadro de la parafrenia afectiva, opinión que no ha de variar ulteriormente.
De esta forma quedan delineadas las tres variedades clínicas de ENS a partir del confuso panorama de las psicosis mixtas. Los trabajos posteriores han de aportar nuevos estudios estadísticos y especulaciones teóricas. Con la delimitación de este grupo de esquizofrenias y su diferenciación de las psicosis cicloides se da un paso relevante dentro de la clínica psiquiátrica, cuyas consecuencias se nos presentan con mayor nitidez en el momento actual al ingresar en el terreno del pronóstico y de la terapéutica.
A continuación veremos las formas clínicas de estas esquizofrenias, cuyos síntomas característicos e indicadores pueden apreciarse en la Tabla 2.

III. Catatonía periódica
Esta entidad nosológica tiene correspondencia con dos formas clínicas descritas por Kleist:(8) la catatonía acinética y la iterativa. La catatonía periódica se caracteriza por ser un trastorno bipolar con alteraciones motoras hiper y acinéticas, que se manifiestan generalmente de manera simultánea. Cuando ninguno de los dos polos predomina, se observa una característica uniformidad de los movimientos, lo que hace que las estereotipias e iteraciones se transformen en síntomas capitales de esta afección. Cuando la hipercinesia está en primer plano, los movimientos ya no conservan su gracia natural como en las psicosis cicloides (psicosis de la motilidad), sino que se vuelven paracinéticos: la expresión mímica se transforma en muecas y los movimientos reactivos no pueden reconocerse como tales. Frente a una importante excitación motora, generalmente acompañada de agresividad, puede observarse que algunas partes del cuerpo permanecen rígidas, por ejemplo el rostro. En el caso de los pacientes acinéticos es característica la aparición de hipercinesias localizadas, por ejemplo movimientos iterativos en los miembros inferiores o el desencadenamiento de acciones impulsivas: los pacientes se levantan repentinamente de la cama, corren, gritan o agreden a otros pacientes para luego volver a adoptar su típica postura rígida. El oposicionismo es también un síntoma relevante. Esta mixtura bipolar permanece aún en los estados defectuales que se desarrollan con la reiteración de los brotes: pacientes obtusos pueden mostrar acciones impulsivas reiteradas, muecas o emisiones verbales inesperadas. Los defectos pueden ser también leves, sobre todo cuando predominan los episodios hipercinéticos. Durante los brotes agudos es frecuente observar oscilaciones afectivas, logorreas confusas y alucinaciones. Esta enfermedad puede presentarse en niños a partir de los 6 años,(33) su curso es remitente y su etiología probablemente genética, debido a la alta carga psicótica familiar que se presenta.(25,39)

IV. Catafasia (esquizofasia)
La catafasia fue descrita en su polo excitado (esquizofasia) tanto por Kraepelin(9) como por Kleist.(6) Leonhard(24) describe los estados catatónicos que se instalan en el marco de esta enfermedad y elige el término catafasia para designar esta afección bipolar. Al principio la enfermedad puede manifestarse mediante excitaciones confusas o inhibiciones con perplejidad, lo que dificulta su diferenciación de la psicosis cicloide a ella enfrentada, esto es, la psicosis confusional. Para Kirov(5) los síntomas iniciales no son característicos y más de dos tercios de los pacientes no presentan trastornos formales del pensamiento. En el polo excitado, el trastorno dominante es la logorrea confusa con neologismos y destrucción del orden gramatical, de manera tal que el lenguaje se torna incomprensible. Esto se observa tanto en los brotes agudos cuanto en los estados terminales graves. No es infrecuente percibir que las expresiones de los pacientes se vuelven uniformes (iteraciones). Durante el brote los pacientes no pueden llevar a cabo una actividad coherente, mientras en los estados crónicos pueden realizar tareas simples de manera ordenada a pesar de la confusión del lenguaje. En ocasiones pueden hablar también de un modo bastante comprensible, sobre todo cuando se refieren a cuestiones cotidianas concretas. Además, suelen presentar confabulaciones con rasgos expansivos. La forma inhibida se caracteriza por el mutismo y la expresión vacía o embotada, mientras se conservan los movimientos reactivos simples. A veces pueden emitir frases confusas e ideas de referencia. Los pacientes no responden a las preguntas que se les formulan, pero siguen al entrevistador con la mirada y su mímica parece la de una persona que intenta recordar algo. En el estado defectual predominan las alteraciones del pensamiento y del lenguaje, aunque sin logorrea ni mutismo. La afectividad y la actividad de los pacientes se ven más afectadas en aquellas formas predominantemente inhibidas. El curso de la enfermedad es en parte progresivo y en parte remitente. De acuerdo con Leonhard y Trostorff,(29) su incidencia aumentó en las últimas décadas, lo que atribuyen, aunque la consideren una enfermedad genética, al rápido desarrollo de la técnica moderna y la consiguiente sobreexigencia de las funciones cognitivas del niño y del adolescente cuando su sistema nervioso aún no ha madurado.

