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ALCMEON 13
Clasificación de las psicosis endógenas en la línea de investigación de Wernicke y Kleist
Karl LeonhardTraducción: José Víctor Tabasso , Ursula Maier
Sumario
I. Pautas básicas de la línea de investigación
II. Psicosis cicloides
1. Psicosis de la motilidad
2. Psicosis confusional
3. Psicosis de angustia-felicidad
III. Esquizofrenias de transcurso relativamente benigno
1. Parafrenia afectiva
2. Catatonía periódica
3. Catafasia (esquizofasia)
IV. Líneas de investigación análogas y contrarias
Bibliografía
I. Pautas básicas de la línea de investigación
Wernicke tuvo gran éxito como patólogo cerebral. La teoría clásica, que está ligada sobre todo a su nombre, dominó el mundo durante décadas. Si bien más tarde fue relegada por la teoría de la psicología de conjunto, tal vez esté destinada a un nuevo ascenso en forma más refinada, ya que en los ensayos fisiológicos de estimulación y de estructuración moderna siempre se vuelven a encontrar reacciones aisladas, no reacciones de conjunto. Wernicke fue menos exitoso como psiquiatra, lo que en parte está relacionado con el hecho de que Kraepelin creó su teoría al mismo tiempo y que debido a la temprana muerte de Wernicke pudo actuar durante varias décadas más. El concepto de Kraepelin de la dementia praecox y la psicosis maníaco-depresiva alcanzó pronto un dominio de tal dimensión en el mundo psiquiátrico, que casi no quedó espacio para otras interpretaciones. De cualquier manera se hubiera podido encontrar el camino a Wernicke también desde Kraepelin si se hubiese prestado atención a lo que éste creó en el área de las psicosis endógenas junto a su partición. La mayoría de los psiquiatras desconocen o al menos no les es corriente que describió muchas formas especiales en el campo de la dementia praecox. Kleist en sus delimitaciones no se refirió solamente a Wernicke; sus formas especiales en el campo de la esquizofrenia también indicaban a menudo las formas especiales que Kraepelin había explicado. Se puede decir que Wernicke describió sobre todo formas de psicosis endógenas agudas en su mayoría curables; Kraepelin describió principalmente formas crónicas, es decir, esencialmente formas esquizofrénicas. Parece ser que los psiquiatras no simpatizaban con la subdivisión diferencial de las psicosis endógenas en cualquier forma, de otro modo, dado el prestigio mundial de Kraepelin, no se hubiera ignorado tan completamente su clasificación.
Lo que alguna vez sedujo tanto en la partición de las psicosis endógenas, además de su sencillez, fue el principio etiológico que esa partición contenía. Justamente aquí Wernicke tomó otros caminos. Si bien describió las formas patológicas de tal modo, como si supusiera verdaderas enfermedades, siempre remarcó su diferente causa. Encontramos así, por ejemplo, después que describiera la psicosis angustiosa en todos sus rasgos característicos, la comprobación de que etiológicamente para dicha psicosis debía considerarse también la epilepsia, el alcoholismo, el climaterio, la senilidad; seguidamente habla de una psicosis angustiosa paralítica y de estados angustiosos en insuficiencia circulatoria. Tampoco el pronóstico, del que Kraepelin dedujo su afirmación sobre la etiología, fue decisivo para Wernicke. De un mismo cuadro patológico Wernicke podía observar un desenlace favorable o desfavorable sin encontrar la posibilidad de una separación. Sin embargo llama la atención cuán frecuentemente remarcaba el desenlace favorable de una psicosis en sus descripciones. Evidentemente valoraba el hecho de detectar los transcursos favorables. Con eso se preparó lo que se convirtió en un núcleo de la investigación de Kleist, quien comprobó que las psicosis que de acuerdo con su cuadro recuerdan a las esquizofrenias, pueden adoptar un transcurso fásico básicamente favorable. Kleist no intentó - como lo hizo el mismo Kraepelin y sus seguidores - de agregar las formas a las esquizofrenias o a la enfermedad maníaco-depresiva, sino que las tomó como formas propias. Schröder, también alumno de Wernicke, habló bajo similares puntos de vista de psicosis degeneradas. De allí en más Kleist no se conformó con una visión global de ese tipo, sino que describió una gran cantidad de psicosis marginales, como las denominaba. Junto a sus colaboradores buscó asegurarlas en los estudios catamnésicos.
Kleist, al perseguir el pensamiento de las psicosis independientes, se desvió de los conceptos de Wernicke. Si bien adoptó las descripciones de éste en forma múltiple, tampoco discutió que similares síndromes podrían tener diferentes causas, pero llegó al resultado de que se trataba esencialmente de psicosis endógenas, que se curan, es decir que deben ser separadas pronóstica y etiológicamente de las esquizofrenias. Tampoco pudo incluirlas en la enfermedad maníaco-depresiva. Al adoptar Kleist el principio etiológico de Kraepelin, se produjo un particular cruce de la línea de investigación de Wernicke y de la línea de investigación de Kraepelin. Kleist reconoció en este punto del pronóstico la concepción de Kraepelin; en cambio los alumnos de Kraepelin abandonaron, después de una prolongada discusión de opiniones, su principio del pronóstico y consideraron las esquizofrenias en forma independiente de la salida, es decir, similar a como Wernicke había observado las enfermedades en forma independiente del pronóstico. Si se me permite incluir aquí investigaciones propias para la visualización de esto, se observa lo siguiente: de acuerdo con los estudios que realicé juntamente con von Trostorff, la mitad de los casos, los cuales según el diagnóstico de Kraepelin-Bleuler son considerados esquizofrenias, se curan. De acuerdo con la interpretación pronóstica de Kraepelin, no son esquizofrenias. Si bien estos cuadros patológicos curables - en su mayoría se trató de psicosis cicloides - se apartan totalmente de Wernicke, me adhiero, entonces, junto a Kleist, a la interpretación de Kraepelin y no los llamo esquizofrenias. En cambio los alumnos de Kraepelin siguen aquí el camino de Wernicke, dejan de lado la evaluación del pronóstico y no tienen reparos en denominar esquizofrenias a todas estas formas de psicosis, a pesar de que siempre se compruebe el desenlace en la curación. Como una vez lo hiciera Wernicke, hablan de una enfermedad que puede tener un pronóstico favorable o desfavorable.
Si bien Kleist se aproximó a Kraepelin en la evaluación del pronóstico, se mantuvo predominantemente en la línea de investigación de Wernicke. También ayudó el hecho de que no siguiera a Wernicke como psiquiatra solamente, sino también como patólogo cerebral. Ambos plantearon tanto la cuestión del substrato en el cerebro en el centro de la forma de observación, que tampoco pudieron ver las psicosis endógenas sin este trasfondo orgánico. Wernicke siempre traía su concepto de la sejunción, Kleist buscaba para todos los síndromes que encontraba en las psicosis endógenas una alteración, más exactamente, una localización en el cerebro. Por la comparación con los síntomas y síndromes emparentados en enfermedades orgánicas creía poder indicar muchas localizaciones.
Pero en la descripción de las enfermedades Wernicke se apartó del cerebro, aquí era una clínico puro con un evidente gran don de observación. Sus descripciones se destacan por su claridad y plasticidad; uno ve directamente a los enfermos que presenta Wernicke con sus síntomas característicos. Según creo, esta claridad de la descripción se funda en que Wernicke tenía el don de reconocer lo esencial descartando los síntomas que quizás también se encontraban, pero que no tenían peso. Las descripciones de Kraepelin son diferentes. Aquí, cuando describe una forma especial, uno encuentra una cantidad de síntomas nombrados, escucha que de manera eventual o accesoria se presenta tal o cual cosa, y por tal motivo pierde la posibilidad de reconocer algo cerrado en sí mismo. Con Kraepelin a menudo hay que preguntarse cómo se diferencia realmente una forma o una subforma de la dementia praecox de la otra subforma, ya que tanto aquí como allí se mencionan tantos síntomas. Puesto que soy discípulo de Kleist y al mismo tiempo me siento discípulo de Wernicke, puedo aclarar nuevamente desde mi punto de observación personal lo que quiero decir. Siempre se lee de los psiquiatras que establecen sus diagnósticos en el sentido de Kraepelin-Bleuler, la indicación de que es imposible hacer clasificaciones más exactas porque todo se mezcla. Esto puede ser acertado si se procede como Kraepelin, quien a gran conciencia apuntaba cada síntoma que encontraba para no olvidarlo en su descripción. Pero igualmente es posible que una catatonía siempre quede como una catatonía y una hebefrenia quede como una hebefrenia cuando se reconoce primero el síntoma eje (central) y se lo evalúa, no así en cambio los síntomas concomitantes, que siempre son de esperar, ya que la psiquis no sólo puede enfermar, sino que también puede reaccionar a la enfermedad. Cuando algunos investigadores, sobre todo algunos investigadores modernos, consideran a todos los síntomas como expresión de la reacción, entonces se comportan como Kraepelin, aunque con otro signo, es decir consideran a todos los síntomas por igual. En cambio Wernicke era capaz de diferenciar; tomaba distancia de los síntomas concomitantes y de este modo podía describir cuadros muy claros. Cuando efectivamente captó los síntomas ejes (centrales), tanto más debe ser valorizada su obra por cuanto se ocupó primordialmente de los estados agudos de la enfermedad. En el estado de defecto esquizofrénico ya no es difícil señalar los límites, mientras que muchas veces son borrados por los síntomas accesorios en el transcurso del proceso.
A fin de ilustrar cómo se diferencian las descripciones de Wernicke y Kraepelin, quiero dejar hablar por sí mismos a ambos grandes psiquiatras. La parafrenia confabulatoria es descrita tanto por Wernicke como por Kraepelin. La exposición de Kraepelin comienza con las siguientes palabras:
La siguiente forma confabulatoria de la parafrenia, tal vez emparentada con la anterior, que naturalmente sólo abarca una pequeña cantidad de observaciones, se destaca por el rol dominante que juegan en ella las alteraciones de los recuerdos. Su comienzo de vez en cuando parece constituir una alteración en el ser del enfermo. Éstos se vuelven callados, ensimismados, irritables, se retraen, meditan mucho, para luego hablar de aventuras en el sentido de un delirio de persecución y de grandeza. Se sienten relegados, son perseguidos, robados, dicen haber sido envenenados; en todas partes hay signos sospechosos; les arrojan piedras, les rompen los vidrios, hay tiros. Se les miente, insulta y amenaza, les tosen en la cara, les sacan la lengua, los anarquistas están detrás de ellos; les fue robada una caja con papeles de valor; el rey de Prusia los quiere hacer matar; son prostituidos, violados, degollados. Algunos enfermos también escuchan voces, un susurrar suave; alguien les habla al oído y dice lo que ellos mismos quieren decir; la gente cuchichea y se ríe.
Aquí se presenta una gran cantidad de síntomas psicóticos, pero lo característico de la parafrenia confabulatoria no se reconoce. Siguen muchas páginas más con los variados datos que comunicaban los enfermos a los que Kraepelin había observado. También uno se entera entretanto, que expresan sus comentarios fantásticos con muchos detalles como si se tratara de experiencias (vivencias) reales. Pero muchas de las afirmaciones hechas no permiten reconocer este carácter confabulatorio, de modo que básicamente no aportan nada al cuadro patológico. La plasticidad del cuadro de la parafrenia confabulatoria solamente se observa en la descripción de Kraepelin cuando uno ya la conoce y tiene presente que los enfermos dan informaciones fantásticas que guardan relación y se destacan por su evidencia. En cambio en la descripción de Wernicke el cuadro patológico se presenta con toda claridad. Podríamos obtener una extraordinaria imagen de la parafrenia confabulatoria aunque nunca hubiésemos visto un caso de este tipo. Después de describir el comportamiento amable y lúcido de un enfermo en las cuestiones de la vida cotidiana, y que es común a todos ellos, Wernicke dice:
Luego el enfermo cuenta acerca de un conflicto con un joven jardinero poco tiempo antes de su ingreso a la institución. Por esa persona fue tirado de la escalera en una riña, quebrándose el cuello. Pregunta: ¿Quién? Pues yo. Pregunta: Pero si usted está vivo y está aquí sentado. Pues sí, pero el otro probablemente aún se encuentre allí tirado. Pregunta: ¿Cuál otro? Pues, Rother (nombre del paciente). Pregunta: Entonces, usted estuvo muerto, ¿es posible eso? Naturalmente, cada uno tiene un doble. Luego el enfermo cuenta que vivió muchas otras cosas que no se podrían creer. Una vez había sido un toro y como tal había sido torturado en forma inhumana y luego matado. Describe cómo le pasaron un aro por la nariz y lo arrastraron tirando de éste. Una vez fue crucificado juntamente con dos ladrones. Pregunta: ¿Como Jesucristo? Sí, exactamente igual. Pregunta: Entonces, ¿usted es Jesucristo? Sí, también soy Jesucristo.
Después de esta descripción de Wernicke, uno tiene claramente ante la vista la parafrenia confabulatoria.
Los cuadros muy circunscritos se presentan eventualmente con Kraepelin cuando quiere describir una forma especial de una enfermedad, de manera que no tiene ocasión de agregar aquí qué otra cosa puede ocurrir adicionalmente en la enfermedad. De este modo encuentra en el campo de la manía el estado de la manía furiosa y describe aquí de manera clásica una psicosis de la motilidad, como Wernicke hubiera denominado a la enfermedad.
