ALCMEON 16

La esquizofrenia cenestésica: un subtipo de esquizofrenia

Gerd Huber

---

Sumario
La esquizofrenia cenestésica como un subtipo del grupo de las esquizofrenias fue descripta por primera vez en 1957. Presentamos la historia, la definición, la sintomatología, los diferentes tipos de cenestesias y sus criterios clínicos y psicopatológicos, el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, el curso a largo plazo y el resultado (outcome). Las cenestesias están íntimamente combinadas con algunos desórdenes de la percepción centro-vegetativa y cognitiva. Pueden observarse tres estadíos de cenestesias y alteraciones emocionales, incluso las “crisis disestésicas” en el curso del desorden. De acuerdo con K. Schneider, en el 80% de los 50 casos originales el diagnóstico de “esquizofrenia” se basó en los síntomas de primero y segundo rango, y en un 20% sólo en síntomas de expresión. La edad promedio al comienzo de la enfermedad era de 31,4 años; la edad promedio en el momento del primer diagnóstico de “esquizofrenia” era de 38,4 años. Delineamos las relaciones con la “esquizofrenia latente” (E. Bleuler), los “síndromes de falla juvenil asténica” y otras formas abortivas de psicosíndromes ideopáticos. En cuanto al resultado (outcome) psicopatológico, después de un promedio de 20 años, se encontraron síndromes residuales puros leves en un 65%, remisiones completas en un 15% y psicosis esquizofrénicas crónicamente persistentes en sólo un 20%. El pronóstico a largo plazo es más favorable de lo que supuso el autor en 1957. El diagnóstico diferencial debe hacerse por lo general contra las neurosis y los desórdenes de la personalidad, las depresiones cenestésicas endógenas y algunas enfermedades del cerebro definibles somáticamente, entre otras las así llamadas “hipocondrías cerebroatróficas”. Existe una disposición, en cuanto al sexo, a favor de los hombres, y en las depresiones cenestésicas a favor de las mujeres. Los indicios de hipótesis etiológicas conciernen al sistema límbico; así, hay analogías fenomenológicas y cenestopatías sintomáticas basadas en enfermedades cerebrales definibles del diencéfalo, en correspondencia con hallazgos neurorradiológicos y de EEG respecto de esa área. Los síndromes cenestésicos responden en parte a la terapia psicofarmacológica. Son adecuados - aunque dependen del síndrome psicopatológico “target” - algunos neurotimolépticos, antidepresivos del tipo de la amitriptilina o desipramina (posiblemente también inhibidores 5-HT de la recaptación, como la fluvoxamina o la fluoxetina), neurotimolépticos como la tioridacina o neurolépticos muy potentes como el pimocide y la flufenacina, y posiblemente también psicofármacos recientemente desarrollados que actúan tanto sobre los síntomas positivos como sobre los síntomas básicos, por ejemplo la risperidona.

Historia, definición, término
La descripción de “esquizofrenia cenestésica” se basa originariamente en 50 pacientes investigados por primera vez antes de la era de la psicofarmacología. El autor quiso distinguir un subtipo de esquizofrenia al que pertenece un caso, más o menos en el sentido de nominatio fit a potiori, y no separarlo del grupo de esquizofrenias como una unidad de enfermedad independiente. La delimitación dentro de las esquizofrenias no es rigurosa; hay transiciones y estados mixtos.
El término “cenestesia” significa que los síntomas primarios no son una actitud defectuosa constitucional o neurótica, o una delusión hipocondríaca, sino extrañas sensaciones corporales cualitativamente anormales. Aquí el término “hipocondría” no es adecuado. El término nuevo “cenestesia” corresponde a los términos alemanes Gemeingefühl o Leibgefühl. “Esquizofrenia cenestésica” significa una esquizofrenia que se caracteriza durante todo su curso por sensaciones corporales combinadas muy estrechamente con perturbaciones afectivas. Otros síntomas que ocurren con frecuencia son ciertos desórdenes centro-vegetativos, motores y perceptivos. Los síntomas esquizofrénicos típicos se limitan a breves episodios psicóticos.
Estos casos fueron vistos también en otras épocas. En 1907 Dupres y Camus describieron - sin ningún conocimiento de la dementia praecox de Kraepelin o la esquizofrenia de Bleuler - como “les cénesthopathies” un síndrome especial que corresponde en muchos aspectos con la esquizofrenia cenestésica.(6)