V. Parafrenia afectiva
La parafrenia afectiva guarda relaciones con la parafrenia sistemática y la paranoia de Kraepelin,(9) la psicosis progresiva de relación de Kleist(32) y los síndromes delirantes crónicos de Guiraud.(3) La característica fundamental de esta patología es el comportamiento particular que mantiene la afectividad en su conexión con las ideas delirantes. Al comienzo, la enfermedad puede manifestarse como un cuadro severo de ansiedad o de éxtasis con contenidos delirantes acordes con el estado de ánimo, lo que hace sumamente difícil el diagnóstico diferencial con una psicosis cicloide (psicosis ansioso-extática), aunque muchas veces es posible detectar desde el inicio la presencia de ideas ilógicas o absurdas. A medida que avanza la enfermedad - y a veces también desde el principio - se pasa del síndrome de ansiedad a uno de referencia con irritación, en el cual se destacan las interpretaciones hostiles del mundo circundante que hacen los pacientes. Es frecuente que ambos polos afectivos se entrelacen y que aparezca un síndrome de referencia con irritación e ideas extáticas. La enfermedad puede detenerse en esta etapa y manifestarse entonces como un síndrome de referencia irritable duradero o como un delirio crónico de grandeza cuando el humor de base es más elevado. Si las ideas delirantes tienden a organizarse, puede aparecer un delirio persecutorio o de grandeza sistematizado en el sentido de la paranoia de Kraepelin. Más adelante el cuadro clínico ya no depende del estado afectivo del comienzo. Independientemente de él, las ideas adquieren un carácter fantástico, aparecen alucinaciones en todas las esferas sensoriales y falso reconocimiento de personas como en la parafrenia fantástica. Lo que la distingue de esta última es que, a pesar del embotamiento afectivo, los pacientes siguen expresando sus ideas anormales cargadas de afecto, lo que puede incluso ponerse de manifiesto con el solo hecho de contradecirlos. El curso de la enfermedad puede ser progresivo o remitente. Debido a que la carga familiar (1,5% padres, 12,3% hermanos) sería insuficiente para explicar la aparición de la enfermedad, Leonhard postula que, además de una herencia de carácter recesivo, las influencias externas también jugarían un rol en su determinación.(27)

VI. Conclusiones
La consideración de la esquizofrenia como una patología unitaria sigue prevaleciendo hoy en día, a pesar de los distintos cuadros clínicos que se engloban dentro de esa denominación. Éste y otros problemas nosológicos no parecen haber mejorado con la introducción de los modernos sistemas diagnósticos y estadísticos.(4) En este sentido, no se ha avanzado mucho en relación a la época de Kraepelin. La inclusión de las psicosis cicloides en la CIE-10 y con ello el reconocimiento de un grupo de patologías independiente de las esquizofrenias, ha sido un avance en el camino de la clínica, si bien existen datos que sugieren que su delimitación necesita aún de algunas precisiones. Dentro del marco de las esquizofrenias, la clasificación de Leonhard nos provee de elementos interesantes para las tareas de investigación y la actividad asistencial. La división de las esquizofrenias en varias categorías permite la inclusión de grupos homogéneos de pacientes en el curso de diversas investigaciones (biológicas, psicopatológicas, socioculturales) y con ello la posibilidad de llevar a cabo estudios etiológicos diferenciados y de desarrollar terapéuticas discriminatorias. Por otra parte, el diagnóstico diferencial de las ENS y las psicosis cicloides se vuelve prioritario por sus implicancias sociales y terapéuticas. Uno de los problemas a tener en cuenta es la superposición del diagnóstico de psicosis cicloide con el de esquizofrenia catatónica.(41) En los sistemas diagnósticos habitualmente utilizados, en la CIE-10 inclusive, no existe una clara delimitación de los trastornos psicomotores que permita diferenciar una psicosis de la motilidad de una catatonía periódica, o mejor, una psicosis cicloide con predominio de alteraciones motoras - ya que es común que los cuadros no se presenten en forma pura - de una verdadera esquizofrenia catatónica. La catafasia y la parafrenia afectiva, salvo al inicio de la enfermedad, deberían plantear menos inconvenientes.
