Alcmeon 14 -Síndrome del fisicoculturista: ¿nuevo trastorno de la conducta alimentaria?

ALCMEON 14

Síndrome del fisicoculturista: ¿nuevo trastorno de la conducta alimentaria?

Luis I. Mariani, Pablo Y. Chapur

Se describen en el presente informe la existencia de 10 casos de individuos fisicoculturistas que presentan lo que aparenta ser un nuevo Trastorno de la Conducta Alimentaria. El abuso de sustancias esteroides, anabólicos, etcétera, acarrearía un potencial riesgo para su salud.
El estudio se realizó en una población masculina que concurre a gimnasios de fisicoculturismo, mediante cuestionarios autoadministrables (Cuadro I). Los resultados parecen poner de manifiesto la posible existencia de un nuevo Trastorno de la Conducta Alimentaria para el cual proponemos los siguientes criterios clínicos de diagnóstico:
A. Rechazo contundente a mantener la masa muscular y/o peso corporal por debajo del valor máximo normal considerando la edad y la talla del individuo.
B. Miedo intenso a perder masa muscular y/o adelgazar o a convertirse en un flaco “debilucho”). Por ejemplo: imperiosidad de concurrir a un gimnasio la mayor cantidad de días posibles a la semana.
C. Alteración en la percepción de la silueta corporal, el peso y/o la talla. Por ejemplo: la persona se queja de que se encuentra “flaca”, a pesar de que su silueta está incluso por encima de la media poblacional.
D. Abuso de sustancias anabólicas, esteroides, estimulantes del apetito, aminoácidos, etcétera.
E. Incapacidad para vivenciar la alimentación como algo placentero y/o normal. Por ejemplo: imperiosidad en la ingestión de un mínimo de calorías diarias y/o una calidad específica de alimentación especialmente referida a la proporción de proteínas contenida en la dieta.
Es importante recalcar que ninguno de los 10 individuos evaluados compite en torneos de fisicoculturismo ni realiza esta actividad con fines laborales o remuneratorios. De cualquier forma el fin de esta investigación es ver si existe o no un límite traspasado en estos individuos entre lo que sería una práctica normal del fisicoculturismo (ya sea con fines estéticos, laborales, deportivos, etcétera, y la presencia de un posible Trastorno de la Conducta Alimentaria: el Síndrome del Fisicoculturista (Body-builder Syndrome [BBS]).

Bibliografía
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1. American Psychiatric Association, Task Force on Diagnosis and Nomenclature. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), Washington DC, American Psychiatric Press, 1994.
2. M. Appleby, M. Fisher, M. Martin, “Myocardial infarction, hyperkalemia and vantricular tachicardia in a young male body-builder”, Int. J. Cardiol., abril de 1994, 44, 2, págs. 171-174.
3. DJ. Hodgkinson, “Chest wall deformities and their correction in body-builders”, Ann. Plast. Surgery, sept. de 1990, 25, 3, págs. 181-187.
4. L.R. Jensen, “Side-effects and doping control of anabolic steroids”, Ugeskr. Laeger, 3 de oct. de 1994, 156, 40, págs. 5872-5873.
5. M.M. Manore, J. Thompson, M. Russo, “Diet and exercise strategies of a world class body-builder”, int. J. Sport. Nutr., marzo de 1993, 3, 1, págs. 76-86.
6. P.V. Schollert, P.M. Bendixen, “Dilated cardiomyopathy in a user of anabolic steroids”, Ugeskr. Laeger, 19 de abril de 1993, 155, 16, págs. 1217-1218.
7. A. Siekierzynska, Z. Polowiec, M. Kulawinska, “Death caused by pulmonary embolism in a body-builder taking anabolic steroids (metanabol)”, Wiad. Lek., 1-15 de oct. de 1990, 43, 19-20, págs. 972-975.
8. L. Spiga, G. Gorrini, L. Ferraris, “Unilateral gynecomastia induced by the use of anabolic steroids. A clinical case report”, Minerva Med., sept. de 1992, 83, 9, págs. 575-580.
9. T. Visuri, M. Lindholm, “Bilateral distal biceps tendon avulsions with use of anabolic steroids”, Med. Sci. Sports. Exerc., agosto de 1994, 26, 8, págs. 941-944.
10. G.I. Wadler, “Drug use update”, Med. Clin. North. Am., marzo de 1994, 78, 2, págs. 439-455.

