ALCMEON 14

Avances recientes en la investigación de la esquizofrenia y las perturbaciones relacionadas: aspectos clínicos, psicopatológicos y diagnósticos

Gerd Huber

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En este panorama de los avances de la investigación de la esquizofrenia y las perturbaciones relacionadas, sólo podemos presentar el tema en forma indicativa, limitándonos a unos pocos aspectos clínicos, psicopatológicos y diagnósticos.
El enfoque fenomenológico en la línea de Jaspers y Schneider debe diferenciarse del enfoque fenomenológico-antropológico de Husserl, Binswanger, Storch, Zutt, von Baeyer o Blankenburg. Pensamos - y hemos establecido este punto de vista en otro lugar - que la psicopatología fenomenológica descriptiva que usamos como sinónimo de psicopatología clínica, ha probado ser el método fundamental y relevante para la psiquiatría clínica. Cuando en lo que sigue hablamos de psicopatología, nos referiremos a esta psicopatología clínica, fenomenológica y descriptiva en el sentido de Jaspers y Schneider. El sistema de la psicopatología clínica delineado por Schneider en su Psicopatología clínica es, de acuerdo con él, al mismo tiempo el sistema de la psiquiatría clínica.
Para Jaspers, Schneider y los representantes de la vieja Escuela de Heidelberg, los autores del libro de texto Esquizofrenia, sobre todo Mayer-Gross, Gruhle, Beringer y Homburger, la psicopatología fue fundamental para la psiquiatría clínica. La psiquiatría clínica y su investigación, en lo que respecta a la esquizofrenia, tuvo su origen en Kraepelin, pero su orientación pronunciadamente psicopatológica fue establecida por Jaspers y seguida por los protagonistas de la Escuela de Heidelberg y Bonn, y con énfasis más conductual por la línea Wernicke-Kleist-Leonhard. La psiquiatría de Kraepelin fue completada por la psicopatología fenomenológica, que apunta a la elucidación de las experiencias interiores del paciente, comprensibles en primer lugar por los informes del mismo paciente, y en segundo lugar por la observación de la conducta y la expresión.
Sólo con Jaspers y sus continuadores comenzó una psicopatología científicamente satisfactoria, sobre todo en lo que concierne a los métodos de fenomenología descriptiva y comprensión genética, la diferenciación fundamental entre las conexiones comprensibles y causales, entre los desarrollos de una personalidad y los procesos cerebrales y orgánicos, y con ello el sistema triádico provisional, de clasificación didáctica, de las perturbaciones psiquiátricas. A partir de entonces la psicopatología fue la via regia de los diagnósticos psiquiátricos, y se consideró que la psiquiatría se fundaba sobre dos pilares: la psicopatología y la somatología.
El sistema triádico diferencia las psicosis endógenas y somáticamente definibles como consecuencias - probadas o asumidas hipotéticamente - de verdaderas enfermedades (en la noción médico-científica de enfermedad) y variaciones de la vida psíquica, en especial los desarrollos psicológico-reactivos, neuróticos y psicopáticos de la personalidad.
Algunos hallazgos esenciales más antiguos y algunas concepciones de psicopatología clínica sobre la esquizofrenia y las psicosis relacionadas fueron confirmadas y/o modificadas por los estudios de las últimas décadas. Damos unos pocos ejemplos.
Hay una falta de especificidad de los fenómenos psicopatológicos, síntomas y síndromes también en lo que respecta a la esquizofrenia y otras psicosis endógenas. De allí surge que la norma fundamental de los diagnósticos psiquiátricos es que tanto el diagnóstico de las esquizofrenias como el de todas las otras psicosis no es posible sin una investigación somática, neurológica, neurorradiológica, etcétera, completa.
Es necesario diferenciar la “forma” y el “tema” de las experiencias psicóticas: el diagnóstico considera la forma, el “cómo”, y no el tema, los contenidos; por ejemplo el tema de un conflicto sexual en una psicosis es comprensible en cuanto a la biografía y la personalidad premórbida, pero no que ese tema aparezca bajo la forma de alucinaciones acústicas y/o corporales. Si lo que buscamos exclusivamente son los temas y los contenidos, el diagnóstico, que es el presupuesto de la terapia y del pronóstico, desaparece.