Junto a la psicosis de la motilidad exaltada, Wernicke describe la forma acinética y habla en totalidad de una psicosis de la motilidad cíclica. Debido a que los enfermos de este tipo, sean hipercinéticos o acinéticos, en el sobredimensionado concepto actual son generalmente llamados esquizofrénicos, es importante la siguiente observación de Wernicke:
Debo destacar en oposición a la mayoría de los autores, que en general el pronóstico de la enfermedad es favorable, pues la mayoría de los casos pasan a la curación completa luego de un número de períodos, si son tratados cuidadosamente. Nada modifica aquí la predisposición hereditaria o degenerativa generalmente presente.
Se reconoce en estas palabras que Wernicke considera a la psicosis de la motilidad como una enfermedad benigna, aunque no sin limitaciones. Quizás Kraepelin hubiera coincidido con él, ya que en su caso de psicosis de la motilidad inclusive hablaba de una manía. Bajo la influencia de E. Bleuler y de K. Schneider se corrió más tarde - al menos en el ámbito de habla alemana - el límite en la división de las psicosis endógenas totalmente en dirección a la esquizofrenia, de modo que ningún autor posterior que seguía este diagnóstico estuvo dispuesto a interpretar la manía furiosa de Kraepelin o la psicosis de la motilidad de Wernicke, especialmente en su forma acinética, como una psicosis fásica.
Pero Wernicke no dice que la psicosis de la motilidad siempre es benigna, sino que expresa que la mayoría de los casos terminan en la curación. Aquí se confirma muy claramente que en el importante punto del pronóstico pensaba básicamente distinto que Kleist. Éste, si una psicosis de la motilidad hubiese tenido un desenlace desfavorable, no hubiera mantenido en pie el diagnóstico, sino que hubiera tratado de fundamentar por qué se había equivocado diagnósticamente. Para él la psicosis de la motilidad es una enfermedad curable con seguridad, la que después de cada fase termina igual que una enfermedad maníaco-depresiva. Como cada psiquiatra retira el diagnóstico de una enfermedad maníaco-depresiva cuando se desarrolla un defecto, así lo hace Kleist en las psicosis marginales, a las que pertenece la psicosis de la motilidad. Entonces ciertamente sólo resta el problema de probar cómo se diferencia la forma curable de la enfermedad, de la incurable, de acuerdo al cuadro de estado, pues no tendría sentido llamar con dos nombres diferentes, sólo por el transcurso, a una misma psicosis según el cuadro de estado. Kleist asumió muy exactamente esta tarea, de ofrecer la diferencia también en el cuadro de estado.
Kleist, al hablar de las psicosis marginales tenía presentes los dos grandes grupos patológicos de Kraepelin, de otro modo no hubiera podido emplear el concepto de marginales. Kleist diferenció las psicosis marginales cicloides y las paranoides, y además las epileptoides en la formas de los estados demenciales episódicos. Más tarde abandonó el concepto de psicosis marginales y agrupó bajo la denominación de fasofrenias a todas las psicosis de transcurso fásico, inclusive la enfermedad maníaco-depresiva. También abandonó el concepto de cicloide, mientras que a mí me pareció justificado aplicarlo a todo el grupo de enfermedades que se encuentran entre las esquizofrenias y la enfermedad maníaco-depresiva. Kleist también modificó sus conceptos en el marco de los cuadros maníacos y depresivos. Para esto ayudó el hecho de que yo realizara una serie de estudios juntamente con Neele que mostraron resultados en la cuestión de la enfermedad maníaco-depresiva que también ofrecieron nuevos puntos de vista a Kleist. Originalmente Kleist supuso en las psicosis maníaca y depresiva dos grupos de enfermedad diferentes, contrariamente al habitual diagnóstico psiquiátrico desde Kraepelin, los cuales pensaba que frecuentemente estaban relacionados sólo por una afinidad biológica. Yo supuse que tanto su interpretación como la contraria estaban en cierta forma justificadas, y junto a Neele realicé una larga serie de estudios en varios centenares de pacientes. Se confirmó que Kleist sin duda tenía razón en una gran parte de las psicosis fásicas, que existen formas que no son solamente casuales, sino que por su esencia son monopolares, pero que por otro lado sí existe una enfermedad maníaco depresiva como unidad.
Se encontró además que las formas monopolares ofrecen cuadros muy delimitados, los cuales con la repetición de la fase vuelven siempre de la misma manera, a tal punto que pudimos hablar de formas puras, mientras que las otras formas no sólo demostraron ser polimorfas por el hecho de que van hacia dos polos, sino que más allá de esto, demostraban en cada polo una considerable amplitud de los síntomas. De manera que aquí las repetidas fases depresivas o maníacas en un mismo paciente de ningún modo necesitan ser iguales. He reestructurado ampliamente, en su aspecto clínico y hereditario, la agrupación en formas monopolares y bipolares que ya había esbozado Neele en su monografía, como lo demuestra mi Clasificación de las psicosis endógenas. La carga hereditaria demostró ser mucho más alta en la enfermedad maníaco-depresiva que en las formas puras. Entretanto la señora von Trostorff ha realizado estudios comprobatorios que han confirmado las considerables diferencias biológicas hereditarias. Además Angst y Perris han realizado últimamente, en forma independiente, grandes estudios, y, como creo, pueden aportar la prueba definitiva de que de cualquier modo las formas depresivas deben separarse genéticamente en monopolares y bipolares. También los estudios más recientes de Winekur et al. probaron esto.
Kleist no mantuvo su concepto de que la manía y la melancolía representaban dos enfermedades diferentes en cada caso, luego de haber conocido los estudios de Neele y míos. En la siguiente Tabla 1 se reproduce la clasificación definitiva de las fasofrenias de Kleist.
Si se hiciera una crítica de la línea de investigación de Wernicke-Kleist, entonces se presenta eventualmente el indicio de que tampoco dentro de esta línea existirían interpretaciones uniformes, ya que mi propia clasificación tiene una apariencia esencialmente distinta a la de Kleist. El hecho de que yo me haya alejado de la diferenciación exacta de las psicosis fásicas de Kleist es correcto, pero, si uno se toma el trabajo, encontrará la relación que queda. En la Tabla 2 reproduzco las psicosis fásicas tal como las veo.
En el campo de las esquizofrenias, Kleist pudo recurrir menos a Wernicke que en el campo de las psicosis fásicas; aquí a menudo se encuentran referencias a Kraepelin. En las esquizofrenias Kleist observa las relaciones con el cerebro de modo que las considera enfermedades sistemáticas y ve una comparación con las enfermedades sistemáticas de tipo. No sólo supone formas sistemáticas, comparables a la parálisis espástica, sino también formas combinadas comparables con la esclerosis lateral amiotrófica. Creo poder confirmar esta interpretación desde el lado de los estados esquizofrénicos terminales, ya que aquí se encuentran cuadros de estado marcadamente circunscritos que indican una deficiencia sistemática o sistemática combinada.
Cuando me encontré con Kleist y traje conmigo desde el establecimiento Gabersee las clasificaciones de los cuadros de las enfermedades esquizofrénicas defectuales, pudimos colocar una gran parte de nuestras formas de manera paralela. A esto sobrevino que en el transcurso del largo trabajo en conjunto se produjeran diversas comparaciones mutuas, que se concretaron sobre todo en conexión con los estudios posteriores que he podido emprender a pedido de Kleist, con otros de sus alumnos (Schwab, Faust, Neele, G. Meyer). Pudo relacionarse el cuadro de la catatonía hipofémica con la catatonía pobre de impulso de Kleist. Kleist la relacionó con el cerebro frontal. Allí también suponía el sustrato de la catatonía parafémica de mi clasificación. La catatonía proscinética que yo había descrito, la interpretaba como una tendencia afirmativa de fundamentación patológica cerebral. También Kraepelin había observado de manera similar algunas subformas en el área de las hebefrenias. En las parafrenias se presentaron diferencias más claras, que se produjeron principalmente porque yo partía de los síntomas globales que debían cumplirse cuando había que suponer una subforma, mientras que Kleist esencialmente partía desde el síntoma que veía como dominante. En la Tabla 3 reproduzco la clasificación de las esquizofrenias según Kleist.
Las formas confusas de Kleist, que se caracterizan por las alteraciones del pensamiento y del habla, son de especial interés. Juntamente con sus alumnos Fleischhacker y A. Schneider comparó la alteración esquizofrénica del habla con síntomas afásicos de tipo orgánico, y confrontó con las formaciones de nuevas palabras en las esquizofrenias las parafasias focales del cerebro. La alteración del pensamiento, que denominó paralógica, trató de interpretarla igualmente como patología cerebral y la relacionó con el campo del pasaje desde el lóbulo occipital hacia la 3ª circunvolución temporal.
Si confirmé el concepto de Kleist acerca de un carácter sistémico de las esquizofrenias, debí delimitar además las esquizofrenias atípicas o no sistemáticas, que tienden a un transcurso remitente y muestran una carga considerablemente más alta. Kleist se convenció de la exactitud de esta separación en dos grupos de enfermedades diferentes, pero vio lo esencial del segundo grupo en la tendencia hacia una paulatina extensión de la sintomatología y de allí que habló de formas extensivas, como lo demuestra la Tabla.
Las esquizofrenias no sistemáticas se diferencian del grupo nuclear, que abarca las formas sistemáticas, de acuerdo con el cuadro de estado, el transcurso y la herencia. Las esquizofrenias no sistemáticas siempre miran en su cuadro hacia las psicosis cicloides, y por ese mismo motivo adquieren un significado especial. Si estas últimas psicosis, a pesar de su pronóstico favorable, son incluidas por lo general en las esquizofrenias, se debe seguramente a que tienen parientes malignos en las esquizofrenias no sistemáticas, si se puede decir así, que al comienzo ofrecen cuadros similares. Si se quiere proceder a una separación entre las formas de pronóstico benigno y las formas de pronóstico maligno de las psicosis endógenas, deben considerarse junto a las psicosis cicloides sobre todo las esquizofrenias no sistématicas. Por ese motivo, más abajo trataré a estas últimas más en profundidad. En la Tabla 4 ofrezco un cuadro de los grupos y formas esquizofrénicas, tal como los veo.
II. Psicosis cicloides
En las psicosis marginales estaban contenidas las formas cicloides como un grupo importante. Kleist entendía bajo éstas la psicosis de la motilidad y la psicosis confusional; ambas fueron descritas más exactamente a su pedido por Fünfgeld. Kleist incluyó primeramente a otra psicosis en las psicosis marginales paranoides, a saber, la psicosis de inspiración, la que Wernicke había descrito como autopsicosis expansiva por ideas autóctonas. Bostroem la describió partiendo de la clínica de Kleist. Yo pude demostrar que se alterna frecuentemente con la psicosis angustiosa, que Wernicke ya había descrito, y agrupé a ambas bajo la denominación de psicosis de angustia-felicidad. Incluí esta enfermedad bipolar como tercera formas en las formas cicloides y ya no hablé más de psicosis marginales sino simplemente de psicosis cicloides. Kleist quedó convencido por mi concepto de la bipolaridad de la enfermedad, pero no estuvo de acuerdo conmigo en que viera la psicosis de angustia-felicidad tanto desde el lado de lo afectivo. Kleist le atribuía un mayor significado a lo delirante, y por este motivo acuñó la denominación de psicosis delirante angustiosa-extásica. Creo haber demostrado, por medio de los estudios emparentados, la independencia de cada una de las tres psicosis cicloides, aunque en el cuadro clínico a menudo se muestran superposiciones. Esto último otorga a las psicosis cicloides el carácter de polimorfas. Pero en la descripción me puedo limitar a las formas características.
1. Psicosis de la motilidad
La psicosis de la motilidad, cuya denominación proviene de Wernicke, también fue respetada fuera de la escuela de Kleist. Pohlisch la describió en la presentación del complejo sintomático hipercinético, pero sin trazar un límite claro frente a las formas catatónicas de tipo similar. Según Kleist y Fünfgeld, la psicosis de la motilidad hipercinética se diferencia de las catatonías porque la inquietud se expresa principalmente por los movimientos expresivos, faltando las iteraciones, estereotipias y las paracinesias. Volveré sobre la más exacta diferenciación diagnóstica respecto de las catatonías periódicas. La psicosis de la motilidad se destaca de la manía porque los síntomas psicomotores son mucho más independientes, es decir, no se encuentran incorporados dentro del comportamiento psíquico general. Los movimientos expresivos se convierten de este modo en movimientos pseudoexpresivos, y los movimientos reactivos en movimientos de cortocircuito en el sentido de Kleist. Hago una breve descripción de una psicosis de la motilidad hipercinética.
Klara A., nacida en 1916, ya en 1942 y 1948 padeció fases psicóticas juntamente con excitación confusa. En 1955 volvió a enfermar y fue internada en nuestra clínica neurológica. Su excitación es descripta de la siguiente manera en la historia clínica: Está sentada en la silla, balancea las piernas, pega un salto, se levanta la camisa y baila el vals por la habitación, extiende los brazos, de vez en cuando toca la llave de luz, continúa con sus movimientos de baile, cruza los brazos sobre el pecho, junta las manos como para rezar, se para erguida como un soldado, extiende las manos hacia adelante, agarra las cosas que están sobre la mesa, saluda militarmente, mira coquetamente hacia todas partes y expresa incoherencias verbales. La excitación variaba de intensidad pero mantenía el carácter descrito. El afecto oscilaba mucho, a menudo había excitación. No se presentaron otros síntomas esenciales. La enferma se tranquilizó en un plazo de tres meses y fue dada de alta en diciembre de 1955. Dos años más tarde le hice el control y la encontré completamente sana. Se mostró accesible, amable, de humor bueno y estable.