Si bien es cierto que la división de las esquizofrenias en formas sistemáticas y no sistemáticas fue hecha en la era preneuroléptica, contamos con datos que indican que los neurolépticos no influyen sustancialmente en el cuadro clínico de estas patologías, las cuales mantienen sus características esenciales a pesar del tratamiento medicamentoso.(1) La influencia de los psicofármacos y de otros factores sobre estos cuadros clínicos necesita, sin embargo, de nuevos estudios. La divergencia en la carga familiar de los dos grandes grupos fue confirmada en un trabajo reciente.(2) Como señalan sus autores, Franzek y Beckmann, este hecho brinda sustento a la idea de que ambos grupos tienen etiologías diferentes. Otro soporte, aunque heterogéneo en sus resultados, estaría dado - según los autores - por las anormalidades tomográficas y neurofisiológicas que se observan predominantemente en los pacientes sin carga familiar. El hecho de que la distribución de las diversas formas de esquizofrenia de Leonhard sea similar en distintas culturas sería otro aporte para la validación de su clasificación.(40)
Estos datos sin duda significativos son todavía insuficientes para validar la taxonomía leonhardiana. De todas formas, de estas circunstancias no escapa ninguna otra clasificación. Son obvias las ventajas que ofrece para la investigación una división diferenciada de las psicosis idiopáticas. Por lo demás, los avances realizados en el campo de las psicosis cicloides ya tienen su reflejo en la práctica asistencial. La posibilidad de poder desarrollar estudios sobre esta base es un sendero que, a nuestro juicio, no debería excluirse de nuestras propias tradiciones en salud mental.

Bibliografía
Pulse F5 para regresar
1. Beckmann, H. / Fritze, J. / Franzek, E., “The influence of neuroleptics on specific syndromes and symptoms in shizophrenics with unfavourable long-term course”, en: Neuropsychobiology, 26, 1992, págs. 50-58.
2. Franzek, E. / Beckmann, H., “Schizophrenia: not a disease entity? A study of 57 long-term hospitalized chronic schizophrenics”, en: Eur. J. Psychiatry, 6, 1992, págs. 97-108.
3. Guiraud, P., “Subdivision clinique de la schizophrénie”, en: 2º Congreso Internacional de Psiquiatría, Zurich, 1-7.IX.1957.
4. Kendell, R.E., “Clinical validity”, en: Psycol. Med., 19, 1989, págs. 45-55.
5. Kirov, K., “Studies of the course of schizophasia”, en: Psychopathology, 23, 1990, págs. 339-341.
6. Kleist, K., “Berichte über endogene Verblödungen”, en: Neurol. Zbl., 38, 1919, págs. 75-77.
7. Kleist, K., “Cycloide, paranoide und epileptoide Psychosen (sog. Degenerationspsychosen)”, en: Zbl. ges. Neurol. Psychiat., 50, 1928, págs. 270-272.
8. Kleist, K., “Die Katatonien”, Nervenarzt, 16, 1943, págs. 1-10.
9. Kraepelin, E., Psychiatrie, Leipzig, Barth, 8ª ed. 1913-1915.
10. Kraepelin, E., “Die Erscheinungsformen des Irreseins”, en: Z. ges. Neurol. Psychiat., 62, 1920, págs. 1-20.
11. Leonhard, K., “Atypische endogene Psychosen im Lichte der Familienforschung”, Z. ges. Neurol. Psychiat., 149, 1934, págs. 520-562.
12. Leonhard, K., “Erblichkeitsverhältnisse bei atypischen Psychosen”, en: Psych. Neurol. Wscht., 37, 1935, págs. 461-463.
12. Leonhard, K., Die Defektschizophrenen Krankheitsbilder, Leipzig, Thieme, 1936.
14. Leonhard, K., “Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenien. 2. Mitteilung: kombiniert-systematische und periodische Katatonien”, en: Allg. Z. Psych. u. ihre Grenzgebiete, 121, 1942, págs. 1-35.
15. Leonhard, K., “Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenien. 3. Mitteilung: Erbbiologie der Katatonien”, en: Allg. Z. Psych. u. ihre Grenzgebiete, 122, 1943, págs. 39-86.
16. Leonhard, K., “Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenien. 4. Mitteilung: Die paranoiden und verworrenen Schizophrenien typischer und Kombiniert-systematischer Art”, en: Allg. Z. Psych. u. ihre Grenzgebiete, 122, 1943, págs. 194-213.
17. Leonhard, K., “Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenien. 5. Mitteilung: Die periodischen und phantastisch fortschreitenden paranoiden Schizophrenien mit ihrem Sippenbild”, en: Allg. Z. Psych. u. ihre Grenzgebiete, 123, 1944, págs. 9-25.