Las nociones de esquizofrenia y también de ciclotimia (psicosis afectivas) se definen sólo como unidades psicopatológicas de estado-curso. Un diagnóstico en sentido estricto, como en las psicosis definibles somáticamente, no es posible en la medida en que faltan los hallazgos somáticos patognómicos característicos: la esquizofrenia y otros tipos de psicosis endógenas (idiopáticas), confundidas a menudo con entidades nosológicas, sólo son convenciones diagnósticas provisorias.
Las verdaderas entidades de la enfermedad no pueden encontrarse con el método de Kraepelin-Kahlbaum. Los esfuerzos para separar diferentes formas de psicosis endógenas como unidades nosológicas independientes nos hacen pensar en la “persecución de un fantasma”. Si se procede desde este punto de vista, sólo es posible una tipología diferencial, y no un diagnóstico diferencial dentro del campo de las psicosis endógenas.
Al utilizar la introspección del paciente y la empatía estática y la comprensión genética del investigador, el propósito de la psicopatología es provocar el movimiento, la conexión y la continuidad de la vida psíquica, no sólo en los desarrollos neuróticos-psicopáticos, sino también, en la medida de lo posible, en la psicosis esquizofrénica y en otras psicosis. Debido a la estrecha conexión de la fenomenología con la comprensión genética, el psiquiatra es al mismo tiempo médico participante y alguien que se ubica a distancia para observar y constatar signos y síntomas. La habilidad para alternar entre comunicación y distancia, entre una actitud centrada en la personalidad y una actitud centrada en el diagnóstico, es un criterio esencial.
De esa manera, la psicopatología fenomenológica ha pasado, a partir de Jaspers y Schneider, de lo aparentemente objetivo, es decir, la expresión y la conducta, a lo subjetivo, es decir, las experiencias interiores del paciente. La psicopatología fenomenológica, en un sentido más estricto, es decir, como realización y descripción de los modos de la experiencia, de los estados y cualidades físicas, en primer lugar por medio de los auto-informes y luego también por medio de la expresión y la conducta del paciente (“Ausdruckssymptome”, según Schneider), trabaja mano a mano con la comprensión genética, pues siente “cómo se desarrollan con evidencia las experiencias a partir de otras experiencias” (Jaspers).
Se puede criticar la subjetividad del método de comprensión genética, porque depende de la capacidad del psiquiatra para entender, depende de sus normas determinadas por diferentes factores sociales y culturales. A pesar de eso, la comprensión genética sigue siendo un aspecto importante e indispensable de la psicopatología clínica que no puede ser reemplazada por otros modos de comprensión, por ejemplo los métodos psicoanalíticos y otros métodos hermenéuticos de “entender-como-si”. En el campo de las psicosis esquizofrénicas y otras psicosis endógenas, se pueden comprender muchas cosas con este método. Así, los temas de las psicosis son determinados por las experiencias biográficas y son ampliamente comprensibles. Toda psicosis tiene sus rasgos psicológico-reactivos. Las reacciones psicológicas a las experiencias psicóticas son mucho más comunes; la libertad, la visión y la responsabilidad se encuentran disponibles en una medida mucho más grande de lo que concedió la psiquiatría clásica, pero también mucho más de lo que asumió la fenomenología antropológica, que reclamó como norma un cambio total y específico de personalidad, una heterogeneidad principal e insuperable del ser humano esquizofrénico.
Aparte de los aspectos mencionados, voy a trazar algunos avances de la investigación de la esquizofrenia y las psicosis relacionadas; comentaré brevemente los nuevos y mejorados métodos de investigación y luego me concentraré en los hallazgos de psicopatología clínica.
La esquizofrenia es principalmente genética. Los valores de heredabilidad que indican una participación de los factores genéticos en la transmisión del riesgo de la enfermedad, abarcan de .40 a .90. Los intentos de localizar el gen fallaron. Los factores ambientales, biológicos y psicosociales desempeñan un rol importante en la manifestación e incluso en el curso y resultado.
Los métodos epidemiológicos mejorados muestran un riesgo de enfermedad estable en todos los países y culturas investigados. Incluso el riesgo de enfermedad parece haber sido estable en las últimas décadas. Los informes sobre un crecimiento continuo desde el siglo XIX o sobre un decrecimiento gradual a partir de 1960 son vistos con serias dudas metodológicas.