La enferma tenía una típica psicosis de la motilidad hipercinética que se presentó juntamente con una cantidad de movimientos expresivos y reactivos. El habla incoherente que se menciona, es en el marco de la psicosis de la motilidad un síntoma algo discrepante. Por un lado, el elemento del habla puede tomar parte en la hipercinesia, entonces se lanzan frases cortas que no tienen ninguna relación entre sí. Por otro lado, en la psicosis de la motilidad se mezclan frecuentemente rasgos de la psicosis confusional, donde, como veremos, el tenesmo del habla incoherente domina el cuadro. En estes caso no se trata de frases breves y cortadas, sino de un tenesmo del habla continuo con confusión. Ambas cosas no siempre son fáciles de separar. Lo más terminante es cuando en el cuadro de la psicosis de la motilidad faltan las expresiones verbales, es decir, cuando existe una hipercinesia muda. La encuentramos justamente en las formas severas, es decir especialmente en la hipercinesia amenazante (Neele), que seguramente constituye la mayoría de los casos y a la que Stauder denominó catatonía letal. Probablemente la hipercinesia muda surge porque en la excitación fuerte ya no es posible la articulación; pues aun así se emiten sonidos inarticulados.
En el otro polo, es decir, en la fase acinética, se produce una falta general de movimientos expresivos y reactivos. Como ejemplo servirá la siguiente historia clínica. Sólo antes de la primera fase existió una hipercinesia corta.
Helga F., nacida en 1940, enfermó por primera vez en 1954, es decir a los 14 años. Primero estuvo excitada por un período corto, hablaba confusamente y luego permaneció sentada en un rincón de la habitación sin hablar una sola palabra durante cuatro semanas. Luego sanó nuevamente. Un año más tarde se volvió a presentar el mismo estado de escasez de movimiento, el cual esta vez duró 14 días. Nuevamente medio año después, es decir, en diciembre de 1955, se encontró en un estado de inmovilidad durante seis días. En enero de 1956 éste volvió y duró 14 días. Por último la niña enfermó nuevamente en marzo de 1956 y vino a nuestra clínica. Estaba completamente acinética y tenía gesto y postura rígida. No prestaba atención cuando uno le hablaba y movía los ojos lentamente y en forma no definida. Cumplía las órdenes en forma extraordinariamente lenta bajo la persistente rigidez postural. Si bien mostraba movimientos acompañantes de los brazos al caminar, éstos parecían de madera. No respondía a las preguntas. No se alimentaba por sí misma; se le debía dar la comida con cuchara. También mojaba la cama cuando no era llevada a tiempo al sanitario. Esta vez el estado duró aproximadamente tres semanas, y luego terminó a los pocos días. Helga era ahora una niña de 16 años psíquica y completamente normal, abierta, amable y natural.
En 1957 la cité para un control. El resultado fue el siguiente: la Nochebuena de 1956, es decir 3/4 año después de su salida, fue nuevamente acinética, no se paraba más, no iba más al sanitario, y solamente ingería los alimentos cuando le eran dados directamente. Luego de cinco días todo había pasado. Ocho días antes de las Pascuas, este estado volvió a presentarse y esta vez duró 10 días. Después, según manifestó la madre, la niña parecía recién nacida, totalmente fuera de las casillas, más vivaz que en otros tiempos. Este leve estado de excitación también pasó rápidamente y Helga fue otra vez como antes. Cuando me vino a ver para su control, aparentaba estar completamente sana, vivaz, amable y accesible. Quizás demostraba un leve rasgo hipomaníaco que ya se había observado al salir de la clínica y que al parecer se presentaba más notoriamente después de la finalización de las fases acinéticas. La niña recordaba todos los detalles de su estado, podía referir exactamente lo que había vivido, y estaba evidentemente orientada en todas las fases de su enfermedad en cuanto al tiempo y lugar y acerca del ámbito que la rodeaba. Según contaba, algunas veces tenía ideas depresivas y/o angustiantes. Creía que le querían hacer algo, quizás llevarla a la cárcel.
En octubre de 1971 el resultado catamnésico era: H. estaba sana, activa como peluquera y felizmente casada. En el transcurso de los años padeció muchas fases más en su casa en las cuales no hablaba ni comía. La última hace siete meses.
En esta paciente había existido una psicosis de la motilidad acinética con fases de muy corta duración que se sucedían a intervalos relativamente cortos. Tal transcurso no es infrecuente en la psicosis de la motilidad, si bien los estados cortos son más característicos de las hipercinesias que de las acinesias. La mayoría de los estados acinéticos se presentaron en la niña con el comienzo de la menstruación. Tampoco esto es inusual. Wernicke ya ha descrito una psicosis de la motilidad menstrual recidivante.
La curabilidad de la psicosis de la motilidad pudo ser comprobada en base a muchos casos observados durante largos años. En mi libro Clasificación de las psicosis endógenas presenté a una enferma con psicosis de la motilidad periódica, en la cual pude seguir el transcurso de la enfermedad por más de 26 años. En ese tiempo la paciente había padecido 17 fases, si no contamos las oscilaciones (alteraciones) más leves. En ella las acinesias fueron más severas que las hipercinesias. Aproximadamente en la cuarta fase, que cae en el año 1923, la paciente se encontraba rígida en la cama, mantenía los ojos cerrados, eliminando orina debajo, y debió ser alimentada con la sonda. En un estado similar la observé yo mismo en su fase 17. Estaba rígidamente acinética, por momentos mantenía la cabeza levantada de la almohada y no mostraba reacción alguna con la alimentación por sonda. Se curó ante mi vista y luego fue vivaz, abierta, de sentimientos cálidos e inmediatamente retomó la relación natural con sus parientes. No se reconocía ningún indicio de defecto.
2. Psicosis confusional
Como Fünfgeld menciona, Meynert ya hablaba de confusión. Wernicke tenía presente la forma patológica al separar cuadros de la manía confusa que se presentaban juntamente con desconocimiento de las inmediaciones; pues los desconocimientos de las personas representan un síntoma característico de la psicosis confusional y son muy importantes para el diagnóstico diferencial frente a las manías confusas. La psicosis confusional fue descrita por Kleist como una forma de enfermedad propia.
La psicosis confucional se caracteriza en su polo excitado sobre todo por una incoherencia del proceso del pensamiento unida a un tenesmo del habla. El humor parece ser pocas veces uniformemente alegre como en la manía, sino que mucho más frecuentemente es lábil, cosa que Fünfgeld remarca. También puede ser preponderantemente angustioso. Luego, en cuanto al diagnóstico diferencial, como creo, es especialmente importante el hecho de que los enfermos maníacos se mantienen orientados también en cuanto al medio en una exaltación confusa, prestan atención y agarran lo que observan a su alrededor, mientras que los enfermos confusos hablan incoherencias totales sin ninguna relación con la situación actual; parece faltarles la orientación hacia el exterior. La incoherencia de las manías confusas es también algo diferente de la incoherencia de la psicosis confusa. Si bien de los grados más altos de la fuga de ideas de la primera se produce una incoherencia, de la incoherencia de la psicosis confusa de rasgos menos marcados no se produce inversamente una fuga de ideas. Los enfermos confusos en leve excitación llaman más bien la atención por el hecho de hablar constantemente de cosas que en realidad no corresponden a la cuestión, pero sin que en éste su tema deban parecer desordenados. A esto yo lo denomino incoherencia de la selección de temas. Con mucha más frecuencia se encuentran entremezcladas las expresiones de tipo fuga de ideas en una incoherencia de forma más severa que en una más leve. La inhibición en el otro polo de la psicosis confusional frecuentemente llega hasta el mutismo. Dicha inhibición se caracteriza por una desorientación, de modo que considero al estupor desorientado de Kleist solamente como el polo inhibido de la psicosis confusional. En el sentido de la acinesia intrapsíquica de Wernicke, tanto el mutismo como la desorientación son atribuidos a la fuerte inhibición (obstaculización) del pensamiento. De ésta se forman también las ideas de referencia y las ideas de significación, que hay que comprobar si se quiere interpretar un estupor como una confusión inhibida. Kleist ve a estas relaciones (conexiones) de otro modo, pues conoce una psicosis de significación con desorientación sin una inhibición esencial.
En los casos pronunciados, la confusión inhibida se puede diferenciar sin dificultad de la psicosis de la motilidad acinética. Le falta la rigidez generalizada de los movimientos expresivos. También los movimientos reactivos son mejor mantenidos. Los enfermos cumplen órdenes. Normalmente también cumplen por sí mismos con sus necesidades físicas. Se podría hablar más de un mutismo que de un estupor, si bien en general también existe un cierto enlentecimiento de las reacciones, cosa que es comprensible en una severa inhibición de la facultad mental. La confirmación de que se ha evaluado bien la inhibición de acuerdo con su tipo, se obtiene por medio de las ideas de referencia, que en medida significativa son propias de la confusión inhibida y no de la psicosis de la motilidad acinética. La mayoría de las veces ya se las puede averiguar por las escasas observaciones durante el estupor; en caso contrario deben ser averiguadas con posterioridad. También son frecuentes las alucinaciones, pero en general son muy difíciles de delimitar de las ideas de referencia. De acuerdo con el contenido, las voces u otras percepciones alucinadas, son del mismo tipo que las ideas de referencia, ya que se reconoce en el fondo la desorientación, en la cual frecuentemente se encuentra contenida también una angustia. A continuación reproduzco una historia clínica que en varias fases muestra tanto una confusiones inhibidas como excitadas.
Gertrud R., nacida en 1913, enfermó por primera vez en 1919. Expresaba ideas y temores religiosos, y refería el sermón del sacerdote a sí misma. Del hermano perdido creía saber que había muerto hacía 14 días. Luego se volvió cada vez más callada y finalmente no habló más nada y casi dejó de ingerir alimentos. Ingresó en la institución W., donde se comportó totalmente estuporosa. Tuvo mejoría oscilante con tratamiento electroconvulsivo. Al principio estaba todavía un poco angustiada, luego equilibrada y después de tres meses fue dada de alta. En 1953 enfermó de nuevo en forma similar e ingresó en la institución G. Aquí al principio rezaba en voz alta, luego permaneció inmóvil en la cama y no hacía caso a las preguntas. También dejó de comer. Luego miraba a su alrededor con una expresión mezcla de desorientación y miedo. Mejoró nuevamente con el tratamientos electroconvulsivo y comentó que había tenido un miedo terrible. Siete semanas después de su ingreso fue dada de alta en estado equilibrado y con completa aceptación de la enfermedad. En 1955 enfermó por tercera vez. No hablaba nada. También suspendió casi por completo la ingesta de alimentos. Ingresó nuevamente en la institución W., y a su ingreso estaba totalmente estuporosa, se quedaba parada con la cabeza gacha y no respondía, pero miraba con expresión interrogante a su alrededor. Volvió a liberarse con el tratamiento electroconvulsivo y comentó que había visto objetos voladores en la iglesia con los que había tenido contacto. Miraba algo confusa y aparentaba estar muy concentrada en sus pensamientos. Una compañera enferma le pareció una conocida, no se podía explicar esto. Al cabo de tres meses estaba nuevamente libre, con aceptación completa de la enfermedad; mostraba una actividad afectiva natural y expresaba el temor de volver a enfermar quizás más adelante.
En 1956 siguió la cuarta fase. La enferma permanecía constantemente en la iglesia y dejó de hablar. Esta vez fue llevada a la clínica de neurología local. No hablaba pero asentía con la cabeza cuando se le preguntaba si entendía al médico. Seguía las ordenes. Cuando estuvo más liberada comunicó que todo le parecía muy extraño, como si estuviese bajo anestesia, como si todos la estuviesen observando y hablaran secretos de ella. Decía que se habían hecho comentarios sobre sus relaciones familiares. Esta vez, con el tratamiento electroconvulsivo, la enferma se curó y fue consciente de su enfermedad después de ocho semanas.
En 1958 enfermó por quinta vez; por primera vez sin estupor, sino con excitación. Inmediatamente después de su incorporación desarrolló un tenesmo del habla confuso y entre otras cosas expresó lo siguiente: Ahora estoy descansada y luego una es agarrada así, sólo porque uno busca una silla. También la policía ya me ha agarrado. Si todo hubiese sido bien repartido entonces, todo hubiese ido normalmente. Se puede dejar ir a la persona, no es ganado. También he visto allá atrás cómo tiran el pan en el tacho de la basura, tenía la inscripción «Para vendas» y allí estaba el pan. Una siempre se debe callar la boca; eso no es posible. (¡Usted está tan enojada!) Los hombres se enojaron mucho más que yo. En 1945 buscaron el pan. ¿Nos hará progresar esto? ¡No! Siempre nos atrasaremos, a costa de otros. Más tarde comentó que la seguían, pero que los enfermos y los paralíticos iban a ella para hacerse curar. Frecuentemente se le interpretaban ideas de éxtasis religiosas. Pero en primer lugar se encontraba todavía el tenesmo incoherente del habla. De vez en cuando la enferma era bien accesible, pero en general era petulante y antipática. Después de ocho semanas se tranquilizó. Luego, durante dos semanas se volvió llamativamente callada, no hablaba casi nada. Por último llamó la atención por poco tiempo una excitabilidad. Luego volvió a curarse. Cuatro meses después de su admisión R. pudo ser dada de alta curada.
Hasta la última fase, que yo mismo observé, se supuso en la enferma, si bien se producía una curación completa, una esquizofrenia de características catatónicas. De acuerdo con las descripciones, efectivamente existía confusión inhibida. También en la última fase, que transcurrió como excitación incoherente, se intercaló nuevamente una corta fase de parquedad de palabra.