Informe de un caso
Un hombre, nacido en 1925, había completado su educación superior. Tres hermanos de su padre habían sido hospitalizados por esquizofrenia. En 1964 informó que no tuvo dificultades (complaints) hasta los 23 años (1948). En esa época experimentó por primera vez una extraña sensación, como si tuviera un aro alrededor de la cabeza, más adentro; nunca había sufrido una sensación semejante. Nunca más volvió a tener la experiencia de sentirse bien (clear and free). Más tarde sintió dolor en los hombros, “como un dolor de dientes común, pero diferente de alguna manera”; esos dolores se le extendieron por toda la espalda y un día desaparecieron por completo. Más adelante sintió tirones y empujones (dragging, drawing and pulling) en los miembros, “pero no como un dolor reumático”. En los años siguientes tuvo dolores adicionales en el estómago, una “sensación como que se le endurecía el estómago y el vientre”, y a veces un “ardor terrible y dolores torturantes en el estómago” (que aumentaron paroxísticamente y llevaron a una intervención quirúrgica, porque se sospechó de un ileus).
Tres años antes de que fuera admitido en un hospital psiquiátrico, sintió zonas calientes en el cuerpo, del tamaño de la palma de la mano y como un “fuego eléctrico parcial”. Esa sensación de calor sólo duraba unos pocos minutos; se le producía una congestión en la espalda, en los brazos o en la región púbica y una sensación “como si tuviera la cabeza envuelta en un aliento caliente”, luego un “alivio súbito como un choque eléctrico, y todo había pasado”. Comenzando en 1954, tuvo la sensación de que alguien en su empresa quería perjudicarlo; un colega intentó to make him randy; el paciente percibió con toda claridad una fuerte sensación de calor en la cintura y en el seno (¡alucinaciones corporales!) En consecuencia, anunció que dejaba su empleo.
El paciente fue admitido primero en la Clínica Psiquiátrica de Heidelberg en 1954 (a la edad de 29 años); consiguientemente a una terapia electroconvulsiva, las zonas de calor en el cuerpo y las sensaciones de “choques eléctricos” desaparecieron por completo. Hasta su segunda hospitalización en 1956 el paciente estuvo sin trabajo y vivió en la casa de sus padres. Otra vez se quejó de diferentes sensaciones corporales. Un “tironeo”, una “opresión en el pecho y el abdomen”, “sensaciones espasmódicas provenientes del cerebro”, una “presión dentro del cuerpo”, un “calor que aparecía de repente” aquí y allá en el cuerpo, un dolor agudo y abrasador en los genitales, “especialmente en la glándula prostática”, “dolores errantes en los miembros”, “ráfagas calientes en todo el cuerpo”; percibía sensaciones de calor radiante, casi placentero, en las manos, y dolores en la ingle y en el pene. Mientras que en el pasado los dolores agudos en la mandíbula inferior habían aparecido sólo algunas veces y más bien a la derecha que a la izquierda, ahora este dolor se hacía muy intenso, y a la noche era “apenas soportable”; fueron los dolores más fuertes que tuvo en toda la vida, “diferentes a un dolor de muelas, más intensos, más fuertes, más agudos”. El paciente no sabía cómo describirlos: “como un dolor terrible en la mandíbula, pero totalmente diferente, más en las partes blandas, no en los huesos... esto no es una descripción adecuada. Un dolor con un zumbido, pero inaudible”. Algunos meses antes había tenido “los mismos dolores en el pie, de gran intensidad”. Los analgésicos no tenían efecto sobre esos dolores.
El hombre retornó a la Clínica por iniciativa propia, porque sentía que estaba ocurriendo algo amenazador. Esta vez no tuvo alucinaciones corporales. Después de la terapia electroconvulsiva las cenestesias desaparecieron en gran parte, pero el paciente quedó débil y sin iniciativa. Tres meses más tarde hizo un intento de suicidio porque “no veía una salida” y creía que era imposible una recuperación. Tenía fuertes dolores en el pecho izquierdo, una sensación terrorífica de vacío y/o liviandad en la cabeza: “No puedo sentir el estómago”. Estaba desesperado y lloraba mucho.
Todas las investigaciones internas y neurológicas eran normales; el EEG y el CSF no dieron hallazgos patológicos. El PEG mostró una dilatación moderada de los ventrículos tercero y lateral.
Durante los 5 años siguientes el paciente recibió tratamiento ambulatorio; estaba socialmente integrado pero no en condiciones de trabajar. Su condición era más bien estable, pero varias veces sufrió oleadas fásicas, distímicas cenestésicas poco profundas. Se observaron perturbaciones cognitivas con falta de concentración e inhabilidad para dirigir los procesos del pensamiento, y también se registraron subjetivamente. En 1961 volvió a sufrir un breve episodio psicótico con delusión de referencia y alucinaciones sexuales corporales. El paciente se sentía muy mal en razón de su situación vocacional insatisfactoria, a veces depresiva y desesperada. Después de la remisión de la sintomatología florida el cuadro transversal (cross-sectional) parecía más bien psicopatético-hipocondríaco, con quejas leves sobre las sensaciones corporales.
Después de experimentar un nuevo deterioro, con dolores severos en el pecho izquierdo y una sensación inquietante de vacío liviandad en la cabeza, se convenció de que no volvería a recuperarse y se suicidó en el verano de 1962 (a los 37 años).