La mayoría de las veces la enfermedad comienza en la 3ª década de vida; siguen la 4ª y la 2ª década. La edad de comienzo es menor en los hombres que en las mujeres: un 70% de hombres, pero sólo un 47% de mujeres enfermaron antes de los 30 años. No hay dudas respecto de que las mujeres tienden a ser en promedio cuatro años mayores que los hombres en el momento en que se produce el primer episodio psicótico.
Es posible que este retardo y un segundo pico del comienzo en las mujeres en la época de la menopausia se deba al efecto reductor de la sensitividad del estrógeno en los receptores D-2.
La evolución es más pobre en los varones que en las mujeres. Las mujeres enferman con mayor frecuencia durante el período postpartum y más raramente durante el embarazo. El riesgo de por vida es el mismo para ambos sexos. Sin embargo, algunos hallazgos del Estudio de Bonn, que incluye psicosis esquizoafectivas, sugiere que la esquizofrenia es más común entre las mujeres.
Los factores precipitantes, así como los acontecimientos de la vida psicológica y los disparadores biológicos, parecen representar las condiciones necesarias pero no suficientes para la manifestación de los episodios psicóticos en aproximadamente un cuarto de los pacientes esquizofrénicos. Nuestros hallazgos apoyan, en concordancia con los resultados escandinavos, la hipótesis de que la remisión psicológica puede ser considerada como favorable respecto del desarrollo a largo plazo.
La muy amplia variabilidad, no sólo interindividual, sino también intraindividual, de la esquizofrenia, está marcada en muchas medidas, también en cuanto a los subgrupos y especialmente respecto del curso y la evolución. Los subgrupos no son consistentes en el curso a largo plazo, pueden ocurrir combinados y sucesivamente.
En cuanto al valor del pronóstico, los conceptos diagnósticos de Schneider o Bleuler no conducen a muestras homogéneas, como han demostrado los Estudios a largo plazo de Zurich y Bonn. Los 12 tipos de curso del Estudio de Bonn son, como lo mostrará G. Gross, muy diferentes en cuanto al pronóstico a largo plazo: el porcentaje de remisión social cae de un 100% en los cursos de tipo I y II a un 2% en el curso del tipo XII. Pero ni siquiera los conceptos diagnósticos para la esquizofrenia, operacionalizados muy restrictivamente, tienen un valor de pronóstico marcadamente más alto que los conceptos de Schneider o Bleuler.
Las muestras homogéneas no pueden definirse ni por los sistemas modernos ni por los conceptos clásicos, en parte porque no pueden tener en cuenta la gran variabilidad inter e intraindividual y la mutabilidad longitudinal de los cursos de por vida de las psicosis esquizofrénicas y relativas.
De acuerdo con nuestros resultados, no existen “diagnósticos pronósticos”: no es posible predecir con seguridad en el comienzo de la enfermedad el desarrollo a largo plazo en el caso individual junto con el diagnóstico.
En las últimas dos décadas han cambiado muchas cosas en la investigación, no tanto en los resultados, pero sí en los métodos aplicados. A nivel biológico, la investigación de la esquizofrenia dispone hoy de nuevas técnicas morfológicas y funcionales para la imagen del cerebro, por ejemplo CCT, MRI, SPECT, PET, luego accesos neuroquímicos y endocrinológicos perfeccionados y métodos biológico-celulares y moleculares biológicos.
Probablemente - y es lo que esperamos - estas nuevas técnicas ayudarán a descubrir los procesos somáticos, patofisiológicos y químicos que subyacen en la enfermedad.
En lo que respecta a los fenómenos psicóticos delusivos y alucinatorios en la esquizofrenia, se ha demostrado que incluso con síntomas esquizofrénicos de primer rango, por ejemplo percepción delusiva (“Wahnwahrnehmungen”), se puede probar, usando el método fenomenológico-psicopatológico, un componente psicogenético, una conexión comprensible del contenido de las experiencias delusivas con la biografía y la personalidad premórbida. Esto fue posible sólo cuando el fenómeno se hubo desarrollado completamente, es decir, después de las fases de irritación y externalización, en la fase de concretización. Esto indica que existe para el paciente la posibilidad de corregir estos componentes psicogenéticos biográficos delusivos, pero no el componente de origen somático que corresponde a un fenómeno básico próximo al sustrato, en este caso a perturbaciones de percepción cognitiva y la “regresión protopática al centrismo subjetivo de la concepción ptolomaica”.