La curación de la psicosis confusional, la puedo documentar con muchos años de observación, al igual que a la psicosis de la motilidad. La que más me impresionó fue la siguiente: una paciente de la clínica de Frankfurt entraba en la clínica cada uno o dos años desde hacía treinta años. Era severamente incoherente y llamaba con nombres equivocados a sus compañeras y a las enfermeras, a las que conocía desde hacía mucho tiempo. No tenía nada maníaco en sí, incluso podía emitir sus expresiones incoherentes sin dirigirse a otra persona. Como siempre la vi enferma - el esposo la llevaba a casa en cuanto comenzaba a mejorar - , me incliné interiormente a suponer una catatonía periódica. Por ese motivo le hice una visita entre dos fases de la enfermedad y en el ambiente familiar encontré una persona de constitución física pícnica simple y cálida en todo sentido.
3. Psicosis de angustia-felicidad
En la tercera psicosis clínica, la psicosis de angustia-felicidad, uno de los polos está caracterizado, debido a la angustia, por las ideas angustiosas. La angustia (el miedo) se combina con desconfianza, como en los casos que Wernicke describió como psicosis angustiosa. Con esto se pueden entender las ideas de referencia. Junto a éstas se presentan ideas hipocondríacas. Pero también ocurren otras imágenes depresivas y también autorreproches. Además, no pocas veces hay alucinaciones, que de acuerdo con su contenido se incluyen dentro del cuadro de la angustia, pues contienen demandas o amenazas, en forma similar a las ideas de referencia. Como en la confusión inhibida, a menudo no se puede diferenciar lo que es idea de referencia, lo que es ilusión y lo que es alucinación. El fondo afectivo debe ser reconocible en cada caso si se quiere mantener el marco de la psicosis angustiosa.
La excitación no pertenece forzosamente a este cuadro. Los enfermos pueden estar, como se podría decir, tiesos de miedo. En parte se trata sólo de otra forma de expresión del miedo. En otros casos, la escasez de movimientos es demasiado nítida; entonces debe suponerse una mezcla en el sentido de la confusión inhibida o psicosis de la motilidad acinética. No es extraño con la tendencia a cruzarse de las psicosis cíclicas. La siguiente paciente con psicosis de angustia-felicidad estaba en parte excitada y en parte inhibida.
Emma B., nacida en 1892, que siempre había sido un poco miedosa, enfermó por primera vez en 1949. Sentía una angustia intensa, no quería quedarse sola, decía: Si ustedes no se quedan conmigo, seguro que me vienen a buscar. El estado duró aproximadamente tres meses; no se hizo tratamiento clínico. Luego B. se curó. En 1958 enfermó nuevamente de delirio de persecución, como decía su hermana. En todas partes veía informantes y creía que iba a ser arrestada e hizo un intento de ahorcamiento. Se reprochaba de que no iba a trabajar, creía que la iban a denunciar por sabotaje. A menudo explicaba que igual llegaría a la cárcel. Se paraba asustada frente a la ventana, escondida detrás de la cortina y cuando alguien pasaba por la acera de enfrente decía: Ves, ahí hay otro que me quiere llevar.
El 12 de febrero de 1958 la paciente ingresó en la clínica local. Al principio estaba algo tensa y no respondía. Sólo observaba asustada al interrogador. Luego se excitó y decía que había sido encerrada aquí para que la mataran. Que entonces la maten por Dios a golpes enseguida, no medio muerta, por favor, por favor no media muerta, no lo soportaría, eso es terrible. Creía que también su hermana y su cuñado estaban encerrados aquí. Cuando se tranquilizó un poco, contó sus antiguos temores, que la seguían informantes, se la acusaba de sabotaje, se la enjuiciaría y mataría. Por lo demás, en general permanecía inmóvil en la cama; no respondía y miraba a su alrededor con desconfianza y miedo. Cada tanto irrumpía una angustiosa agitación en la que imploraba que la dejaran con vida y aseguraba no haber hecho nada indebido. No se dejaba convencer de que la estaban tratando como enferma, más bien creía que los médicos y las enfermeras tenían la orden de vigilarla y aseguraba que las enfermeras y otras pacientes habían dado a conocer esto también con sus expresiones. El miedo y la desconfianza desaparecieron con el tratamiento electroconvulsivo. Al principio había cierta inseguridad y angustia. Luego el ánimo se equilibró. El 10 de mayo de 1958 la paciente pudo ser dada de alta con completa interpretación de la enfermedad. Medio año más tarde se presentó en la clínica y no llamó la atención.
En esta paciente con psicosis angustiosa se observó un frecuente cambio del comportamiento de la mudez a la agitación, pero ambos pasaban tan íntimamente ligados que no se podía pensar en un cambio fásico sino sólo en diferentes formas de reacción ante la angustia. Al parecer, había entremezclada una desconfianza más fuerte cuando la paciente no podía ser inducida a ninguna expresión hablada. Esto ya se observaba en su internación, donde evidentemente creía haber sido traída para otros fines y sólo observaba en silencio pero no daba ninguna respuesta.
El polo opuesto a la psicosis angustiosa, es decir, la psicosis de la felicidad, se caracteriza por las ideas que tienen como contenido la felicidad propia como la felicidad ajena. Kleist apunta especialmente esto último y remarca por eso la diferencia frente a las ideas expansivas simples. El cuadro patológico es muy impresionante, como se puede observar en la primera descripción de Wernicke. Su paciente quería hacerse cargo del gobierno, otorgar felicidad a todo el mundo, contratar al médico principal como médico de cabecera con un sueldo de 30 mil marcos y construir en las cercanías del monumento del Niederwald un puente de oro sobre el Rin como símbolo de la eterna paz de los pueblos. Se reproduce la siguiente historia clínica:
Eva C., nacida en 1911, pasó hace 20 años una psicosis que se presentó junto con angustia, ideas de referencia y autorreproches. Estuvo tres meses en una institución y fue considerada como esquizofrénica. Sanó y posteriormente pasó inadvertida. En enero de 1956 enfermó nuevamente, esta vez con alteración eufórica. Ingresó en nuestra clínica, contaba que había tenido una vivencia feliz, una iluminación de Dios, que había sido agraciada y elegida para salvar el mundo. Repentinamente le pasó esto. Sobre su cuerpo habían actuado rayos magnéticos y sintió que la atravesaba una llovizna. Fue incorporada en la clínica y mantuvo su éxtasis. Adoptaba posturas de bendición o rezaba para su adentro con expresión facial extasiada. Según comentaba, estaba esperando la aparición de Cristo. Más tarde resultó que creía que el Cristo que iba a venir era un hombre al que amaba platónicamente. Citaba dichos bíblicos y afirmaba que Dios la había purificado de los pecados. Él le había dado una señal; todo había sido anunciado con anterioridad en la revelación. Un brillante rayo de luz había llegado a su habitación. También había visto personalmente a Cristo en la luz. Cuando se le preguntaba de dónde sabía todo, hablaba del llamado de Dios o también de la inspiración proveniente de Dios. Después de estar unos días en la clínica, cambió su humor por varias horas. Ahora estaba sentada con cara depresiva y no daba ninguna respuesta. Pero ya al día siguiente estaba en postura extásica, la que duró aproximadamente seis semanas. Luego la psicosis terminó, la paciente corrigió sus ideas y mostró una forma de ser levemente hipomaníaca. Estaba alegre, le agradaba conversar y se buscaba mucha ocupación. Fue dada de alta en ese estado. Continuó con su profesión de gimnasta curativa y nos visitó con frecuencia en la clínica. Se mantuvo vivaz, de buen humor y siempre demostró calidez anímica.
Esta historia también es de transcurso característico, ya que dos fases continuaban sólo después de muy largos distanciamientos. La psicosis de la motilidad tiende en grado considerablemente mayor hacia la repetición periódica que la psicosis de angustia-felicidad.
El transcurso más prolongado de una psicosis de angustia-felicidad que haya observado, abarca 31 años. El paciente pasó su primera fase en 1914 en la clínica de Erlangen. El hecho de que Specht, quien fue mi primer maestro, no lo haya considerado esquizofrénico, sino maníaco depresivo, muestra lo bien que podía diagnosticar. En aquel momento el paciente era temeroso, quería confesar sus pecados, también tenía delirios de referencia, se sentía influenciado y alucinaba acústicamente. Este estado se alternaba con un desorden extásico. Según el grado del mismo, el enfermo declaraba ser un intérprete de la Biblia, profeta o también Cristo, quien por orden de su padre debía salvar a los hombres. Declamaba en tono de predicador. En la segunda fase estaba nuevamente de buen ánimo; en la tercera fase estaba angustiado. Yo mismo lo vi en su cuarta y quinta fase cuando estaba otra vez extásico, esta vez con muchos rasgos maníacos. Luego de cada fase volvía a curarse completamente.
III. Esquizofrenias de transcurso relativamente benigno
Un grupo circunscrito de esquizofrenias se destaca del grupo central por un transcurso relativamente benigno y en su mayor parte remitente. La carga hereditaria es en cambio mayor. Se trata de las formas no sistemáticas, como se indicó más arriba en contraposición con el grupo central, pero también con las psicosis cicloides. Puedo describir la parafrenia afectiva y la catatonía periódica, así como la esquizofasia, tanto en el sentido de Kraepelin como en el de Kleist, esta última como catafasia.
El gran espectro de síntomas es común a las esquizofrenias no sistemáticas. Lo que muchas veces se considera injustificadamente como característica de todas las esquizofrenias, los cambios sintomáticos en el transcurso individual como también en el grupo de la estirpe, es válido para este grupo de esquizofrenias. También pueden presentarse los síntomas catatónicos en lugar de las parafrenias, y viceversa. En contraposición, las formas sistémicas conservan los mismos cuadros tanto en el transcurso individual como en la estirpe. Debido a cierto parentesco con las psicosis cicloides, debe asegurarse el diagnóstico diferencial justamente frente a éstas. Sintomatológicamente existe una tendencia relativa desde la psicosis de angustia-felicidad hacia la parafrenia afectiva; de la psicosis de la motilidad hacia la catatonía periódica y de la psicosis confusional hacia la catafasia. Cuando denominé a las esquizofrenias no sistemáticas parientes malignos de las psicosis cicloides, no se trataba de un real parentesco, ya que no existe ninguna relación pronóstica ni biológicamente hereditaria.
1. Parafrenia afectiva
La parafrenia afectiva a menudo comienza con estados angustiosos-extásicos que no permiten reconocer todavía el carácter del proceso de la enfermedad. También en el transcurso ulterior el comportamiento de la afectividad se mantiene llamativo. El delirio se destaca porque, al contrario de las esquizofrenias, siempre está llevado por un afecto profundo, es decir, por el afecto patológico en el sentido de Specht. Por eso los pacientes llegan rápidamente a la exaltación cuando expresan sus ideas, ya sea que se trate de una excitación o de una euforia. La enfermedad puede agotarse en un simple síndrome de referencia, como psicosis progresiva de referencia en el sentido de Kleist. También puede representar la paranoia en el sentido de Kraepelin. Pero a menudo avanza y alcanza en aproximadamente un tercio de los casos, formas fantásticas. La alteración del afecto además se hace evidente en el transcurso de la enfermedad, por cuanto algunos enfermos muestran una timia extásica más elevada y un delirio de grandeza, y otros en cambio, muestran más exaltación y un delirio de persecución. Por supuesto que ambas cosas se pueden combinar casi equitativamente. Los cuadros fantásticos son alcanzados con mayor frecuencia cuando predomina la timia elevada.
Puedo demostrar de la mejor manera el diagnóstico diferencial de la parafrenia afectiva frente a la psicosis de angustia-felicidad como así también frente al gran espectro de la parafrenia afectiva misma, retomando algunos casos de la gran familia de las parafrenias afectivas que he publicado. Principalmente en relación con los casamientos entre parientes se encontraron en esta estirpe 18 esquizofrenias.
La paciente del grupo estudiada, Clara St., enfermó a los 35 años de ideas delirantes religiosas. Afirmaba que era Cristo y que podía exorcizar al demonio. Al mismo tiempo escuchaba voces desde el reino de la luz. Más tarde dejó de llamarse Cristo, pero creía estar aún en contacto con él y además con todos los grandes espíritus de la historia universal. El transcurso de la enfermedad fue oscilante. La paciente estuvo repetidas veces en instituciones, pero entretanto a pesar de su delirio persistente pudo quedarse casi 20 años en su casa. Desde los 69 años hasta los 83 estuvo en la clínica neurológica de Frankfurt mostrando aquí esencialmente el siguiente cuadro:
Según lo que decía, estaba en contacto con espíritus, como por ejemplo el de Bismark, Federico el Grande. En presencia del médico le preguntaba a una pariente ya muerta la fecha de fallecimiento y obtenía esa fecha, que le comunicaba al médico. Eventualmente también veía a los espíritus, los cuales desaparecían rápidamente. Jesús o un apóstol a menudo le guiaban la mano al escribir. Según creía, en el sótano se encontraba una gran instalación en la que se disecaba a los criminales y se les buscaban errores en la cabeza. Creía tener el poder, otorgado por Jesús, de revivir a los muertos, no física sino espiritualmente. Para las personas de su círculo casi siempre tenía nombres erróneos. Se presentaban abundantes alteraciones de los recuerdos, en parte en forma de confabulaciones conectadas. A pesar de su edad, la enferma aún era muy movediza, le agradaba conversar, era alegre y abierta cuando uno no la molestaba. Sin embargo, si uno exteriorizaba alguna duda acerca de sus afirmaciones, se exaltaba de inmediato, se enojaba severamente, lanzaba violentos insultos, pedía su alta inmediata, le gritaba furiosa al médico y por un tiempo no estaba dispuesta para seguir con la conversación. Mantenía un constante afecto inamistoso contra algunas personas de su círculo, pero se reconciliaba con la mayoría. En general le agradaba cuando uno conversaba con ella.