Síndrome Neuroléptico Maligno: ¿continúa vigente?
Julio Alberto Monchablon Espinoza (#)
Uno de los efectos adversos más temidos en la implementación de los psicofármacos neurolépticos en el ámbito de la clínica psiquiátrica, fue y es, sin duda, el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Esta complicación, de tipo farmacogenético, tiene una incidencia del 1,5-2,5% de todos los pacientes tratados con neurolépticos. Básicamente se trata de una catatonía aguda hipertérmica. Clínicamente es eso. Una catatonía aguda es un cuadro psiquiátrico psicomotor complejo, que puede ser inhibido o excitado. El SNM fundamentalmente es un cuadro inhibido.
Es un síndrome agudo de inhibición psicomotriz al que se le agregan síntomas de la serie típicamente catatónica: el negativismo, el mutismo, etcétera. Además _y esto es lo maligno_ los pacientes están hipertérmicos, se quedan en cama, se ponen rígidos, no se hidratan ni se alimentan, pierden peso, se escaran, tienen incontinencia de esfínteres, etcétera. Un 20% muere por fallo renal agudo y/o por complicaciones broncopulmonares. Clásicamente se trata de pacientes que comienzan a recibir un neuroléptico y en el transcurso de los días se van inhibiendo paulatinamente, y de un día para otro no se levantan de la cama. Son precisamente estos dos hechos los que deben llamar la atención. De ahí la importancia del seguimiento cotidiano de los enfermos con los que se inicia un tratamiento neuroléptico. Paciente tratado con neurolépticos que hoy no se levantó de la cama, como primera medida ir a verlo. No conformarnos con que nos digan que está engripado. Observar su conexión interpersonal con la mirada, la frecuencia del parpadeo, la presencia de piel seborreica en el rostro, etcétera. Controlar la frecuencia respiratoria. Y lo mas importante, tocar al paciente. En efecto hay que buscar la rigidez generalizada en los cuatro miembros y en la nuca, la catalepsia y la flexibilidad cérea.
Pero los síntomas que marcan si estamos ante un simple SES (síntomas extrapiramidales severos) o un SNM son: la taquicardia y la taquipnea, que siempre anteceden a la hipertermia. Rigidez generalizada y pulso normal = buen pronóstico. Rigidez y taquicardia = pronóstico reservado. Cuando aparece la temperatura es porque se nos han pasado por alto estos pasos de seguimiento previos. Por ello es fundamental buscar la rigidez, ya que el paciente puede, también, haberse engripado y tener fiebre. Por otra parte es un error esperar el dosaje de la fosfocreatinquinasa para hacer el diagnóstico.
Esta inhibición, en la que parecen parkinsonianos, acompañada o no de sialorrea, la presentan la mayoría de los pacientes. Pero sólo se queda en cama un 10%, que es lo que podríamos denominar un SES. Justamente es en este momento, a veces inmediato, donde hay que implementar la medida más eficaz: la suspensión de todo neuroléptico. En el SES con esta medida alcanza. Ante la hipertermia, o sea el SNM, rápidamente se debe hidratar a los enfermos y administrarles bromazepan y/o diazepam IM. Estas benzodiacepinas son excelentes agentes anticatatónicos, pero de corta duración. Si en 24-48 horas no hay mejoría, intentar con agonistas de la dopamina como la bromocriptina y/o con relajantes musculares periféricos como el dantrolene (no se comercializa en Argentina). El problema de estos últimos es que se deben administrar por vía oral, y los pacientes están negativistas a la alimentación. Convendría colocar entonces una SNG. Se debe estimular la deambulación temprana. Si estas medidas generales no revierten el cuadro en unos 7 días debe darse lugar a la implementación del TEC (tratamiento electroconvulsivante), dado que éste es el agente anticatatónico más poderoso que hay.
Por lo tanto creemos que el SNM no desapareció. Sigue estando presente. Sucede que hemos aprendido a diagnosticarlo precozmente y a tratarlo. Al lograr detectarlo tempranamente evitamos la hipertermia o sea la malignidad. Todos los SNM detectados quedaron abortados. Estos hallazgos son coincidentes con lo que ha pasado en el resto del mundo. Es algo parecido a lo que sucedió, en su momento, con la catatonía letal de Stauder de la época preneuroléptica. En efecto, esta catatonía aguda hipercinética hipertérmica letal sigue estando presente, pero en mi opinión también quedó abortada, precisamente por los neurolépticos, y hoy es una agitación psicomotriz más de las urgencias psiquiátricas. El error inicial en el SNM es que por un lado seguíamos tratando a las pacientes con neurolépticos guiados por los síntomas catatónicos, y por el otro buscábamos un foco para el origen de la temperatura. Y así se nos pasaban los días. Otro error era que no tocábamos al paciente (no encontrábamos la rigidez): sólo le tocábamos la frente. Grave error. Hay que tocarles la frente, flexionarles el codo y buscar su conexión con la mirada. Y no olvidar que en el SNM no hay signo de Kernig y Brudzinsky. Como última cuestión, no iniciar un tratamiento neuroléptico con formas farmacéuticas depot.
Finalmente tres sugerencias médico-legales:
1) Consentimiento informado.
2) Buena relación médico paciente-familia.
3) Una completa, diaria y legible historia clínica donde conste que se han tomado todos los recaudos.