Aquí nos encontramos con el concepto de síntomas básicos y estadíos básicos.
El concepto de síntomas básicos en las perturbaciones esquizofrénicas y esquizoafectivas ha sido desarrollado a partir de la década de 1950; comenzó con el descubrimiento y la descripción de las perturbaciones cenestésicas, centro-vegetativas y de la percepción, luego los síntomas básicos dinámicos directos e indirectos, las perturbaciones cognitivas del pensamiento y de la acción y la categoría adicional de las estrategias de enfrentamiento. Ha llevado a una nueva doctrina en cuanto a los síntomas no psicóticos y más o menos no característicos en las esquizofrenias. Los síntomas básicos son deficiencias experimentadas subjetivamente como carencias y deterioros, desconocidas antes del comienzo de la perturbación en comparación intraindividual. Los prodromos prepsicóticos y los síndromes avanzados y los estadios básicos postpsicóticos reversibles e irreversibles son determinados por los síntomas básicos. A causa de la superposición de largo alcance del cuadro fenomenológico de los estadíos básicos pre y postpsicóticos, la Escala de Bonn (BSABS) pudo construirse para una documentación estandarizada de todos los tipos de estadíos básicos pre y postpsicóticos. Los fenómenos terminales psicóticos se basan en una amalgama de estos síntomas básicos próximos al sustrato con la “matriz antropológica”. Hemos hablado de síntomas básicos próximos al sustrato, porque en los estadíos activos del proceso parecen estar más cerca del sustrato cerebral hipotético, es decir, perturbaciones en el procesamiento de la información y desviaciones bioquímicas determinadas genéticamente en el sistema límbico. Los indicios para esta hipótesis son los resultados de los estudios psicológicos, neurofisiológicos, electroencefalográficos, neuroquímicos y morfológicos.
Por ejemplo las esquizofrenias sintomáticas y aquí también los estadíos básicos de nivel 2 han sido observadas en la epilepsia del lóbulo temporal y otras lesiones tumorosas y encefálicas del sistema límbico. Los síndromes paroxísticos de transición como la así llamada aura prolongata pueden ser un modelo fenomenológico de la esquizofrenia. La lista de los síntomas del aura, descripta por Wieser en sus estudios estereoelectroencefalográficos de las áreas límbicas, se identifica ampliamente con los síntomas básicos descriptos en la BSABS.
Los pacientes con síndromes de deficiencia puros muestran una reducción significativa en los tests de perfomance psicológica que se correlacionan con la lista de los síntomas básicos experimentados subjetivamente, identificados con la Lista de Bonn o el Cuestionario de Frankfurt.
Los estudios de EEG cuantitativos respecto de la reactividad del cerebro a los estímulos, hablan a favor de una perturbación en las últimas fases del procesamiento de la información.
También algunos hallazgos neuroquímicos parecen hablar a favor de una perturbación del procesamiento de la información en las áreas límbicas. Las esquizofrenias no tratadas con una elevada actividad de proceso revelaron niveles más altos de dopamina, 5-HT y especialmente de norepinefrina.
Por el contrario, los esquizofrénicos en estadíos básicos inactivos revelan una hipoactividad de los sistemas catecolaminérgicos y serotoninérgicos.
El hecho de que el glutamato (al contrario de la mayoría de los restantes aminoácidos) se encuentre reducido en el serum y en el CSF, es compatible con la hipótesis de que la causa primaria es una hipofunción de los sistemas glutamatérgicos con una hiperfunción secundaria de los sistemas dopaminérgicos. La ocurrencia paroxística de síntomas básicos cognitivos de relevancia transitoria puede reflejar también un desbalance de los parámetros neuroquímicos.
A partir de 1953 y 1957 identificamos un subgrupo de esquizofrenias como estadíos básicos de defecto puro irreversibles (“defecto puro”), con un ligero agrandamiento ventricular, confirmado por los hallazgos con CT realizados por nuestro grupo y otros grupos. También los estudios neuropatológicos del grupo de Bogert con una reducción del volumen del hipocampo y la amígdala y de las estructuras de la pared del 3º ventrículo, apuntan a una atrofia o hipopasia en las áreas del sistema límbico.