Sintomatología
Los criterios generales y psicopatológicos de las sensaciones corporales son:
a) Una gran variedad de cenestesias en el paciente total e individual;
b) Su naturaleza rápidamente cambiante;
c) Su ocurrencia, frecuentemente en paroxismos y fases;
d) Su dependencia de ritmos y períodos fisiológicos e influencias atmosféricas;
e) La novedad y la calidad subjetivamente diferente para el paciente, comparada con todas las sensaciones usuales;
f) Su carácter extraño, peculiar, en parte bizarro; la dificultad del paciente para describirlas y la falta de un “static understanding” de parte del investigador.
Los pacientes carecen de medios adecuados para expresar y verbalizar las cenestesias; por eso usan comparaciones, imágenes y neologismos. La amalgama de los síntomas basales substrate-close con una “matriz antropológica”,(26, 27) el proceso de una elaboración y remodelación secundarias, los intentos de explicar e interpretar las sensaciones corporales experimentadas, son factores que nos llevan a pasar por alto las percepciones sensoriales como un
“sensorial core” y que hacen que los informes sobre las quejas aparezcan fácilmente como “vagos, difusos, imprecisos e indeterminables”.(7) La mayoría de las sensaciones tienen el carácter de movimiento y dinamismo; prevalecen las sensaciones errantes sobre y dentro del cuerpo, no fijas sino fluctuantes y cambiantes.
Distinguimos tres niveles de cenestesias:
Nivel 1: Sensaciones no características;
Nivel 2: Sensaciones corporales cualitativamente peculiares y extrañas, es decir, cenestesias en un sentido más estrecho;
Nivel 3: Alucinaciones corporales con el criterio de being made.
En el mismo paciente se pueden ver transiciones del nivel 1 al nivel 3, pasando por el nivel 2, y viceversa. Inicialmente, pero también en etapas posteriores, el cuadro transversal puede ser determinado por sensaciones corporales neutras desde el punto de vista del diagnóstico y no características (nivel 1).
Entre las múltiples cenestesias debemos distinguir algunos tipos bien definidos,(6, 17) aunque es imposible categorizarlos sistemáticamente:
1. Sensaciones de entumecimiento y rigidez.
1.1 Despersonalización somatopsíquica, es decir los pacientes experimentan su propio cuerpo, órganos y miembros como extraños o no presentes: no tienen la sensación de estómago o vejiga llena.
2. Sensaciones de debilidad motora, a veces en forma creciente hasta llegar a los así llamados “estados de fascinación” (spellbound).
3. Sensaciones circunscriptas de dolor (perforación, corte, quemadura), con crecimiento y disminución en forma paroxística o gradual.
4. Sensaciones errantes, es decir, sensaciones corporales vagas de fluctuación, tironeo, giro, elevación; igual que las sensaciones circunscriptas de dolor, pueden crecer hasta alcanzar un punto de intolerancia penoso y agonizante y empujar el paciente al suicidio.
5. Sensaciones eléctricas.
6. Sensaciones térmicas de calor y frío, más difusas o más circunscriptas; por lo general ocurren sin una proyección externa.
7. Sensaciones de movimiento, tironeo o presión dentro del cuerpo o en su periferia.
8. Sensaciones de peso o liviandad anormales y vacío, hundimiento, levitación y elevación.
9. Sensaciones de disminución, contracción y constricción, o de aumento, extensión y dilatación (elongación). Éstos ya son desórdenes del patrón de la imagen corporal.
10. Sensaciones kinestésicas (pseudomovimientos de los miembros).
11. Sensaciones vestibulares (perturbaciones cualitativamente extrañas de la orientación y equilibrio corporal).
12. Sensaciones provocadas por estímulos acústicos, emocionales y táctiles; estas últimas son hiperpatías y por lo tanto ya son un síntoma neurológico. Raramente se pueden encontrar hipoestesias e hipalgias circunscriptas y a veces unilaterales; las sensaciones espontáneas pueden ocurrir también en sólo una mitad del cuerpo.
Por lo general las cenestesias se combinan con malestar vital, fatiga y agotamiento creciente. Este síndrome puede ocurrir en el marco de una etapa básica postpsicótica reversible o en el marco de un síndrome de defecto irreversible “puro” (no característico).(6, 7, 11)
Es posible realizar una separación cualitativa entre cenestesias peculiares del nivel 2 y las sensaciones corporales no características que se producen en los desórdenes neuróticos; al contrario de los disturbios vitales de las psicosis afectivas, muy raras veces surgen secundariamente, es decir, psicogénicamente por medio de los acontecimientos de la vida, las emociones o los efectos reprimidos. Las sensaciones corporales en los desórdenes psicopáticos-neuróticos ocurren usualmente como “efectos cambiantes somático-vegetativos de la afectividad” (E. Bleuler) o por una auto-observación condicionada psíquica-reactiva o habitual que depende del estado psicológico.
Las sensaciones corporales normales son al mismo tiempo estados afectivos elementales peculiares. Las sensaciones corporales y las perturbaciones vegetativas y afectivas son síntomas primarios coordinados; no derivan de otros, en una relación recíproca. Se puede observar dos estadíos de la afectividad:
El estadío 1 muestra un afecto vivaz, todavía adecuado que puede aumentar hasta llegar a un estado de agitación ansiosa transitoria. La ansiedad vital y elemental de estar a punto de morir, conectada con cenestesias y disturbios vegetativos en estas “crisis disestéticas”, es más o menos característica, y con frecuencia es mal diagnosticada como una cardiofobia neurótica o “ataque de pánico”. Después de esas crisis, los pacientes están ansioso-depresivos, impresionados por sus disturbios, pero capaces de verlos con una distancia objetiva. Son tratables, muestran un buen contacto afectivo y una capacidad preservada de modulación emocional; sin embargo, tienen una sensación de enfermedad y creen que son incapaces de trabajar o hacer algo.
El estadío 2, de una afectividad indiferente e inadecuada, se caracteriza por un estado apático-desinteresado o eufórico-elevado. Al mismo tiempo el paciente está completamente cautivo por las sensaciones; ahora el cuadro transversal parece más bien psicótico. Las señales características son la fluctuación entre afectividad vivaz y apática, adecuada e inadecuada, el cambio súbito a la indiferencia emocional con una disociación del afecto, y quejas subjetivas. El cambio también puede invertirse, es decir, puede pasar de una afectividad reducida o inadecuada a otra vivaz y violenta. En algunos casos la alteración de la afectividad es irreversible después de un curso largo de la enfermedad. En esos casos se alcanza el estadío 3, con una afectividad débil no característica, y los pacientes muestran un síndrome de defecto puro asténico-hipocondríaco.
Por lo general los estadíos mencionados se suceden en el orden descripto. Hay que remarcar que el segundo estadío, el de la afectividad inadecuada, nunca ocurre en el inicio, pero puede alternarse, después de una duración más larga, con el estadío 1.
Los disturbios centro-vegetativos están regularmente presentes en los estadíos activos. Los síntomas somáticos en las enfermedades esquizofrénicas se caracterizan por una inconstancia de las ocurrencias y la presencia de un episodio único; luego, por el contraste entre hiper e hipofunción, la oscilación que va de la excitación a la inhibición dentro de cortos espacios de tiempo. Son síntomas frecuentes la taxicardia y bradicardia paroxísticas; la activación paroxística de la respiración con aumento de la frecuencia y la amplitud; la hipo e hipersalivación, náuseas, vómitos, constipación, nicturia con oliguria durante las horas diurnas, poliuria, retención transitoria de la orina e incontinencia urinaria o estanguria (strangury) y tenesmus indoloros; acrocianosis, dermatografismo creciente o formación de edemas, vasodilatación y vasoconstricción circunscriptas; perturbaciones de las glándulas sudoríferas (hiperhidrosis) y sebáceas (salve face); perturbaciones de los ritmos de sleeping-waking y de la termorregulación; variaciones endógenas del peso; sensibilidad patológica al cambio del clima y midriasis inicial.
Las perturbaciones motoras ocurren también episódicamente y en especial al comienzo; un ligero temblor de los dedos y las manos, los labios y la lengua; paroxismos de un temblor más pronunciado, similar al temblor causado por el frío (Kältezittern, Hess); accesos tetaniformes y átonos; el así llamado “síntoma del conejo”, es decir, movimientos rítmicos en la parte inferior de las ventanas inferiores de la nariz; el síndrome automático, que es la contraparte de estar arrebatado (being spellbound): allí el paciente experimenta su incapacidad para realizar su intención de moverse; aquí los movimientos que normalmente se hacen por voluntad se producen sin o contrariando la intención del paciente.(19)
Las perturbaciones cognitivas de la percepción pueden producirse en conexión con las cenestesias, por ejemplo como alteraciones de la intensidad y calidad de la percepción visual, como visión borrosa, porropsia, metamorfopsia, micro y macropsia, pseudomovimientos de objetos; alteración de la intensidad y calidad de las percepciones acústicas, olfatorias, gustativas y sensibles.
Otros síntomas como los cambios de los impulsos vitales, que se producen junto con las cenestesias, son: anorexia o hiperorexia; aumento o disminución de la sed, de la necesidad de moverse o de la libido; abuso adictivo de nicotina o alcohol; abstinencia súbita de nicotina o rechazo de ciertos gustos, por ejemplo un cambio patológico en el apetito.(19)
Las cenestesias se producen también en otros subtipos esquizofrénicos. De toda la muestra de esquizofrenias crónicas a largo plazo en Wiesloch, se observaron episodios cenestésicos en el 64% en una fase u otra durante la enfermedad;(7, 8) en el estudio de Bonn se observaron en el 73,2%.(18)
En nuestros estudios de 1957 y 1971 consideramos como esquizofrenias cenestésicas sólo los casos donde el diagnóstico de esquizofrenia pudo hacerse sobre la base de signos conclusivos; así, las sensaciones corporales de nivel 1 y 2, que predominaron durante el curso en los pacientes que eran la base de la descripción de este tipo, no fueron criterio para el diagnóstico de “esquizofrenia”.
En el 38% de los casos el diagnóstico se basó en síntomas de primer rango; en el 42% en síntomas de segundo rango, y en sólo 20% en síntomas esquizofrénicos típicos del afecto y la expresión. Los síntomas de primer rango fueron comprensibles sólo después de una duración promedio de 10,4 años: en su mayoría alucinaciones acústicas (20%) y corporales (16%); más raras fueron las percepciones delusivas y las perturbaciones de la experiencia del yo. Las alucinaciones predominan también entre los síntomas de segundo rango, en especial las alucinaciones gustativas y acústicas y los acousmas; son más raras las alucinaciones visuales y olfatorias.
Las delusiones más frecuentes son las de la hipocondría (22%), conectadas con las cenestesias de nivel 2, pero se las ve raras veces; mucho más raras todavía son las delusiones estables durante largo tiempo(7, 9) o la hipocondría bizarra y fantástica o las ideas delusionales de haber sido envenenado (4%). Se observaron otros temas delusionales sólo en forma muy transitoria y sólo en el 20%. Los casos donde los fenómenos hipocondríacos u otros delusionales son tan predominantes o aun más que las cenestesias, no se consideran entre las esquizofrenias cenestésicas.
Las perturbaciones del pensamiento son tan frecuentes como los síntomas de primer rango, mientras que los síntomas catatónicos son casi inexistentes (6%).