Leonhard, K., “Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenien. 6. Mitteilung: Erbbiologie der paranoiden und verworrenen Formen von Schizophrenie”, en: Allg. Z. Psych. u. ihre Grezgebiete, 123, 1944, págs. 177-204
Leonhard, K., Grundlagen der Psychiatrie, Stuttgart, Enke, 1948.
20. Leonhard, K., “Eine Sippe affektvoller Paraphrenie mit gehäuften Erkrankungen aus Verwandten-Ehen (Zugleich ein Beitrag zur Frage der Paranoia)”, en: Arch. f. Psycht., 184, 1950, págs. 291-356.
21. Leonhard, K., “Formen und Verläufe der Schizophrenien”, en: Mschr. Psych. Neurol., 124, 1952, págs. 169-191.
22. Leonhard, K., “Die Cycloiden, meist als Schizophrenien verkannten Psychosen”, en: Psycht. Neurol. med. Psychol., 9, 1957, págs. 359-364.
23. Leonhard, K., “Grundsätzliche Bemerkungen zur Einstellung der Schizophrenien”, en: 2º Congreso Internacional de Psiquiatría, Zurich, 1-7.IX.1957.
24. Leonhard, K., “Die Spielbreite der unsystematischen Schizophrenien, besonders der Kataphasie”, en: Arch. Psychiat. Nervenkr., 202, 1961, págs. 513-526.
25. Leonhard, K., “Ein dominanter und ein reccesiver Erbgang bei zwei verschiedenen Formen von Schizophrenie”, en: Nervenarzt, 46, 1975, págs. 242-248.
26. Leonhard, K., “Contradictory issues in the origin of schizophrenia”, en: Br. J. Psychiatry, 136, 1980, págs. 437-444.
27. Leonhard, K., “Biological foundations of affective paraphrenia on the basis of clinical investigations”, en: Perris, C. et al. (comps.), Biological Psychiatry, Amsterdam, Elvesier / North Holland, 1981.
28. Leonhard, K., “Is the concept of »schizoaffective psychoses« prognostically of value?”, en: Psychiat. Clin., 16, 1983, págs. 178-185.
29 Leonhard, K. / Trostorff, S., “Hat die Kataphasiche Form der Schizophrenie in der modernen Zeit zugenommen?”, en: Psychiat. Neurol. med. Psychol., 38, 1986, págs. 443-449.
30. Leonhard, K., Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre Differenzierte Ätiologie, Berlín, Akademie, 1986.
31. Leonhard, K., “Differenzierte Diagnostik der endogenen Psychosen unter Anlehnung an einen Symtomenkatalog”, en: Psychiat. Neurol. med. Psychol., 42, 1990, págs. 136-145.
32. Neele, E. / Kleist, K., “Die paranoischen Schizophrenien auf Grund katamnesischer Untersuchungen. III. Teil. Die progressiven Beziehungspsychosen”, en: Z. Neur., 175, 1942, págs. 4-67.
33. Neumärker, K.J., “Leonhard and the classification of psychomotor psychoses in childhood and adolescence”, Psychopathology, 23, 1990, págs. 243-252.
34. Organización Mundial de la Salud, The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines, Ginebra, WHO, 1992.
35. Schulz, B. / Leonhard, K., “Erbiologisch-klinische Untersuchungen am insgesamt 99 im Sinne Leonhards typischen bzw. atypischen Schizophrenien”, en: Z. ges. Neurol. Psychiat., 168, 1940, págs. 587-613.
36. Schwab, H., “Die paranoiden Schizophrenien auf Grund katamnesischer Untersuchungen. II. Teil, Die phantastisch-paranoiden Erkrankungen”, en: Z. Nerol. Psychiat., 173, 1941, págs. 38-108.
37. Schwab, H., “Zur Frage der echten zirkulär-schizophrenen »Mischpsychose«”, en: Allg. Z. Psychiat., 125, 1949, págs. 101-114.
38. Trostorff, S., “Verlauf und Psychose in der Verwandschaft bei den systematischen und unsystematischen Schizophrenien und den zykloiden Psychosen”, en: Psychiat. Neurol. med. Psychol., 27, 1975, págs. 80-100.
39. Trostorff, S., “Zur Frage eines dominanten Erbganges bei der periodischen Katatonie”, en: Psychiat. Neurol. med. Psychol., 33, 1981, págs. 158-166.
40. Wilson, W.H. / Ban, T.A., “Distribution of Leonhard's subtypes of chronic schizophrenia in two cultures”, en: Can. J. Psychiatry, 28, 1983, págs. 197-198.
41. Zaudig, M. / Vogl, G., “Zur Frage der operationalisierten Diagnostik schizoaffektiver und zykloider Psychosen”, en: Arch. Psychiat. Nervenkr., 233, 1983, págs. 386-396.