Por otro lado hablamos de síntomas básicos, porque algunos de esos síntomas, es decir, los síntomas básicos cognitivos de pensamiento, percepción y acción, y las cenestesias, forman la base, las experiencias primarias a partir de las cuales se desarrollan los diferentes tipos de síntomas de primer rango.
Por ejemplo, distintas perturbaciones cognitivas del pensamiento son las experiencias primarias de las alucinaciones auditivas y de las perturbaciones de la experiencia del yo; ciertas perturbaciones cognitivas de percepción se convierten en percepciones delusivas; algunas perturbaciones cognitivas de la acción, como la interferencia motora, el bloqueo motor o la pérdida de habilidades automáticas muestran transiciones hacia experiencias impuestas en las esferas del impulso, la volición y la acción (“Willensbeeinflussung”); o algunas sensaciones corporales cualitativamente anormales (cenestesias) se convierten en alucinaciones corporales con el “criterio de sufrir una influencia de afuera” (“Kriterium des Gemachten”).
Así, el concepto de síntomas básicos nos permite considerar realmente como síntomas a distintos fenómenos básicos, es decir, indicios de procesos somáticos del cerebro, perturbaciones del procesamiento de la información, probablemente en el sistema límbico. Con la psicopatología fenomenológica se han encontrado síntomas básicos que están más próximos a un sustrato cerebral que los fenómenos esquizofrénicos terminales típicos, diagnósticamente relevantes, por lo general muy complejos. Los síntomas básicos fueron descriptos y definidos operacionalmente en la BSABS; proveen de esa manera un punto de partida tanto para las hipótesis biológicas como para la tipología y clasificación, y aquí para la hipótesis del continuo de las psicosis endógenas. Los estadíos básicos, determinados por los síntomas básicos, preceden y siguen los episodios psicóticos de las perturbaciones esquizofrénicas y esquizoafectivas. En las psicosis esquizoafectivas, los síntomas básicos son tan frecuentes como en las esquizofrenias. Los síntomas básicos se producen también en las psicosis afectivas, pero aquí se trata principalmente de síntomas básicos dinámicos, como los síntomas menores directos e indirectos, raramente síntomas básicos cognitivos.
Los síntomas básicos, así como todos los síntomas de las esquizofrenias floridas y totalmente desarrolladas, se observan también en las enfermedades del cerebro somáticamente definibles. Hay, como lo hemos mencionado, “esquizofrenias sintomáticas”, por ejemplo en la epilepsia del lóbulo temporal y en otras muchas enfermedades del cerebro.
En las perturbaciones esquizofrénicas la enfermedad trabaja siempre con “material premórbido”, determinado por la biografía y la personalidad (K. Schneider), y es así como puede transportar a experiencias psicóticas deseos biográficos, conflictos y constelaciones existentes antes del comienzo de la enfermedad. La actividad del proceso puede ser tan oculta, que no es posible diferenciar las psicosis de las perturbaciones neuróticas o psicopáticas: existe, especialmente en esos estadíos de inactividad, una superposición parcial entre los síndromes neuróticos-psicopáticos y las psicosis endógenas u orgánicas en el cuadro del corte transversal psicopatológico, un hecho que siempre fue enfatizado por nuestra escuela, siguiendo a K. Schneider. Los síntomas básicos pueden pasar en el mismo paciente de los síntomas básicos no característicos de nivel 1 a los síntomas básicos más o menos característicos de nivel 2, y de allí a la sintomatología esquizofrénica típica de nivel 3, incluso los síntomas de primer rango, y viceversa; en la medida en que no se produce una fijación en el nivel 3, ese desarrollo es reversible. Los seguimientos demostraron transiciones psicopatológicas entre los síntomas básicos y las psicosis o - si lo expresamos con la terminología usual, pero equívoca - entre esquizofrenia negativa y positiva. Puesto que las así llamadas esquizofrenias negativas pueden convertirse en positivas y viceversa, no se justifica mantener una clasificación que divide las esquizofrenias en positivas o negativas, o de tipo I y tipo II. El término “esquizofrenia negativa”, de acuerdo con los resultados de nuestros estudios, debe ser especificado, en la medida en que los síntomas negativos no son idénticos con los síntomas básicos. La transición de los así llamados síntomas negativos a síntomas positivos significa realmente el desarrollo de fenómenos psicóticos floridos de primer rango a partir de síntomas básicos cognitivos que son en sí mismos fenómenos “microproductivos”, es decir, síntomas positivos en statu nascendi, y al mismo tiempo fenómenos con un nivel más alto de actividad de proceso y que corren un gran riesgo de transformarse en síntomas psicóticos, delusivos y alucinatorios. Debemos distinguir entre síntomas básicos, positivos y negativos y síndromes como diferentes estadíos del mismo proceso patológico, que, como norma, se desarrollan también siguiendo ese orden cronológico.