Comienzo de la enfermedad
En el 76% el comienzo fue crónico-insidioso; la edad promedio de comienzo en estos pacientes fue de 31,4; la edad promedio en el momento del primer diagnóstico de esquizofrenia fue de 38,4 años. De esa manera, la duración promedio del curso desde el comienzo de la sintomatología hasta el diagnóstico fue de 7 años. Durante los prodromos prepsicóticos no característicos, que duraron varios años, los diagnósticos fueron principalmente desórdenes de la personalidad, neurosis y desórdenes somatoformes (irregularidades vegetativas).
Los prodromos(2) siguen siendo más frecuentes en los subtipos cenestésicos que en toda la muestra del estudio de Bonn, donde predominan también los prodromos asténicos, cenestésicos y centro-vegetativos con o sin rasgos depresivos.(2)
Esquizofrenia latente. Es probable que los tipos de cursos cenestésicos que nunca se desarrollan hasta alcanzar síntomas esquizofrénicos constituyen en sumo grado las así llamadas “formes frustres” o “esquizofrenia latente”. Es posible que Bleuler haya estado en lo cierto al suponer que la esquizofrenia latente es el subtipo de esquizofrenia más frecuente, a pesar de que muy raras veces es tratado como esquizofrenia. Además de las “hipocondrías” crónicas, monótonas, carentes de características durante toda la vida, este tipo incluye también los “síndromes endógenos de falla juvenil-asténica”, donde predominan las cenestesias, los desórdenes del pensamiento cognitivo y la despersonalización.(1)
Síndromes avanzados. El 24% de las esquizofrenias cenestésicas reveló un comienzo agudo o peragudo con cambios ansiosos y depresivos del estado de ánimo o “crisis disestéticas”. En la mitad de los casos la primera manifestación de la psicosis fue precedida en 2-34 años por síndromes avanzados fásicos.(2, 18)