En este cuadro clínico fantástico no se puede pasar por alto la base afectiva. Las ideas religiosas que culminaban en la afirmación de que la paciente creía que podía despertar a los muertos, muestran el fondo extásico. También hablaba siempre en tono altanero-solemne de sus habilidades. Junto a esto se observaba también una profunda irritabilidad. El hecho por el cual de acuerdo con el cuadro restante no existiera una esquizofrenia sistemática no puedo explicarlo más claramente aquí, pues iría demasiado lejos. En lugar de eso, junto a esta paciente coloco a otra del mismo grupo, la que se destacó por su transcurso especialmente moderado.
Adelheid H. presentó durante muchos años un cuadro oscilante de psicosis de angustia excitada con autorreproches y autorreferencia. Si bien los rasgos paranoicos eran bien claros, según las historias clínicas no iban más allá de lo que se suele encontrar en las psicosis de angustia. Pero, con el transcurso del tiempo, de la angustia se originó una excitabilidad, de las ideas depresivas se originaron ideas persecutorias. Si bien la enferma ahora podía estar en su casa, pues se controlaba tan bien frente a terceros que no se la consideraba enferma mental, el esposo se quejó en una carta de que lo perseguía con odio, tenía excitaciones que aumentaban hasta la furia. Ella misma escribió la siguiente carta a la institución: Todos ustedes han pecado conmigo. Cada día reconozco más que en los últimos años no he sido una enferma mental. Mi esposo no podrá justificar ante el Juicio Final lo que me ha hecho... Voy todos los días al servicio religioso y ruego a Dios que me haga olvidar mi padecimiento inmerecido, pero a pesar de eso no puedo... Dios es justo y no abandona a los que son abandonados por el mundo maligno.
Representa un especial desarrollo característico de la parafrenia afectiva, cuando la angustia paulatinamente se desarrolla en excitabilidad y las ideas de angustia paulatinamente se desarrollan en ideas de persecución. En general, esta alteración del cuadro de estado comienza mucho más rápidamente que en la paciente recién descrita. Por otro lado, es mucho más raro que la parafrenia afectiva no se salga del cuadro de la psicosis de angustia, de modo que el diagnóstico errado es inevitable. Entre las 18 esquizofrenias de la estirpe mencionada, se encontraba una paciente que pasó varias fases angustioso-depresivas y luego se mantuvo esencialmente sana. Sólo se comprobó todavía cierta angustia y tristeza del ser.
Cuando el afecto patológico no se presenta en forma aguda, sino que desde el comienzo muestra una forma más blanda, están dados los presupuestos para que se produzca una paranoia en el sentido de Kraepelin. En la estirpe descrita se encontraron tres casos muy próximos a esta forma de enfermedad. La pertenencia de la paranoia a la parafrenia afectiva es especialmente clara en los casos donde los enfermos se sienten profetas y quieren otorgar felicidad al mundo. Si en las mujeres son tan poco frecuentes los cuadros en el sentido de la paranoia se debe, a mi entender, a que las motivaciones afectivas son aquí generalmente más severas, en cambio las tendencias a la elaboración lógica de las ideas es menor. Pero el hecho de que en el marco de la parafrenia afectiva también se encuentren pacientes femeninas con delirio sistemático simple, podría demostrarlo la siguiente enferma. La enfermedad adquiere una forma especialmente femenina por el hecho de tratarse de un delirio amoroso.
La paciente K., soltera de 50 años, en realidad llegó a nuestra clínica por casualidad. Padecía una colitis que pensamos era de origen psíquico. No había punto de referencia para eso. En su lugar comprobamos que teníamos ante nosotros a una enferma mental crónica. La mujer se desempeñaba como modista en su propio negocio sin inconvenientes. Pero resultó lo siguiente: a los 24 años la paciente conoció a un astrólogo que según parecía mantenía conversaciones sexuales con ella. El astrólogo también le contó acerca de un hermano y le dijo que era la mujer adecuada para él. Un tiempo después vio pasar a ese hermano en un auto. Supuso que era él, porque se parecía al astrólogo. Sin embargo, el nombre que proporcionó la paciente no correspondía con el nombre del astrólogo. En el transcurso de los siguientes meses, la paciente tuvo la certeza de que ese hombre quería casarse con ella. Pero pasaron los años sin que él se declarara. El hombre a menudo pasaba por el negocio y miraba hacia adentro. También se daba vuelta en la calle para mirarla. Un día, la paciente leyó su participación de casamiento en el diario. De allí supuso que, más que por su demora, había personas inamistosas que le impedían que se acercara a ella. Más tarde también lo vio pasear con su esposa y con el correr de los años también con sus hijos. A pesar de eso, el hombre seguía dándole indicios de que la amaba, se daba vuelta para mirarla y ella siguió esperando su declaración. En 1945, la paciente ahora tenía 39 años, leyó su aviso de defunción en el diario, pero no le dio crédito, sino que continuó esperando el casamiento. Sólo en 1952, cuando estuvo en tratamiento con un dentista, sintió claramente que no debía esperar más a ese hombre. Por medio del contacto físico durante el tratamiento, el odontólogo le daba a entender su amor. En presencia de la asistente de turno le dijo que era necesario el contacto del labio. Como expresara la paciente, con esto el dentista despertó su vida instintiva, de manera que nunca más pudo calmarse. Cuando se encontraba con el odontólogo en la calle, se sentía sexualmente molestada por éste. No sabía si debía estar enojada con él por las persecuciones. En el fondo esperaba la declaración amorosa definitiva del odontólogo, así como había esperado por muchos años la declaración del otro hombre.
De acuerdo con el cuadro, en la paciente existía un delirio amoroso con personalidad mantenida. La paciente tenía poco contacto con sus congéneres y era conocida como un poco pretenciosa y dominante. Por lo demás no era llamativa. Si bien el delirio se dirigió hacia dos hombres, de acuerdo con el cuadro total pudo suponerse un acontecimiento unitario, por lo tanto un delirio sistematizado en el sentido de la paranoia de Kraepelin. El hecho de que la enfermedad pertenezca a la parafrenia afectiva está confirmado por el cuadro de la estirpe. Una hermana de la madre tuvo una enfermedad delirante que transcurrió con severas oscilaciones afectivas y progresó hasta un cuadro fantástico. Un hermano de la madre tuvo ataques de enfermedad que siempre tuvieron un tinte extásico.
Cuando la afectividad anormal va en dirección a la angustia, a la irritabilidad, como así también en dirección extásica, el delirio adquiere también una doble dirección, se vuelve expansivo y persecutorio al mismo tiempo. Ésta es la regla en los casos de transcurso crónico que no presentan ataques. De este modo me explico el hecho de que la paranoia de Kraepelin sea por lo general expansiva y persecutoria al mismo tiempo. Pero en oportunidades ocurre también en los transcursos crónicos que las fases de un estado anímico sean reemplazadas por fases del otro, y por lo tanto también el delirio sufre un cambio acorde.
2. Catatonía periódica
En la segunda esquizofrenia no sistemática, la catatonía periódica, debe hacerse ante todo el diagnóstico diferencial frente a la psicosis de la motilidad. Para destacar la diferencia, presento dos descripciones de catatonías periódicas agudas. En el primer caso predomina la hipercinesia, en el segundo la acinesia.
Catatonía preponderantemente hipercinética. Una paciente de 29 años es incorporada con excitación. Llora, lanza insultos, canta cánticos religiosos. Deambula de un lado al otro y mueve la cabeza rítmicamente de arriba hacia abajo, se enrosca el pelo, aplaude, agarra todo, vacía su cama, hace un agujero en el colchón y se acuesta en posición extravagante. En el baño gesticula con los brazos y piernas y emite insultos estereotipados. En alternancia con esta excitación, la paciente se torna acinética los días siguientes; está rígidamente acostada, no emite sonido alguno, mantiene posturas contracturadas, la cabeza girada hacia el costado, las piernas estiradas, mientras que los dedos y las manos realizan movimientos juguetones. Constantemente va alternando la excitación con las posturas de tipo estatua juntamente con gesticulaciones. Algunas veces en comportamiento acinético se exteriorizan las mismas frases durante horas.
Catatonía preponderantemente acinética. Una paciente de 18 años ya tomaba posturas inusuales cuando fue incorporada, pero actúa todavía en forma demostrativa porque ha vivido desilusiones laborales. Pero pronto se desarrolla una catatonía severa. La paciente se encuentra acostada en la cama; cuelga los brazos a los lados de la cama durante horas y deja caer la saliva de la boca. Si se la para sobre las piernas se queda como una estatua, tal cual como se la ha dejado. O se deja caer al piso y no colabora cuando se la quiere levantar. No responde, tampoco cuando se insiste. Entretanto grita fuertemente y pide tabletas con voz ronca o repite incontables veces una cita bíblica. A menudo urguetea en su nariz hasta que comienzan a sangrar los bordes de las fosas nasales o se clava los dedos en el cuello. A veces sale directamente de la cama, toma el agua de la jarra de su vecina de cama o se dirige hacia el inodoro, se agacha como si quisiera salivar, pero luego se queda en posición agachada y deja caer la cabeza. La inmovilidad habitual es interrumpida brevemente por esas acciones; la enferma siempre vuelve pronto a la cama y adopta su posición en el borde de la misma, de manera que da la sensación de que se va a caer. La mayoría de las veces no reacciona para nada cuando se le habla y si se le insiste mucho se aparta. Su cara está tensa y en parte desfigurada por los gestos. La comida debe ser introducida y a menudo es rechazada en forma defensiva.
En la hipercinesia de la primera enferma se observa la multiplicación de los movimientos expansivos y reactivos, como lo hemos encontrado en la psicosis de la motilidad. Pero junto a ésta se encuentran muchos síntomas que no permiten ser interpretados en esta forma gradual, así por ejemplo las iteraciones, las estereotipias y lo paracinético en el recorrido del movimiento. Y en las acinesias de la primera paciente, pero mucho más marcadamente en la acinesia de la segunda, no sólo se reconoce la rigidez general, sino que existían muchos signos que al mismo tiempo indican falsos impulsos, el grito iterativo, el rechazo, las posturas contracturadas, las muecas.
Según creo, la diferencia más importante entre una psicosis de la motilidad y una catatonía periódica se encuentra en que en el primer caso existe ya sea una hipercinesia o una acinesia; en el segundo caso, en cambio, las dos cosas hasta cierto punto al mismo tiempo. Cuando los catatónicos se encuentran en excitación general, la rigidez del recorrido del movimiento por el cual se produce el carácter paracinético muestra que al mismo tiempo existen síntomas acinéticos. La uniformidad, es decir, las iteraciones y las estereotipias, si bien también se presentan en las psicosis de la motilidad severas, con frecuencia pueden explicarse por rasgos acinéticos y por ese motivo hacen pensar en una catatonía (Kleist, Fünfgeld). Por otro lado, con una acinesia preponderante, las catatonías periódicas muestran con extraordinaria frecuencia, ya sea aquí o allí, un rasgo hipercinético. Durante la postura rígida los pacientes hacen muecas o quizá desarrollan movimientos de los dedos u otros movimientos uniformes, como se menciona para la primera enferma arriba presentada. También las posturas contracturadas, el rechazo, el actuar impulsivo, muestran nuevamente que junto a la acinesia existen impulsos anormales.
A pesar de las frecuentes remisiones benignas, la catatonía periódica tiende hacia el defecto. Con la repetición de los ataques, éste se presenta cada vez con mayor claridad. Como estado terminal después de una catatonía periódica, se encuentra un empobrecimiento del impulso y del afecto. En los casos más leves, se trata solamente de una cierta parálisis psíquica, en los casos más severos de una profunda depresión. Las formas severas del defecto en general sólo son alcanzadas cuando en los ataques severos predominan las acinesias. La motricidad tiene también en el estado terminal algo de rigidez en sí. En los casos que padecen especialmente de hipercinesias, se suele encontrar también en el estado terminal desfiguraciones en los movimientos físicos del cuerpo, de los brazos y de la cara. En todos los casos severos se agrega una alteración del pensamiento. Consiste principalmente en la incapacidad de resolución, pero en los casos paracinéticos se le agregan frecuentemente divagaciones alógicas.
3. Catafasia (esquizofasia)
Cuando estudié el cuadro familiar de la esquizofasia en el sentido de Kraepelin y de Kleist, noté que ocurren muchos casos que podrían ser considerados como catatónicos. Sólo más tarde reconocí que aquí se trataba de una forma inhibida de la enfermedad que finalmente fue incluida en el cuadro global de la catafasia, mientras que para la forma excitada debía ser mantenida la denominación esquizofasia.
La esquizofasia, es decir, la forma excitada, presenta en los casos pronunciados el muy característico cuadro que describió Kraepelin. El enfermo se dirige a uno con un tenesmo del habla, mientras se está con ellos se escuchan palabras y frases y no se entiende absolutamente nada. Si uno cree captar algún sentido, la próxima frase que se escucha indica que de ese sentido reconocible no queda nada. Desde aquí existen pasajes hacia casos iniciales y leves en donde la comunicación no se halla esencialmente inhibida por las fallas del pensamiento y del habla. En cada caso, aun en la confusión más severa, sucede que un enfermo que acaba de hablar en forma incomprensible, responde correctamente a las preguntas concretas que se le han formulado, quizás en conexión con el trabajo que desempeña en el área de la clínica. Allí se encuentra un rasgo característico de la catafasia. Los temas sencillos son tratados ordenadamente, pero comienza rápidamente la confusión cuando se debe decir algo más allá de lo simple. Parece ser que el proceso del pensamiento puede seguir aún los puntos de vista lógicos cuando pueden construir sobre ideas muy concretas, pero falla cuando se debe desarrollar abstractamente. El hecho mencionado ya por Kraepelin, de que los esquizofásicos son a menudo eficientes trabajadores en el ambiente de la clínica, puede relacionarse con el hecho de que el pensamiento sigue ordenado en lo concreto.