El acceso psicopatológico del concepto de síntomas básicos nos permite ir más allá de los conceptos de Andreasen y Crow, quienes asumen una dicotomía entre esquizofrenias positivas y negativas, de tipo I y de tipo II. Los déficit de competencia social y estabilidad emocional que preceden los primeros episodios psicóticos con mucha frecuencia no son rasgos de personalidad premórbidos, sino la consecuencia de la enfermedad, que se hace manifiesta en los síndromes prodrómicos y avanzados muchos años antes de la primera fase psicótica. El verdadero comienzo de la enfermedad y de las perturbaciones esquizofrénicas no lo representa el primer episodio psicótico, sino los síntomas básicos que se presentan mucho tiempo antes y los estadíos prepsicóticos básicos.
Algunos detalles esenciales del Estudio a largo plazo sobre la esquizofrenia de Bonn, sobre los que informó en detalle G. Gross, sólo pudieron sostenerse gracias a la psicopatología fenomenológica: así, alrededor de un 40% reveló tipos de remisión y evolución no característicos, y generalmente leves síndromes de deficiencia dinámico-cognitiva puros (“defecto puro”); más de dos décadas después del comienzo más de la mitad de los 502 pacientes habían mostrado leves defectos puros o remisión completa; la perturbación muestra con frecuencia una mejoría en el sentido de un “segundo y positivo recodo” (“zweiter, positiver Knick”). Esto significa la reducción de muchos años de la persistencia de las psicosis esquizofrénicas típicas a defectos puros. En cuanto a los cursos extensos y de por vida, la mayoría de los esquizofrénicos no son esquizofrénicos todo el tiempo. Los resultados del Estudio de Bonn llevaron a una revisión de la opinión clásica sobre la esquizofrenia: las doctrinas de incurabilidad, de progreso incesante y, sobre todo, de la heterogeneidad fundamental y la singularidad numinosa. De acuerdo con Zubin es un resultado esencial del Estudio de Bonn, junto con los otros estudios europeos a largo plazo, el hecho de que la evolución es mucho más favorable de lo que se creyó antes, un resultado que significa, como piensa Zubin, una revolución en el conocimiento de la esquizofrenia.
Los siguientes hallazgos hablan a favor de los hipótesis del continuo de los psicosíndromes ideopáticos: las limitaciones de la norma de Kraepelin: las esquizofrenias no tienen una evolución tan desfavorable, las psicosis afectivas no tienen una evolución tan favorable como se supuso; luego la imposibilidad de un “diagnóstico pronóstico” en el comienzo de la perturbación; luego la ocurrencia de síndromes endogenomórficos- depresivos en los cursos esquizofrénicos y de síndromes de defecto puro en los cursos ciclotímicos; por último la falta de discontinuidades de corte nítido en los psicosíndromes ideopáticos, y así siguiendo a medida que se considera la sintomatología psicopatológica y el curso de las formas abortivas (“formes frustres”).
También la “delusión sensitiva de referencia” y la paranoia son, de acuerdo con nuestros estudios fenomenológicos a largo plazo, tipos marginales de esquizofrenia que se desarrollan interindividualmente sin una distinción nítida respecto de otros tipos paranoides de psicosíndromes idiopáticos. Entre nuestros cursos de por vida sólo un 1,8% cumple con los criterios de “paranoia” o “delusión sensitiva de referencia”. Pero todos estos pacientes tienen, además de la delusión paranoide, perturbaciones típicas del afecto, la información, la expresión y el pensamiento, así como cenestesias y fenómenos vegetativos y depresivos. La delusión sensitiva de referencia con un núcleo sensitivo persistente faltó por completo.