Curso y pronóstico
En 1957 caracterizamos el curso de la esquizofrenia cenestésica como crónica-insidiosa-progresiva, con un desarrollo gradual del estado de defecto. Pero aun entonces subrayamos que existían remisiones e intermisiones y que en muchos casos el desorden permanecía estacionario. Investigaciones follow-up después de una duración promedio de 20 años revelaron que hay que considerar el pronóstico como más favorable: si bien es cierto que pocas veces se ven remisiones completas, raramente hay un progreso hasta llegar a las psicosis esquizofrénicas de defecto típicas.
La observación más frecuente es la de un único “doblegamiento (bend) vital” con un estado residual asténico mínimo persistente (35%) o síndromes de defecto puro leves (30%) sin progreso ulterior (juntos son el 65%).
En cuanto al estado residual puro, lo que hemos descripto en 1961 y 1966 sigue teniendo validez:(8, 11) no es un estado permanente; se producen fluctuaciones, oleadas superficiales de depresión y recaídas psicóticas. Es el resultado muy complejo de distintos factores. Casi siempre se producen sensaciones corporales de nivel 1 que absorben el interés o sensaciones fásicas y paroxísticas del nivel 2. El cuadro transversal no característico con frecuencia parece ser psicopático, hipocondríaco o asténico, y esto podría ser responsable de que se pase por alto la existencia de deficiencias dinámicas y cognitivas, con sus serias consecuencias sociales.
El segundo hallazgo es la remisión completa (15%), que también puede producirse después de muchos años de curso cenestésico. A partir de aquí se producen todas las transiciones a las depresiones cenestésicas ciclotímicas; el 30% de las depresiones ciclotímicas endógenas son depresiones cenestésicas que como norma y a pesar de todo remiten completamente.(12)
La tercera observación es una transición a una psicosis crónica y persistente; esto ocurre en el 20%, incluso después de una larga duración de la enfermedad. En la muestra de esquizofrenias crónicas en Wiesloch encontramos un 18% de casos de subtipos cenestésicos mixtos que en su mayoría se desarrollaron hasta convertirse en psicosis alucinatorias crónicas, después de muchos años de un curso cenestésico puro.
Una comparación con los pacientes del estudio de Bonn reveló que allí los estados residuales no característicos eran más raros (40%), y que las psicosis esquizofrénicas de defecto típicas eran más frecuentes (35%) que en el subtipo cenestésico,(4, 5, 18) para las cuales el pronóstico a largo plazo es más favorable que en todo el grupo de esquizofrenias. Es importante el hecho de que más de la mitad de los pacientes haya logrado una remisión social (56% en el estudio de Bonn). El subtipo cenestésico carece de episodios que duren años e incluso décadas con síntomas paranoides-alucinatorios, catatónicos o hebefrénicos floridos característicos de otros subtipos.(13) Podemos decir que la esquizofrenia cenestésica es una esquizofrenia que llega a un punto de detención en el comienzo o se desarrolla hasta convertirse en síndromes residuales puros después de uno o pocos episodios psicóticos breves.

Diagnóstico
El hecho de que el tipo cenestésico de la esquizofrenia no se haya considerado durante largo tiempo y haya evadido la descripción sistemática se debe en parte a la dificultad para diagnosticarlo. Hay que tener en cuenta que los síntomas esquizofrénicos de experiencia y expresión por lo general ocurren en episodios breves y desaparecen durante largos períodos. No se puede reconocer como esquizofrénicos a la mayoría de estos pacientes en un tiempo dado. El diagnóstico sólo es posible en determinados períodos, por lo general durante los breves episodios psicóticos floridos; el diagnóstico depende extremadamente del punto en el tiempo en que se realiza la investigación. El cuadro transversal no tiene valor en un caso negativo; sólo es posible un diagnóstico por medio de un follow-up de muchos años. Puesto que las etapas no características prevalecen sobre las etapas típicas en el caso individual, las esquizofrenias cenestésicas se ven raras veces en los hospitales (6%), así como son raros los pacientes con síndromes residuales puros; por norma están fuera de los hospitales y raras veces bajo tratamiento psiquiátrico.