Sin embargo, a la eficiencia de los trabajos sencillos ayuda el hecho de que los enfermos tienen su personalidad afectiva bien mantenida y que además suelen destacarse por una buena disposición para el contacto. Se alegran cuando uno habla con ellos, a menudo se vuelven cada vez más vivaces en el diálogo cuando se los escucha. Tampoco se sienten molestos cuando uno debe reírse de sus curiosas exteriorizaciones.
Kleist ha descrito la esquizofasia en forma un poco diferente que Kraepelin; para él la formación de nueva palabras tiene un significado preferencial. Se puede notar su ausencia casi o por completo en los casos de tenesmo del habla, pero aquí entran en el cuadro los errores gramaticales. En los casos severos, los enfermos pierden la construcción en medio de la frase; la frase no tiene sustantivo o no tiene verbo: un sustantivo que debería encontrarse en el nominativo aparece en el genitivo; un verbo donde correspondería la primera persona se encuentra en tercera persona. A menudo no se pueden separar las frases entre sí, no se sabe en qué lugar deben ser incorporados los signos de puntuación. A veces se podría cortarla casi a voluntad aquí o allí, ya que de ninguna manera se formaría una frase ordenada.
Kraepelin creía que en estos enfermos se trataba más de un trastorno del habla que de una alteración del pensamiento. Kleist opinaba lo mismo con referencia a la formación de palabras nuevas. En efecto, a menudo se puede reconocer que los pacientes tienen en mente algo correcto y sólo se equivocan verbalmente. Pero en muchas otras respuestas que dan, debemos comprobar que las diferentes palabras se juntan tan erróneamente que ya deben estar alteradas las condiciones en el pensamiento. Si la capacidad del pensamiento se mantuviera, los pacientes de vez en cuando deberían hacer también el intento de corregir sus expresiones verbales, lo que nunca es el caso. En las conversaciones concretas donde son ordenados, demuestran que no existe una afasia, que en realidad dominan el habla y que lo pueden aplicar correctamente. Deberían reconocer la severa confusión de sus expresiones verbales, si no fuera que tienen ya una severa alteración del pensamiento.
Por medio de la alteración del pensamiento, la catafasia permite reconocer un parentesco con la psicosis confusional excitada. Pero la alteración va mucho más profundamente en el parentesco maligno. En la psicosis confusional se pueden comprobar pensamientos individuales con sentido, que sólo se encuentran uno al lado del otro en forma incoherente; en la catafasia esta fisura penetra hasta los pensamientos y formulaciones verbales más estrechas. Reproduzco las exteriorizaciones de un esquizofásico que corresponde a la descripción de Kraepelin:
Yo había sido despedido por tercera vez de la fábrica de pinturas Hoechst, también devolví los comprobantes de almuerzo que no fueron reembolsados. Veo mucho dinero y voy tras él. Él fue bueno por la alta capacidad industrial. Tenía dos billetes. El alemán del Este pide 100 millones de marcos. Poseedor de una fábrica de ladrillos. Debemos pagar al maestro Luzius, perdemos a menudo. Eso sería separación. La fortuna, hemos perdido mucho la fortuna ajena, sólo pregunta a la imprenta Wagner, 10 peniques en pequeño y 30 años quizás. Dos abonados es muy difícil. Tengo señores aquí, lobo en la exposición, pierde el dinero de la casa. El examen de raza y mano de dama, también aquí sería un animal de señores. Ahora estoy en casa hace un año, vacunado a la izquierda y a la derecha y quien no es un devorador de hombres es mayor de 30 años. Pero eso a menudo es distinto, cuando está mal alimentado, las otras personas están disconformes. Ahora yo tampoco sabría lo que sucede. Lo que quiero decir finalmente es que a las cuatro hay papas hervidas en lugar de pan. Dije que cuando lo pongo y lo necesitamos, entonces sé dónde descansa.
La prueba de inteligencia dio el siguiente resultado: (¿Cajón y canasto?) Un cajón señorial, porque así se llama la que él enumera. (¿Diferencia?) Sí, puede haber una canasta embalada en un comercio. (¿Árbol y arbusto?) El árbol tiene una copa más grande y sería más rico en la tierra, en la tierra la raíz sería más rica. (El amanecer tiene oro en la boca.) Entonces a menudo puedo guardar muy bien, pero él quiere venir y cerrar con llave. Yo siempre digo abrir y cerrar. (¿Significado?) El oro es burlado de esa manera. (La manzana no cae lejos del tronco.) La manzana tiene una corona. (¿Significado?) El relojero lo sacará como una corona. ¿Si es una corona cultivada? El tronco tiene una corona al aire libre o en el invernadero. (¿Quien no quiere escuchar debe sentir?) Ése también tiene dolores, el hombre debe decir que realmente oye pero no quiere escuchar.
Con relación al diálogo, en la catafasia inhibida se encuentra lo opuesto a la forma excitada, pues aquí las expresiones verbales son ya muy incompletas o no se logran más. Es característico un mutismo completo. Con esto se reconoce el parentesco con la forma inhibida de la psicosis confusional, donde el mutismo se encuentra igualmente en el centro del cuadro. Pero, mientras que aquí está acompañado por la desorientación, la que se reconoce por los gestos y se confirma por las ideas de referencia, la catafasia inhibida muestra una expresión vacía y apática en el rostro. A lo sumo se interpreta aún una desorientación. Los catafásicos inhibidos, en general dejan de dirigirse a quienes los rodean, no reaccionan a las preguntas o solamente lo hacen con una mirada no participativa (fría). La diferencia en los gestos, la desorientación allí, la apatía aquí, es tan clara, que posibilita la diferenciación. Los catafásicos cumplen las órdenes con mayor lentitud aun que los pacientes con psicosis confusional. Pero por otro lado no tienen nada de catatónico en sentido estricto; si bien se mueven lentamente, no demuestran anomalía alguna en el recorrido de sus movimientos ni tampoco anomalías posturales.
Describo a una enferma con catafasia inhibida cuyo hijo también mostró una catafasia, pero de forma excitada. Ya he mencionado a ambos enfermos en otra parte (1961) y presento ahora a la madre.
Emma D., nacida en 1907, estuvo internada desde 1959 hasta 1962 en la clínica local. El padre siempre estuvo levemente excitado, además de eso no se comprueba ninguna cosa llamativa en la ascendencia. La paciente enfermó a mediados de 1958. Se quejaba de que se le crispaban los nervios. Exteriorizaba miedo, creía que su esposo se había suicidado, ella misma debía morir. Se atribuía a sí misma los sucesos inofensivos de del medio. Cuando tocaban las campanas de la iglesia o cuando sonaba una música triste en la radio, creía que había llegado su hora de morir. Se volvió paulatinamente menos participativa, sólo se levantaba bajo insistencia, se sentaba en camisón a la mesa. En la clínica fue muy poco impulsiva desde el comienzo, casi muda. Así quedó. Se sentaba en posición relajada y tenía expresión facial desorientada o más aun, vacía. De vez en cuando se presentaba una angustia. También exteriorizaba en forma fragmentada ideas de referencia, que algo estaba en marcha en contra de ella, la querían matar. Una vez extendió su manta en medio de la sala y se negó a ir a la cama, evidentemente porque creía que allí le harían algo. Bajo insistencia explicó entonces: Terminen conmigo. Cuando su hijo, a quien no veía desde hacía dos años, la vino a visitar, parecíó estar muy contenta. Lo abrazó, pero inmediatamente después fue no participativa con él, poco tiempo después lo dejó para regresar a su habitación. Algunas veces debió ser alimentada. Generalmente se alimentaba por su cuenta, aunque con movimientos lentos. Nunca fue sucia. En general esperaba que se le ordenara ir al toilette.
Con una revisación más exacta resultó lo siguiente: entra con un gesto de desagrado, se deja empujar, mira alrededor suyo con movimientos inquietos e interrogantes, también hace ciertos movimientos gesticulares con la boca, se toca a sí misma y se queda inmediatamente parada cuando no se la empuja más. Con un ligero empujón se sienta sobre la silla, pero se queda sentada sobre el borde. La cara no es tensa, pero no muestra ninguna expresión y tiene el aspecto de vacía y apática. (¿Cómo anda?) No hay respuesta, sólo mira con cara de desagrado de un lado al otro y se mueve más. Cuando se le ordena que se levante, duda un poco al principio, primero mira de un lado al otro, y con reiteradas solicitudes finalmente se levanta. Cuando se le ordena que camine de un lado al otro, primero se da vuelta. Luego camina con pasos lentos de acá para allá, mientras mantiene las manos sobre el cuerpo, pero sin rigidez en la postura general. Por el contrario, el cuerpo se mueve con algo de soltura de un lado al otro. La enferma fue trasladada sin cambios a una institución psiquiátrica.
Sin lugar a dudas, el estado de la paciente recuerda a una confusión inhibida, pues existía un mutismo total mientras que los movimientos reactivos sencillos se mantenían y no existía una motricidad rígida. Pero la expresión facial de la enferma no demostraba la desorientación tan característica de la confusión, sino que desde el principio era reconocible el vacío y la apatía de la expresión. La paciente no recorría los alrededores con inseguridad interior, con curiosidad interior y un desconocimiento de los sucesos, sino que generalmente no los recorría para nada, estaba apática y retraída en sí misma.
Aparentemente la catafasia inhibida no es rara. Hace poco tuve la oportunidad de revisar esquizofrénicos crónicos en un hospital psiquiátrico de Budapest. Entre 60 casos encontré dos catafásicos inhibidos. Puesto que ambos no daban respuesta alguna, no hubo inconvenientes en que yo no comprendiera el idioma húngaro. Fueron reconocidos por el mutismo, el comportamiento apático característico con expresión facial vacía, con falta de síntomas catatónicos. De acuerdo con la historia clínica pudo confirmarse la existencia de una severa alteración del pensamiento en la época en que los enfermos aún hablaban.
Frecuentemente se encuentran ambos polos de la catafasia extendidos en forma alternada. Los estados catatónicos que encontré entre los parientes de los catafásicos excitados también pudieron ser comprobados en el mismo enfermo estudiado, si uno se remontaba en su enfermedad. Fue especialmente impresionante el cambio de una enferma que observo desde hace años en la clínica de Berlín, donde se puede hablar directamente de una catafasia periódica. La mayor parte del tiempo, la paciente presenta el característico cuadro de una catafasia excitada en el cual, bajo un tenesmo del habla exterioriza cosas inentendibles. Pero cada tanto, durante días o semanas pasa a un estado completamente diferente, en el que casi no da respuesta alguna y sólo mira fijamente delante suyo. De las escasas expresiones, totalmente ilógicas, se puede concluir que persiste una severa alteración del pensamiento. Seguramente dicha alteración del pensamiento también está presente en aquellos casos que ya no contestan más. Esto se puede ver confirmado en la expresión facial vacía con la que enfrentan a todo lo que se les aproxima.
En algunos casos no existe excitación ni inhibición alguna, entonces el defecto se muestra en forma pura. En tales pacientes, que si bien responden, pero de por sí hablan poco y a veces aparentan ser parcos de palabra, se observa la alteración del pensamiento y los errores gramaticales en menor medida, en cambio se presenta aumentada la formación de palabras nuevas. Kleist tenía especialmente a estos casos en mente en sus descripciones.
Reproduzco las respuestas de un catafásico lacónico que demostraba tener una parálisis cubital:
El dedo meñique molesta menos al cuerpo. A menudo me vuelvo frío como un rayo, radiación de afinamiento. (¡Usted utiliza expresiones peculiares!) Hay que tener eso, hablar con sencillez. La palabra como el espíritu tiene un despliegue. (¿Cómo se hirió?) Había muchos soldados heridos de bala en el lazareto. (¿Cómo está el brazo?) El brazo en general está capacitado para su utilización, pero debo sumar más, debo afirmar eso todavía, el dedo se debe haber ido, debo sumar, eso me hace bien. (¿Qué?) Ahora todavía está bien. Si continúa estando radiante y calmado, se queda. (¿Por qué estuvo en la institución?) Allí me rompieron el estómago a golpes. Todavía no está todo unido. (¿También fue golpeado?) Perdón, eso fue matanza de cabeza, achatamiento de cabeza, debo explicar más detalladamente. (¡Usted alguna vez ha derribado árboles ilegalmente!) Perdón, no en el bosque, eso fue en el pasillo. La naturaleza tiene visión amplia.
A las preguntas de inteligencia responde como sigue: (¿Cajón y canasta?) Un cajón es un espacio limitado, un canasto está igualmente limitado, con manijas; canasto es un espacio parcialmente cerrado. (¡La misma pregunta hecha otro día!) Cajón es un espaciamiento para el transporte, como quien dice espaciado. (¿Escalera y escalera de mano?) Una escalera es una subida cerrada y encerrada, una escalera es una subida abierta, uno debe tener cuidado. (¿Niño y enano?) Son personas de construcción más baja, por así decir construidas en pequeño, perdón, el niño experimenta un crecimiento medido. (¡La misma pregunta hecha otro día!) Un enano es un hombre de cuerpo pequeño. (¿Equivocación y mentira?) La equivocación es inocente y la mentira es una falsedad. (¿Prestar y regalar?) En el prestar está incluida la devolución, en el regalar se da realmente. (La manzana no cae lejos del tronco.) Como el campesino así es la fruta, un cuadro sensible, árbol y fruta. (La gota continua ahueca a la piedra.) Eso es evidente y barato, cuando ocurre, un suceso temporal, tarda mucho tiempo, así es como se puede explicar por lo general. (El hambre es el mejor cocinero.) Acerca de esto hay varias expresiones; su objetivo es la comida. (El amanecer trae oro en la boca.) Éste es un bello y puro dicho, yo saludo el amanecer.