En cuanto a las psicosis esquizofrénicas, incluso las psicosis cicloides y las así llamadas psicosis psicogénicas o reactivas de la escuela escandinava, hemos mostrado en una aproximación polidiagnóstica que esas psicosis poseen, si se las compara con el grupo completo de las 502 esquizofrenias schneiderianas, un pronóstico a largo plazo significativamente mejor. Esto no constituye una sorpresa, pues los criterios diagnósticos de los diferentes tipos de psicosis esquizoafectiva son idénticos a los factores favorables en cuanto al pronóstico del Estudio de Bonn sobre las esquizofrenias, por ejemplo personalidad normal, personalidad sintónica primaria, provocación por acontecimientos de la vida, comienzo agudo y peragudo del primer episodio psicótico, o los síndromes endogenomórficos-depresivos.
El estudio prospectivo sobre el diagnóstico temprano de la esquizofrenia orientado a los síntomas básicos procede de los Estudios a largo plazo sobre la esquizofrenia de Heidelberg y Bonn, y de la observación de que los síntomas básicos ocurren también en los prodromos y en los síndromes avanzados, antes del primer y del último episodio psicótico.
Los prodromos pasan continuamente a la primera manifestación psicótica después de un curso promedio de 3,3 años, con un rango de dos meses a 35 años. Los síndromes avanzados que remiten completamente y que duran un promedio de 5 meses (rango: de algunos días a 4 años) revelan un intervalo temporal hasta el comienzo del prodromo o el primer episodio psicótico de un promedio de 10,2 años (rango: de un año a 37 años, Huber et al. 1979).
En el estudio del diagnóstico temprano orientado a los síntomas básicos hemos investigado pacientes diagnosticados en el momento del examen índice como perturbaciones neuróticas o psicopáticas, pero, de acuerdo con los criterios de la BSABS, con la sospecha de un estadío precursor prepsicótico (prodromo o síndrome avanzado) de esquizofrenia. El seguimiento, en promedio 7 años más tarde, reveló que un subgrupo del 31% había desarrollado una psicosis esquizofrénica de primer rango. Este subgrupo había mostrado en el examen índice una lista de síntomas básicos cognitivos de pensamiento, percepción y acción significativamente más alta que la muestra sin ningún elemento psicótico en la catamnesis. De esa manera, los síntomas básicos diferenciados, definidos operacionalmente con la BSABS, son apropiados para un diagnóstico temprano y un tratamiento en los estadíos precursores prepsicóticos que preceden por muchos años el primer episodio psicótico. Por medio de la BSABS es posible abstraer de un grupo de pacientes - que de acuerdo con el DSM-III-R o el ICD-10 serían diagnosticados como ansiedad, perturbaciones de la somatoforma y la personalidad o distimia - un subgrupo con un riesgo incrementado de desarrollar más tarde una psicosis esquizofrénica de primer rango, por medio de distintos síntomas básicos cognitivos que pueden ser considerados como predictores psicopatológicos de las psicosis esquizofrénicas floridas.
En vista de la superposición parcial de psicosis esquizofrénicas y neurosis en los estadíos básicos inactivos, nos hemos ocupado de la cuestión de un área fronteriza entre las psicosis endógenas y las perturbaciones psicorreactivas-psicopáticas, un problema que ha sido discutido a partir de la teoría constitucional de Kretschmer, hasta los modelos modernos de continuidad que suponen una dimensión psicológica-psicopatológica manifiesta de la esquizotimia-esquizofrenia. Sin embargo, no existe, como hemos demostrado en otro lugar, un verdadero continuo etiológico entre las perturbaciones neurótico-psicopáticas y las perturbaciones psicóticas, pero hay un espectro de psicosíndromes esquizofrénicos y afectivos que va de un grupo nuclear a grupos marginales y “formes frustres”. En analogía con otras perturbaciones genéticas generales y también en las psicosis esquizofrénicas, debemos tener en cuenta una porción esencial de cursos abortivos persistentes por muchos años e incluso de por vida. Estas “formes frustres” han sido descriptas en la esquizofrenia por Bleuler, Hoch y Polatin y otros autores anteriores como una esquizofrenia latente, pseudo-neurótica o pseudo-psicopática, y por el grupo de Bonn como esquizofrenia cenestésica, esquizofrenia larvada, como síndromes de falla juvenil-asténica o como enfermedad obsesiva-compulsiva endógena.