Diagnóstico diferencial
Es necesario un diagnóstico diferencial para excluir desórdenes de la personalidad y neurosis. Si sólo se presentan sensaciones corporales de nivel 1 y vagas perturbaciones del estado de ánimo, es particularmente difícil una diferenciación. Sólo la consideración de todos los datos clínicos y el curso puede conducir al diagnóstico correcto.
Es importante la personalidad primaria, si siempre estuvo presente la tendencia a la auto-observación y a las sensaciones corporales, es decir, ya en la infancia respecto de un desorden asténico, hipocondríaco, abúlico y distónico de la personalidad o respecto de una debilidad, o que se hayan desarrollado gradualmente durante la vida del paciente.(21) En nuestra muestra de Heidelberg sólo el 14% tuvo un ligero déficit intelectual (IQ entre 80 y 90), y el 16% tuvo ligeras anormalidades de la personalidad primaria. La esquizofrenia cenestésica no difiere del grupo total de esquizofrenias en cuanto a la personalidad primaria.
También es necesaria la diferenciación para excluir el “grupo de depresiones endógenas”,(26) especialmente las así llamadas “hipocondríacas”, o más bien las depresiones ciclotímicas cenestésicas. Aquí existen transiciones fluidas, es decir, una tipología diferencial. Hablamos de esquizofrenias cenestésicas sólo cuando el diagnóstico de esquizofrenia puede hacerse confiablemente (de acuerdo con los criterios de K. Schneider).
Aquí sólo podemos referirnos brevemente a las conexiones íntimas con la “euforia hipocondríaca”, la “hipocondría circunscripta”,(25) la “depresión alienada”, la “distimia endorreactiva”,(26) la “depresión vegetativa” (al menos algunas de ellas), los “síndromes de falla juvenil-asténicos”,(1) las depresiones en la edad avanzada (“depresión involutiva”), y con el síndrome de “parasitosis delusional”.(17)
El diagnóstico diferencial debe excluir también las enfermedades cerebrales orgánicas; debe considerar principalmente tumores, luego enfermedades vasculares, traumáticas e inflamatorias, esclerosis múltiple;(28) luego los procesos cerebrales atróficos en la edad avanzada con o sin síntomas depresivos iniciales, estados de falla prematuros sobre la base de los déficits intelectuales y síndromes pseudopsicopáticos producidos por un daño cerebral temprano. Se pueden encontrar pistas en los hallazgos neurológicos, neurorradiológicos y CSF, la historia familiar, y no pocas veces en el curso solo. Para diferenciar las esquizofrenias cenestésicas de los síndromes vasculares e inflamatorios, es importante el hecho de que las esquizofrenias cenestésicas a veces muestran desviaciones en los vasos del fondo del ojo (6%), ligera hipertonía (8%) y un aumento moderado de la proteína total en el CSF (6%).
El cuadro transversal psicopatológico no siempre permite una diferenciación nítida de las así llamadas “hipocondrías cerebroatróficas”. Pero aquí debemos considerar que con frecuencia las esquizofrenias cenestésicas también son hipocondrías o cenestopatías cerebroatróficas.(7, 10) Todos los criterios establecidos (por ejemplo por Schimmelpenning)(24) como diferenciantes pueden fallar: la manera bizarra de describir los dolores, la “doble contabilidad”, la afectividad inadecuada (pararitmia) y otros síntomas esquizofrénicos típicos pueden faltar por largo tiempo o permanentemente, también en las esquizofrenias cenestésicas.
Los diferentes tipos de sensaciones corporales esquizofrénicas pueden producirse también en las psicosis causadas por la mescalina y el LSD, en una cura epiléptica y en el parkinsonismo postencefálico. Puede suceder con frecuencia que el aura de las aprensiones complejas-parciales (epilepsia psicomotora) sean confundidas con psicosis esquizofrénicas paroxísticas dotadas de cenestesias y perturbaciones cognitivas de la percepción (sobre todo en los campos ópticos, gustativos y olfatorios).(15, 17, 19)
En términos generales, interpretamos la ocurrencia de cenestesias en enfermedades orgánicas del cerebro definibles somáticamente como evidencia de la alteración de ciertas áreas del cerebro, sobre todo límbicas, diencefálicas y parietales.(15, 16, 19)

Disposición del sexo. Carga genética
Existe una disposición del sexo a favor de los hombres; en la muestra de Wiesloch se encontraron tipos cenestésicos puros y mixtos en el 25% de los hombres, y sólo en el 14% de las mujeres. También se encontró una disposición del sexo en la misma dirección (a favor de los hombres) en ciertos procesos cerebroatróficos benignos en la edad avanzada, en síndromes de falla juveniles endógenos,(1) y respecto de la atrofia en el área del tercer ventrículo, en un subgrupo de esquizofrenias con síndromes de defecto puro.(8, 11) Por el contrario, las depresiones cenestésicas son más frecuentes en las mujeres, pues corresponden a la prevalencia general de las mujeres en las ciclotimias; en la muestra de Sattes(23) la “ratio” de “depresiones hipocondríacas” a favor de las mujeres fue de 1,95; en nuestra propia muestra en relación con las depresiones cenestésicas fue de 2,7. La carga genética fue aproximadamente la misma que en el estudio de Heidelberg: encontramos casos secundarios de esquizofrenia en el 38% y de ciclotimias y psicosis endógenas atípicas en el 6%.