IV. Líneas de investigación análogas y contrarias
El concepto de Kleist de que existen psicosis endógenas que no pertenecen ni a la manía depresiva ni a la esquizofrenia, no podría sostenerse si siempre fuese posible ubicar el caso individual aquí o allí sin dificultad. Pero las dificultades son realmente muy grandes. Ni bien se había impuesto Kraepelin con su división de las psicosis endógenas, ya comenzaba la discusión científica por los límites entre la dementia praecox y la enfermedad maníaco-depresiva, que fueron trasladadas de un lado al otro y no pudieron ser ubicadas en lugar seguro. La discusión sólo llegó a una cierta conclusión, porque siguiendo el proceder de E. Bleuler se decidió no ver más en la esquizofrenia una enfermedad incurable, sino mantener en pie el diagnóstico que se había establecido de acuerdo con el cuadro del estado, aun en presencia de una restitución completa. Ahora se podía definir con K. Schneider lo que se interpretaba como enfermedad maníaco-depresiva y como esquizofrenia, y no había que esperar ninguna corrección porque ya no era válido el criterio del pronóstico. Por supuesto que esta solución, que se limita a establecer, no es satisfactoria.
En los años anteriores, los casos que presentaban dificultades se caracterizaban en su mayoría porque el cuadro del estado y el transcurso no parecían concordar. Se trataba de enfermos que según el cuadro eran considerados como esquizofrénicos pero que demostraban un transcurso periódico o al menos fuertemente remitente. Muchísimos autores, por ejemplo von Angyal, Benon, Berlit, Dagand, E. Meyer, H. Müller, Perelmutter, Schwarz, Wyrsch, describieron tales casos. Para interpretar esos casos, donde el transcurso y el cuadro de estado no concuerdan, en un principio se pensó sobre todo en una mezcla de ambas formas, no importando si uno finalmente se decidía a suponer una esquizofrenia o una psicosis circular. Las imágenes más exactas surgieron de una base biológico-hereditaria, donde las psicosis no comunes se explicaban por una mezcla de genes. Sobre todo Kahn y Hoffman, estudiando las estirpes, se esforzaron en probar que por una coincidencia biológico-hereditaria de locura maníaco-depresiva y esquizofrenia surgían formas inusuales. Similares esfuerzos en el sentido de la psicosis mixtas se encuentran en Gaupp, Lange y otros. También Wyrsch hizo contacto con estos autores, aunque pensaba menos biológico-hereditariamente y estaba conectado en parte también con Kretschmer. Mayer-Gross, en el manual de Bumke, ha tomado posición respecto de todo el complejo de cuestiones de las psicosis mixtas.
Sin lugar a dudas, pudieron presentarse casos que permitieron ser interpretados biológico-hereditariamente. Pero globalmente, el producto de mezclas de psicosis seguras fue muy escaso. Muy a menudo no se encontraban en las psicosis inusuales, aunque se buscara mucho, la doble carga biológico-hereditaria. Fr. y E. Minkowski, al igual que Kraulis, describieron estirpes (familias) en las que buscaron a través de generaciones a las dos supuestas raíces, la enfermedad maníaco depresiva y la esquizofrenia, sin poder encontrarlas. Siempre se encontraron sólo con formas atípicas. Elsässer procedió a la inversa al seguir en sus estudios a las parejas de padres enfermos mentales y entre otros también a los enfermos que descendían de un pariente esquizofrénico y otro maníaco-depresivo. Resumidamente, Elsässer escribe: En su mayoría, las psicosis de los niños eran esquizofrenias puras o enfermedades maníaco-depresivas puras. Las «psicosis mixtas» sólo fueron consideradas posibles en uno o dos casos. En un trabajo posterior Elsässer, junto con Colmant, ha demostrado expresamente otra vez que las psicosis inusuales pueden heredarse en sus formas especiales. Los hallazgos indicaban que no todas las psicosis endógenas podían ordenarse en los grupos de Kraepelin.
Cuando no es una carga convergente, quizás se podría explicar el transcurso atípico por medio de los hallazgos de Kretschmer y Mauz. Éstos demostraron que las esquizofrénicos con una constitución física pícnica y una forma de ser prepsicótica sintónica, progresan lentamente en su enfermedad y mantienen mejor su personalidad que los enfermos leptosámicos prepsicóticos esquizoides. Pero la forma de ser y la constitución física en las mismas familias no siempre son uniformes como para condicionar de esta manera las formas repetitivas, siempre iguales.
De este modo ganó terreno el concepto de que junto a la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva hay psicosis endógenas independientes. Durante mucho tiempo se encontró este concepto con mayor frecuencia fuera de Alemania, donde no se había afirmado tanto la división de Kraepelin. Sobre todo en la psiquiatría francesa se mantuvo la libertad de ver las psicosis endógenas sin relaciones demasiado estrechas con el esquema de Kraepelin. Claude diferenció una vez una esquizomanía que se destacaba por su transcurso especialmente benigno. Tanto Rieti como Gassiot y Leclerc mostraron especialmente esquizomanías periódicas. El autor francés Halberstadt remarcó que las formas esquizofrénicas atípicas podrían pertenecer a un tipo de enfermedad aún no investigada. En los últimos años Guiraud se ha ocupado con la limitación de las formas especiales. Entre otras cosas pone de relieve estados patológicos que relaciona con la parafrenia afectiva de mi delimitación. Entre los autores soviéticos, Sucharewa y Perskaja señalaron esquizofrenias de transcurso violento que recuerdan a las psicosis exógenas y hacen sospechar una génesis tóxica. Giljarovskij diferencia tanto las formas remitentes como circulares, donde sólo se llega lentamente a un desmoronamiento de la personalidad. Similarmente, en la actualidad Sneschnewski diferencia las esquizofrenias en periódicas y de transcurso con ataques e intenta captarlas más exactamente junto con sus colaboradores por medio de estudios polifacéticos de tipo físico, mental y biológico-hereditario. En España se ha esforzado además de Solé Sagarra, con el que trabajé en parte, sobre todo Sarré para encontrar un diagnóstico diferencial y siempre ha remarcado en los congresos el valor de las delimitaciones clínicas afinadas. En Portugal, Fernandes describe diferentes formas de transcurso. En Inglaterra, Fish ha presentado estudios especialmente extensos acerca de las subformas de la esquizofrenia. Algo similar ocurrió con Astrup en Noruega. En Brasil intervino Silveira para un diagnóstico diferenciado de las psicosis endógenas. En Japón se impone especialmente Mitsuda y Kurosawa para dar un lugar especial a algunas psicosis endógenas y para ello aportaron confirmaciones biológico- hereditarias.
En gran medida Langfeldt se hizo conocer por sus esfuerzos en dar un lugar especial a algunas psicosis endógenas. Habla de psicosis esquizofreniformes y las separa como curables de las verdaderas esquizofrenias. También Rümke estuvo muy ocupado en los últimos años en separar las psicosis de transcurso favorable de las verdaderas esquizofrenias. A mi parecer, los autores tienen en vista por un lado a las psicosis cicloides, las que por su esencia son curables, pero por otro lado esquizofrenias no sistemáticas con transcurso relativamente benigno. Langfeldt también aporta una experiencia terapéutica y opina que las verdaderas esquizofrenias no son influenciables por los tratamientos por shock. Yo coincido con él en que las esquizofrenias sistemáticas no son esencialmente influenciables por los shocks de cualquier tipo. Pero las formas no sistemáticas, que a pesar de todo son esquizofrenias seguras, según mi opinión, pueden tener buena respuesta al tratamiento. Inclusive creo que da una indicación importante para el tratamiento por shock, pues en ellas a menudo se puede detener el progreso del proceso mientras que las esquizofrenias sistemáticas ni siquiera reaccionan y las formas circulares y cicloides se curan sin tratamiento.
En Alemania, juntamente con Kleist ya Schroeder había agrupado la posición especial de varias psicosis endógenas bajo el concepto de psicosis degenerativas en la posición especial de las psicosis endógenas. Muchos alumnos de Kleist difundieron sus conceptos (Driest, Edelmann, Faust, Giebner, Knauf, G. Meyer, Neele, Ritter, Schulte von der Stein, Schwab, Wolf y otros). Fuera de la escuela de Kleist, Stoerring abogó por la posición especial de las psicosis emotivas, como las denominaba, y las colocó en proximidad de las psicosis cicloides. Bürger-Prinz se opuso una y otra vez al sobredimensionamiento del concepto de esquizofrenia.
Si se ehca una mirada de conjunto a toda la discusión que se relaciona con la división de las psicosis endógenas de Kraepelin, se puede comprobar que en múltiples formas resultan puntos de contacto con el sentido de la investigación de Wernicke y Kleist, siempre y cuando se considere como parte esencial de esta línea el esfuerzo de describir las psicosis endógenas que no corresponden con ninguna de las dos formas presentadas por Kraepelin, sino que son independientes.
Bibliografía
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Angst, J., Ätiologie und Nosologie endogener depressiver Psychosen, Berlín-Heidelberg-Nueva York, Springer 1966.
Angyal, L. v., Beiträge zu der periodischen Schizophrenie und den schizophrenen Dämmerzuständen, Allg. Z. Psychiat., 102, 185 (1934).
Astrup, C., Experimentelle Untersuchungen über die Störung der höheren Nerventätigkeit bei Defektschizophrenien, Psych. Neurol. med. Psychol., (Lon.) 9,9 (1957).
Astrup, C., Experimentelle Untersuchungen über die Störungen der höheren Nerventätigkeit bei akuten und subchronischen Schizophrenien, Psych. Neurol. med. Psychol., (Leipzig) 9,33 (1957).
Astrup, C., Die Schizophrenien. Untersuchungen unter Anwendung bedingter Reflexe, Leipzig, Hirzel 1967.
Baruk, H., De la demence précoce, maladie - à la schizophrénie, processus psychopathologique, Int. Kongress für Psychiatrie, Zürich, 1957.
Benon, R., Délire rémittent et démence précoce, (Paris) 37, 485 (1923).
Bergmann, B., Über die Spielbreite der Symptome bei der affektvollen Paraphrenie, Int. Kongress für Psychiatrie, Zürich 1957.
Berlit, B., Heilung bzw. weitgehende Besserung einiger Fälle von Katatonie, Allg. Z. Psychiat., 78, 308 (1922).
Bleuler, M., Vererbungsprobleme bei Schizophrenen, Z. Neurol., 127, 321 (1930).
Bostroem, A., Die expansive Autopsychose durch autochthone Ideen (Wernicke) und ihre klinische Stellung, Z. Neurol., 60, 213 (1920).
Claude, H., Démence précoce et schizophrénie, Paris. méd., 15, 312 (1925).
Dagand, H., Un cas de catatonie intermittente pure suivi depuis vingt-quatre ans, Encéphale, 31, 293 (1936).
Edelman, R., Untersuchungen zur Unterteilung der schizophrenen Endzustände, Allg. Z. Psychiat., 120, 24 (1942).
Elsässer, G., Die Nachkommen geisteskranker Elternpaare, Stuttgart 1952.
Elsässer, G., Colmant, H.J., Atypische phasenhafte Familienpsychosen, Arch. Psychiat. Nervenkr., 197, 185 (1958).
Faust, Cl., Die paranoiden Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen I. Teil, Die progressive Halluzinose, Z. Neurol., 172, 308 (1941).
Fernandes, H.J. de, Über Holodysphrenie, Kongressbericht vom II. Intern. Kongress für Psychiatrie, Vol. IV. Zürich September 1957.
Fisch, F.J., A clinical investigation of chronic schizophrenia, J. ment. Sei, 104, 34 (1958).
Fisch, F.J., Astrup, C., The classification of chronic schizophrenia, Folia psychiat. neurol. Jap., 18, 17 (1964).
Fisch, F.J., Schizophrenia, Bristol, John Wright and Sons 1962.
Fisch, F.J., The cycloid Psychoses, Comprehensive Psychiatr., 5, 155- 169 (1964).
Fleischhacker, Il., Über Störungen des Sprachverständnisses bei Schizophrenen, Mschr. Psychiat., 177, 1 (1930).
Fünfgeld, E., Die Motilitätspsychosen und Verwirrtheit, Berlín, S. Karger 1936.
Fürther, H., Eine Gruppe atypischer endogener Psychosen aus der Sicht zweier psychiatrischer Schulen, Psych. Neurol. med. Psychol., (Leipzig) 13, 324 (1961).
Gassiot, G., Leclerc, J., Psychose périodique en schizophrénie chez deux soeurs, Ann. méd.-psychol., 94, 779 (1936).
Gaupp, R., Die Frage der kombinierten Psychosen, Arch. Psychiat. Nervenkr., 76, 73 (1926).
Gaupp, R., Mauz, F., Krankheitseinsicht und Mischpsychosen, Z. Neurol., 101, 1 (1926).
Gerloff, W., Über Verlauf und Prognose der Schizophrenie, Arch. Psychiat. Nervenkr., 106, 585 (1937).
Glaus, A., Die Bedeutung der exogenen Faktoren für die Entstehung und den Verlauf der Schizophrenien, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 48, 32 (1939)
Giljarovkij, V.A., Lehrbuch der Psychiatrie, Moskau, Staatsverf. f. med. Lit. Medgis 1954.
Giljarovkij, V.A., Die Rolle der pathologisch-anatomischen Untersuchungen bei der Ausarbeitung des Problems der Schizophrenie, Zh. Nevropat. Psichiat., 55, 825 (1955)
Guiraud, P., Subdivision clinique de la schizophrénie, Int. Kongress für Psychiatrie. Zürich 1957.
Halberstadt, G., La démence paranoide. Étude nosologique, Ann. méd.-psychol., 82, 297 (1924).