Aparentemente, las perturbaciones neuróticas o psicopáticas son con frecuencia, como lo ha demostrado nuestro estudio prospectivo sobre el diagnóstico temprano de la esquizofrenia, estadíos básicos prepsicóticos que preceden por muchos años el primer episodio psicótico. De estos estudios y de una investigación sistemática de Klosterkötter sobre los “síntomas básicos y los fenómenos terminales de la esquizofrenia”, surgió que distintos síntomas básicos cognitivos están conectados con distintas líneas de transición psicopatológicas con los distintos fenómenos de primer rango. Por otro lado nuestros estudios a largo plazo y también los estudios de seguimiento de los psicosíndromes cenestésicos idiopáticos revelaron que estos síntomas básicos de transición relevantes de nivel 2 derivan de los síntomas básicos completamente no característicos de nivel 1, que sólo pueden reconocerse como tales retrospectivamente y por medio de la observación de los cursos a largo plazo.

Observaciones finales
Los resultados obtenidos por medio de los síntomas básicos clínicos pueden llevar a una concepción revisada de los problemas psiquiátricos cruciales, por ejemplo la sintomatología, el curso y la evolución, el diagnóstico y los conceptos terapéuticos de los psicosíndromes esquizofrénicos, y proveen condiciones previas para la recognición temprana, tratamiento y prevención de las perturbaciones esquizofrénicas y esquizoafectivas. En nuestra opinión debemos oponernos a las corrientes de la psiquiatría contemporánea que subestiman el acceso fenomenológico, cuya consecuencia es una pérdida peligrosa de competencia psicopatológica y clínico-psiquiátrica. Pues la competencia en estas áreas es un prerrequisito para un diagnóstico y una terapia racionales, así como para una investigación eficiente de la esquizofrenia, incluso los estudios de asociación entre los síndromes clínicos y la perturbación y los parámetros somáticos, por ejemplo neurorradiológicos, neuroquímicos o electroencefalográficos, como han mostrado también los estudios de nuestro grupo. También es una consecuencia de la merma de la competencia psicopatológica en la psiquiatría el hecho de que los hallazgos y los datos significativos para la teoría y la práctica de la esquizofrenia sean muy descuidados en los modernos sistemas de diagnóstico.
Los criterios utilizados en esos sistemas, como el DSM-III-R o el ICD-10, por lo general no están lo suficientemente definidos o tienen diferente validez. Esto se aplicó por ejemplo a los criterios del DSM-III para depresión mayor, con la consecuencia de que los resultados, basados en tales sistemas diagnósticos, de acuerdo con Strömgren son inútiles. Por lo general, los sistemas diagnósticos operacionalizados no son capaces de tener en cuenta todas las fuentes de información utilizadas por el psicopatologista clínico experimentado. Por supuesto que se ha mejorado el ICD-10, especialmente en lo que se refiere a la esquizofrenia y las psicosis relacionadas (ICD-10 F2).
Los hallazgos obtenidos con la psicopatología en las así llamadas psicosis mayores y especialmente en la esquizofrenia, muestran que los mismos pacientes son los mejores testigos de sus propias experiencias. El concepto de síntomas básicos que utiliza el método psicopatológico representa una nueva doctrina de síntomas y un nuevo cuadro de lo que la esquizofrenia y las psicosis relacionadas pueden realmente ser y cómo surgen. Los estudios impulsados por este acceso revelaron que los modelos de curso de la esquizofrenia de Kraepelin, Andreasen y Crow deben ser revisados. Pero no en último término debemos considerar la influencia sustancial de la actitud psicopatológica-fenomenológica de los médicos sobre la psicología y sociología de la práctica clínica, sobre la atmósfera de los hospitales psiquiátricos y sobre el estilo y la forma de la investigación psiquiátrica. Esos efectos son condicionados sobre todo por el hecho de que los psicopatologistas pueden hacer un trabajo práctico y científico sólo con el paciente y en una relación muy estrecha con éste; toda investigación de la esquizofrenia y de otras psicosis endógenas debe ser guiada y coordinada por la psiquiatría clínica.
Debemos tomar conciencia una y otra vez que no debemos reducir al paciente a un portador de síntomas o peor aun, a un proveedor de material para la investigación de laboratorio, sino que debemos ver al paciente como a una persona con una biografía y una personalidad individual, con carencias y habilidades preservadas y con numerosos esfuerzos autoterapéuticos. Así, deberíamos tener presente, en la psiquiatría biológica, lo que M. Bleuler escribió en una de las últimas cartas que me dirigió: “Estemos con nuestros pacientes”.