Hipótesis patogenéticas
Algunos indicadores hablan a favor de una etiología diencefálica y/o límbica de las esquizofrenias cenestésicas. Las cenestesias muestran una relación fenomenológica de largo alcance con las sensaciones espontáneas del tálamo. Todos los tipos de cenestesias en las enfermedades esquizofrénicas se producen de la misma manera en alteraciones orgánicas del tálamo, como mostramos por primera vez en 1967.(6, 7) Existe también una similitud en los criterios clínicos generales y psicopatológicos.
Se pueden ver también en las sensaciones talámicas espontáneas transiciones a alucinaciones corporales y una conexión íntima con disturbios elementales del afecto y absorción del interés total del sujeto. Los síndromes de defecto psíquicos se producen también en conjunción con alteraciones del tálamo.
De 59 pacientes con afecciones circunscriptas del diencéfalo, el 35% tuvo cenestesias y el 37% síndromes psicóticos endógenos; hubo también síndromes residuales puros y síntomas centro-vegetativos, como en las esquizofrenias. Se observó en dos casos un síndrome cenestésico-esquizofrénico después de la remisión del síndrome unilateral neurológico del tálamo. Antes de que se produzcan síndromes esquizofrénicos en alteraciones del diencéfalo u otras áreas del sistema límbico, deben cumplirse diferentes prerrequisitos tópicos y patofisiológicos.
Hemos rastreado las sensaciones corporales esquizofrénicas hasta llegar a cierta forma de un cambio funcional talámico y hablamos de un nuevo despertar (reaparición) de un modo sensorio primordial (primitivo) del tálamo.(6, 7) Hemos explicado algunos de los síntomas vegetativos mencionados más arriba como desórdenes límbico-hipotalámicos.(3, 6) Por cierto que la mayoría de los síntomas vegetativos aislados son ambiguos, pero si se los considera en su entidad y en su relación última con las cenestesias y con los disturbios elementales del afecto, el drive, la iniciativa y los impulso, apuntan a un desorden funcional primario del SNC, que debería localizarse por medio de experimentos en animales y observaciones clínicas del diencéfalo (Hess, citado en[6, 3]).
Los pacientes con esquizofrenia cenestésica muestran en algunos casos una atrofia central del cerebro que se puede identificar con el PEG, CT y MRI. En las mujeres son más frecuentes los valores normales o limitantes. Las correlaciones no se refieren al subtipo, sino más bien al síndrome residual puro, que es más frecuente en las esquizofrenias cenestésicas que en los otros subtipos de esquizofrenia, como lo han demostrado investigaciones recientes.(8, 15, 16)
Estos hallazgos son compatibles con los resultados de los estudios clínicos-electroencefalográficos.(20, 22) Aquí hay una correlación entre los síndromes básicos activos de proceso reversible, caracterizados por ejemplo por síntomas cognitivos básicos, cenestesias y perturbaciones centro-vegetativas, y ritmos anormales en el sentido de parenritmias, y se ha encontrado una asociación entre los estadíos psicóticos básicos irreversibles (síndromes residuales puros) y una ligera dilatación del tercer ventrículo y, en un porcentaje menor de casos, también en el ventrículo lateral en el PEG, CT o MRI. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que el subgrupo cenestésico de la esquizofrenia esté probablemente asociado a lesiones funcionales y en parte morfológicas en el diencéfalo y el sistema límbico respectivamente.

Terapia
En 1950 escribimos que una terapia de coma insulínico y una combinación de clorpromacina y prometacina era superior al tratamiento con ECT. En las últimas décadas hemos preferido un tratamiento psicofarmacológico con neurolépticos y antidepresivos como la tioridacina, la peracina o la amitriptilina, que por norma general pueden influir sobre las cenestesias y los desórdenes de nivel 1.
Tratamos las depresiones cenestésicas preferiblemente con una combinación de amitriptilina y tioridacina. En las esquizofrenias cenestésicas guiamos nuestro tratamiento por el cuadro transversal, es decir, el síndrome “target”; por eso el tratamiento es con frecuencia el mismo que para las depresiones cenestésicas. Los neurolépticos con una potencia mayor (por ejemplo haloperidol, benperidol) son indicados sólo en los episodios floridos agudos, más bien raros, y en las psicosis de defecto crónicamente persistentes. Sin embargo, también en la terapia para pacientes sin síntomas psicóticos y que son resistentes a los neurolépticos de baja potencia (o a los antidepresivos), pueden ser de utilidad los neurolépticos de gran potencia como la pimocida.
También hay que tratar los síndromes residuales puros, por ejemplo con tioridacina, con antidepresivos del tipo de la desipramina, o con dosis bajas de flufenacina o posiblemente risperidona. El efecto de la medicación dura sólo mientras se la administre.(12, 17)
Hemos señalado antes que el subtipo cenestésico pertenece al polo orgánico del grupo de las esquizofrenias.(11, 14, 16) Aquí podemos encontrar pistas para la hipótesis somáticas, por lo menos en algunas de las enfermedades, que abarca hasta ahora el término “esquizofrenia”.