Hoffmann, H., Familienpsychosen im schizophrenen Erbkreis, Berlín, S. Karger 1926.
Hofmann, H. Die Kombination des manisch-depressiven und schizophrenen Erbkreises, Psychiat.-neurol. Wschr., 36, 508 (1934).
Kahn, E., Über die Bedeutung der Erbkonstitution für die Entstehung, den Aufbau und die Systematik der Erscheinungsformen des Irrseins, Z. Neurol., 74, 69 (1922).
Kleist, K., Untersuchungen zur Kenntnis der psychomotorischen Bewegungsstörungen bei Geisteskranken, Leipzig, Verl. Dr. Werner Klinkhardt 1908.
Kleist, K., Weitere Untersuchungen an Geisteskrankheiten mit psychomotorischen Störungen, Leipzig, O. Brandsletter 1909.
Kleist, K., Berichte über Verblödungen, Allg. Z. Psychiat., 75, 242 (1919).
Kleist, K., Autochtone Degenerationspsychosen, Z. Neurol., 69, 1 (1921).
Kleist, K., Über zykloide paranoide und epileptoide Psychosen und über die Frage der Degenerationspsychosen, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 23, 1 (1928).
Kleist, K., Gehirnpathologie, Leipzig, J.A. Barth, 1934.
Kleist, K., Leitvortrag über Gehirnpathologie und Klinik der Personalität und Körperlichkeit, Arch. Psychiat., 103, 301 (1935).
Kleist, K., Die Katatonien, Nervenarzt 16, 1 (1943).
Kleist, K., Fortschritte der Psychiatrie, Frankfurt a.M., Kramer 1947.
Kleist, K., Die paranoiden Schizophrenien, Nervenarzt 18, 481 (1947).
Kleist, K., Die Gliederung der neuropsychischen Erkrankungen, Mschr. Psychiat. Neurol., 125 (1953).
Kleist, K., Driest, W., Die Katatonie auf Grund katamnestischer Untersuchungen. I. Teil. Z. Neurol., 157, 479 (1937).
Kleist, K., Herz, E., Medizin und Film, 1928, Nr. 18.
Kleist, K., Leonhard, K., Faust, E., Die Hebephrenien auf Grund von katamnestischen Untersuchungen. I. Teil. Arch. Psychiat. Nervenkr., 1. 85, 773 (1950).
Kleist, K., Schwab, H., Die Katatonie auf Grund katamnestischer Untersuchungen. III. Teil. Z. Neurol., 168, 535 (1940)
Kleist, K., Schwab, H., Die verworrenen Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen. II. Teil. Die denkverwirrten Schizophrenien, Arch. Psychiat. Nervenkr., 184, 27 (1950).
Knauf, H.W., Die Formen der Schizophrenien von Kleist und Leonhard, nachgeprüft in einer Anstalt für chronisch Kranke. Z. menschl. Vererb. u. Konstit. Lehre, 29, 695 (1950).
Kolle, K., Die primäre Verrücktheit, Leipzig, Thieme 1931.
Kraulis, W., Zur Klinik der Erbpsychosen, Allg. Z. Psychiat., 13, 32 (1939).
Kurosawa, R., Untersuchung der atypischen endogenen Psychosen (periodische Psychosen), Mie. med. J., 10, 303 (1960).
Kurosawa, R., Pathophysiological study of the periodic psychoses (atypical endogenous psychoses) with special reference to the comparison with the chronic schizophrenia, Mie. med. J., 10, 317 (1960).
Kurosawa, R., Untersuchung der atypischen endogenen Psychosen (periodische Psychosen), Psych. Neurol. med. Psychol., 13, 364 (1961).
Kurosawa, R., Untersuchungen der atypischen endogenen Psychosen (periodische Psychosen), Folia psychiat. neurol. Jap., 16, 187 (1962).
Lange, J., Katatonische Erscheinungen im Rahmen manischer Erkrankungen, Berlín, J. Springer 1922.
Lange, J., Periodische zirkuläre und reaktive Erscheinungen bei der Dementia praecox, Z. Neurol., 80, 200 (1923).
Lange, J., Periodische zirkuläre und reaktive Erscheinungen bei der Dementia praecox, Z. Neurol., 80, 200 (1923)
Langfeldt, G., The Prognosis in Schizophrenia and the Factors Influencing the Course of the Disease, Kopenhagen, E. Munksgaard 1937.
Langfeldt, G., The Prognosis in Schizophrenia, Kopenhagen, E. Munksgaard 1956.
Leonhard, K., Die den striären Erkrankungen am meisten verwandten zwei Formen katatoner Endzustände und die Frage der Systemerkrankungen bei Schizophrenie, Arch. Psychiat. Nervenkr., 103, 101 (1935).
Leonhard, K., Die defektschizophrenen Krankheitsbilder, Leipzig, Thieme 1936.
Leonhard, K., Das ängstlich-ekstatische Syndrom aus innerer Ursache (Angst-Eingebungspsychosen) und äussere Ursache (symptomatische Psychose), Allg. Z. Psichiat., 110 (1939).
Leonhard, K., Zur Unterteilung und Erbbiologie der Schizophrenen 1.-6. Mitt., Allg. Z. Psychiat., 120-123 (1942-1944).
Leonhard, K., 7. Mitt. Psychiat.-neurol. Wschr., 47, 23 (1945).
Leonhard, K.- Eine Sippe affecktvoller Paraphrenie mit gehäuften Erkrankungen aus Verwandten-Ehen. (Zugleich ein Beitrag zur Frage der Paranoia), Arch. Psychiat. Nervenkr., 184, 291 (1950).
Leonhard, K., Die atypischen Psychosen und Kleist's Lehre von den endogenen Psychosen, en: Psychiatrie der Gegenwart, Berlín-Göttingen-Heidelberg, Springer, 1960.
Leonhard, K., Über monopolare und bipolare Psychosen, Nervenarzt 39, 104 (1968).
Leonhard, K., Aufteilung der endogenen Psychosen, 4ª ed., Berlín, Akademie-Verlag 1969.
Mauz, F., Über Schizophrene mit pyknischem Körperbau, Z. Neurol., 86, 96 (1923).
Mauz, F., Die Prognostik der endogenen Psychosen, Leipzig, Thieme 1930.
Mayer-Gross, W., Abschnitte über Mischpsychosen und über Degenerationspsychosen, en: Bumkes Handbuch der Geisteskrankheiten, vol. 9, pág. 482 y pág. 517.
Meyer, G., Leonhard, K., Kleist, K., Die paranoiden Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen. IV. Teil: Die paranoide Demenz (progressive Auto.- u. Somato-psychosen), Z. Neurol., 177, 114 (1944).
Minkowski, F., Minkowski, E., Probleme der Vererbung von Geisteskrankheiten auf Grund von psychiatrischen und genealogischen Untersuchungen an zwei Familien, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 12, 47 (1923).
Mitsuda, H., On the heterogeneity of schizophrenia, Kyoto med. J., 18, 276 (1940).
Mitsuda, H., Klinisch-erbbiologische Untersuchung der Schizophrenia, Psychiatr. Neurol. Jap., 46, 298 (1942).
Mitsuda, H., Klinisch-erbbiologische Untersuchungen der endogenen Psychosen, Psychiatr. Neurol. Jap., 55, 195 (1953).
Mitsuda, H., Klinisch-erbbiologische Untersuchungen der endogenen Psychosen, Actagenet., 7, 371 (1957).
Mitsuda, H., The concept of atypical psychoses, from the aspect of clinical genetics, Folia psychiatr. neurol. Jap., 16, 214 (1962).
Mitsuda, H., Clinico-genetical study of endogenous psychoses with special reference to the so-called borderline cases, Proc. J. Meet. of Jap. Soc. Psychiat. Neurol. and A.P.A. in Tokyo. Folia psychiatr. neurol. Jap., 7, 313 (1963).
Mitsuda, H., Clinical genetics in psychiatry, Jap. J. Human genet., 9, 61 (1964).
Mitsuda, H., Clinical genetics in psychiatry. Problems in nosological classification, Suppl. XII, 1967 of Bulletin of Osaka Medical School, Bunko-sha Co. Ltd. Kyoto.
Neele, E., Die phasischen Psychosen nach ihrem Erscheinungs- und Erbbild, Leipzig 1949.
Neele, E., Kleist, K., Die paranoiden Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen. III. Teil: Die progressiven Beziehungspsychosen, Z. Neurol., 175, 4 (1942).
Otremba, G., Über das Krankheitsbild der Kataphasie, Psych. Neurol. med. Psychol., 15,61 (1963).
Pauleikhoff, B., Atypische Psychosen, Basel-Nueva York, S. Karger 1957.
Perelmutter, M., Prognose der einzelnen Anfälle von Schizophrenie, Zbl. Neurol., 45, 371 (1927).
Perris, C., A study of bipolar (maniac-depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses, Acta psychiat., Suppl. 194. Copenhagen, Munksgaard 1966.
Perris, C., Genetic transmissions of depressive psychoses, paper read at the 15. Congr. of Scandinavian Psychiatrists, Geilo, Norway, June 22nd 1967.
Pohlisch, K., Der hyperkinetische Symptomenkomplex und seine nosologische Stelllung, Beihefte zur Mschr. Psychiat. Neurol. H., 29 (1925).
Rieti, E., Deux cas de schizomanie périodique, Encéphale 28, 34 (1933).
Ritter, M.R., KLEIST, K., Psychosen der Ratlosigkeit, Arch. Psychiat. Nervenkr., 195, 163 (1956).
Sarro-Burbano, R., Congreso de Valencia, mayo-junio 1950, Madrid 1950.
Schneider, F.W., Klinisch-katamnestische Untersuchungen an Schizophrenen eines Nervenlazarettes des Zweiten Weltkrieges, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 75, 227 (1955).
Schröder, P., Die Spielbreite der Symptome beim manisch-depressiven Irrsein und bei den Degenerationspsychosen, Berlín, S. Karger 1920.
Schröder, P., Degenerationspsychosen und Dementia praecox, Arch. Psychiat. Nervenkr., 66, 1 (1922).
Schulte von der Stein, C., Nachprüfung der Kleist- Leonhardschen Schizophrenieformen in den Frauenabteilung einer Heil- und Pflegeanstalt, Arch. Psychiat. Nervenkr., 193, 303 (1955).
Schulz, B., Leonhard, K., Erbbiologisch. klinische Untersuchungen an insgesamt 99 im Sinne Leonhards typischen bzw. atypischen Schizophrenien, Z. Neurol., 168, 587 (1940).
Schwab, H., Die Katatonie auf Grund katamnestischer Untersuchungen. II. Teil., Z. Neurol., 163, 441 (1938).
Schwab, H., Die paranoiden Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen. II. Teil: Die phantastisch-paranoiden Erkrankungen, Z. Neurol., 173, 38 (1941).
Schwab, H., Die verworrenen Schizophrenien auf Grund katamnestischer Untersuchungen. I. Teil: Die Schizophasien, Arch. Psychiat. Nervenkr., 182, 333 (1949).
Schwab, H., Die Schizophasie als psychische Systemkrankheit, Psych. Neurol. med. Psychol., 1, 362 (1949).
Schwarz, H., Studie über den gewöhnlichen Verlauf einer Katatonie, Mschr. Psychiat. Neurol., 59, 50 (1925).
Sneschnewski, A.V., Über den Verlauf und die nosologische Einheit der Schizophrenie, Vestn. Akad. nauk., SSSR 21, Nº 3,3-10 (1966).
Solé-Sagarra, J., Leonhard, K., Manual de psiquiatría, 2ª ed., Madrid, Morata, 1958.
Specht, G., Über den pathologischen Affekt in der chronischen Paranoia, Erlangen-Leipzig, Deichertsche Verlagsbuchhandlg. Nachf. (G. Böhme) 1901.
Stauder, K.D., Die tödliche Katatonie, Arch. Psychiat. Nervenkr., 102, 614 (1934)
Störring, G.E., Wesen und Bedeutung des Symptoms der Ratlosigkeit bei psychischen Erkrankungen, Leipzig, Thieme 1939.
Störring, G.E., Suchenwirth, R., Völkei, Emotionalität und cycloide Psychosen (Zur Psychopathologie der sogenannten Randpsychosen), Psych. Neurol. med. Psychol., 14, 12 (1962).
Sucharewa, G., Perskaja, S., Klinisch-psychopathologische Besonderheiten einer eigenartigen Form von akut verlaufender Schizophrenie, Nervenpat. i Psichiat., 5, 567 (1936).
Trostorff, S.v., Über die hereditäre Belastung bei den bipolaren und monopolaren phasischen Psychosen, Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 102, 235 (1968).
Trostorff, S.v., Über die hereditäre Belastung bei den zykloiden Psychosen, den unsystematischen und systematischen Schizophrenien, Psych. Neurol. med. Psychol., 20, 98 (1968).
Wernicke, C., Grundriss der Psychiatrie, Leipzig, G. Thieme, 1900.
Winekur, G., Genetic Findings and Methodological Considerations in Manic Depressive Disease, Brit. J. Psychiat., 117, 207-274 (1970).
Winekur, G., Clayton, P.J., Reich, T., Manic depressive illness, Saint Louis, The C.V. Mosby Company 1969.
Wolf, R., Zur Phänomenologie ekstatischer Ausnahmezustände, Allg. Z. Psychiat., 125, 284 (1949).
Wolf, R., Die Symptomatologie und klinische Stellung des Eingebungssyndroms, Munich, J.A. Barth 1955.
Wyrsch, J., Über «Mischpsychosen», Z. Neurol., 159, 668 (1937).
Wyrsch, J., Die Person der Schizophrenen, Berna, P. Haupt. 1949.