Bibliografía
Pulse F5 para regresar
1. Glatzel J, Huber G (1968), “Zur Phänomenologie eines Typs endogener juvenil-asthenischer Versagssyndrome”, Psychiatr Clin 1: 15-31.
2. Gross G (1969), “Prodrome und Vorpostensyndrome schizophrener Erkrankungen”, en: Huber G (comp.) Schizophrenie und Zyklothymie. Ergebnisse und Probleme, Stuttgart, Thieme.
3. Gross G (1987), “Zur Frage zentral-vegetativer Störungen bei idiopathischen Psychosen”, Fundam Psychiatr 1: 128-133.
4. Gross G, Huber G, Schüttler R (1971), “Verlaufs- und sozial-psychiatrische Erhebungen bei Schizophrenen”, Nervenarzt 42: 292-299.
5. Gross G, Huber G, Schüttler R (1971), “Uncharakteristische Remissionstypen im Verlauf schizophrener Erkrankungen”, en: Huber G (comp.), Aetiologie der Schizophrenie - Bestandsaufnahme und Zukunftsperspektiven, Stuttgart, Schattauer.
6. Huber G (1957), Pneumencephalographische und psychopathologische Bilder bei endogenen Psychosen, col. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie und Neurologie, vol. 79, Berlín-Göttingen-Heidelberg, Springer.
7. Huber G (1957), “Die coenästhetische Schizophrenie”, Fortschr Neurol Psychiatr, 25: 491-520.
8. Huber G (1961), Chronische Schizophrenie. Synopsis klinischer und neuroradiologischer Untersuchungen an defektschizophrenen Anstaltspatienten, col. Einzeldarstellungen aus der theoretischen und klinischen Medizin, Heidelberg-Frankfurt, Hüthig.
9. Huber G (1964), “Wahn 1954-1963)”, Fortschr Neurol Psychiatr, 32: 429-489.
10. Huber G (1965), “Zur Diagnose, Prognose und Typologie hirnatrophischer Syndrome”, Radiologe, 5: 436-438.
11. Huber G (1966), “Reine Defektsyndrome und Basisstadien endogener Psychosen”, Fortschr Neurol Psychiatr, 43: 409-426.
12. Huber G (1968), “Langzeitbehandlung endogener Psychosen”, en: Freyhan FA, Petrilowitsch N, Pichot P (comps.), Moderne Probleme der Pharmakopsychiatrie, Basilea, Karger.
13. Huber G (1968), “Verlaufsprobleme schizophrener Erkrankungen”, Schweiz Arch Neurol Psychiatr, 101: 346-368.
14. Huber G (1969), “Aktuelle Aspekte der Schizophrenieforschung”, en: Huber G (comp.), Schizophrenie und Zyklothymie. Ergebnisse und Probleme, Stuttgart, Thieme.
15. Huber G (1976), “Indizien für die Somatohypothese bei den Schizophrenien”, Fortschr Neurol Psychiatr, 44: 77-94.
16. Huber G (1983), “Das Konzept substratnaher Basissymptome und seine Bedeutung für Theorie und Therapie schizophrener Erkrankungen”, Nervenarzt, 54: 23-32.
17. Huber G (1987), Psychiatrie. Systematischer Lehrtext für Studenten und Ärzte, 4ª ed., Stuttgart, Schattauer.
18. Huber G, Gross G, Schüttler R (1979), Schizophrenie. Verlaufs- und sozialpsychiatrische Langzeituntersuchungen an den 1945-1959 in Bonn hospitalisierten schizophrenen Kranken, col. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie, vol. 21, Berlín-Heidelberg-Nueva York, Springer, reimpresión 1984.
19. Huber G, Gross G (1989), “The concept of basic symptoms in schizophrenic and schizoaffective psychoses”, Recenti Prog Med, 80: 646-652.
20. Huber G, Penin H (1968), “Klinisch-elektroencephalograpische Korrelationsuntersuchungen bei Schizophrenen”, Fortschr Neurol Psychiatr, 36: 641-659.
21. Janzarik W (1959), “Zur Klinik und Psychopathologie des hypochondrischen Syndrom”, Nervenarzt, 30: 539-545.
22. Penin H, Gross G, Huber G (1982), “Elektroencephalographisch-psychopathologische Untersuchungen in Basisstadien endogener Psychosen”, en: Huber G (comp.), Endogener Psychosen: Diagnostik, Basissymptome, biologische Parameter, Stuttgart, Schattauer, págs. 247-264.
23. Sattes H (1955), Die hypochondrische Depression, Halle, Marhold.
24. Schimmelpenning GW (1958), “Zur psychopathologischen Abgrenzung von hirnatrophischen Hypochondrien und Körperschizophrenien”, Arch Psychiatr Nervenkr, 197: 463-483.
25. Schwarz H (1929), “Circumscripte Hypochondrien”, Mschr Psychiatr, 72: 150-164.
26. Weitbrecht HJ (1968) Psychiatrie im Grundriss, 2ª ed., Berlín-Göttingen-Heidelberg, Springer.
27. Weitbrecht HJ (1969), “Hintergrunde psychiatrischer Fehldiagnosen”, Fortschr Neurol Psychiatr, 37: 333-349.
28. Wurthmann C, Daffertshofer M, Hennerici M (1990), “Qualitative abnorme Leibgefühle bei multipler Sklerose”, Nervenarzt, 61: 361-363.