ALCMEON 16

Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada

Karl Leonhard

---

Prefacio
Las palabras de Kurt Kolle, expresadas hace ya medio siglo, acerca de un “oráculo de Delfos de las psicosis endógenas” no han perdido nada de su significación y de su adecuada descripción de la situación presente de la investigación a pesar de todos los progresos innovadores y tecnológicos en las últimas décadas.
Las enfermedades mentales y afectivas pertenecen a las grandes “enfermedades del pueblo”, cuyo peso en cuanto a la política sanitaria tiene una dimensión extraordinaria para toda la comunidad. En consecuencia, algunas naciones apoyaron con generosidad los esfuerzos de investigación tanto de las ciencias de la psiquis como de la naturaleza, para alcanzar objetivos tangibles en la prevención, en el diagnóstico preciso, pero también en la rehabilitación. Tales esfuerzos han llevado, entre otros, a la declaración de la “Decade of the Brain” en los Estados Unidos, últimamente también a la “World Decade of the Brain”, en la que todas las sociedades internacionales que se ocupan del problema de la salud psíquica y la rehabilitación, se han impuesto como objetivo introducir y aplicar pasos más efectivos.
Sin embargo, no hay que sobrevalorar el fomento público. En comparación con las enfermedades circulatorias, el reuma y las enfermedades neurológicas como la “esclerosis múltiple”, entre otras, el apoyo a la investigación de las neurosis es comparativamente bajo y en muchos Estados del mundo ni siquiera existe.
La psiquiatría en sentido propio logró progresos objetivos sólo a partir del momento en que, comenzando con la época de la Ilustración, se aproximó cada vez más a las ciencias naturales y fue vinculada a las Facultades de Medicina por la presión de algunos representantes prominentes, como Pinel en Francia y Griesinger en Alemania. Esta situación deseable sólo se logró en una parte del mundo, y experimenta una y otra vez retrocesos o muestra notables amalgamas entre las ciencias naturales y el chamanismo.
En la 7ª nueva edición de la Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada, la “World Decade of the Brain” proclamada en 1990 se acerca ya a su mitad. En lo que respecta a las así llamadas “psicosis endógenas” los resultados hasta ahora son escasos. Si bien se ha logrado en una parte de las enfermedades aligerar los síntomas por medio de neurolépticos, no se han logrado curaciones. No se sabe nada acerca de una prevención efectiva. En las enfermedades afectivas la introducción del litio como medida profiláctica es digna de nota, pero éste tampoco es totalmente confiable y en parte está ligado a Begleitumständen adversos que debe sufrir el paciente. El tratamiento de las psicosis endógenas prácticamente se ha paralizado en las últimas tres décadas. Todavía debemos conformarnos con las sustancias originales, sólo efectivas en parte, que no son suficientemente confiables. A pesar de todas las seducciones de las modernas estrategias de marketing, no se han encontrado hasta ahora medicamentos mejores.
Hay que recordar que ya en el siglo pasado, por ejemplo por Kahlbaum y varios autores franceses, se describió una multitud de entidades nosológicas en las psicosis endógenas. En contra estaban, también en el siglo XIX, investigadores como Heinrich Neumann y Wilhelm Griesinger, que postulaban una “psicosis unitaria”.
Emil Kraepelin (1856-1925) propuso una especie de compromiso, al establecer una separación entre el gran círculo de la dementia praecox con pronóstico desfavorable y el círculo de las formas maníaco-depresivas con pronóstico favorable. De esa manera se creó un concepto bimodal cuya dicotomía ha resultado hasta el día de hoy poco fecunda para la investigación. Si bien Kraepelin, a pesar de esa subdivisión, describió magistralmente muchas formas subordinadas en una sintomatología transversal y longitudinal diferenciada, de manera tal que conservan su validez hasta el día de hoy, perdió hacia el final de su vida las fuerzas para una clasificación ulterior válida. Eugen Bleuler (1857-1939) retomó el concepto de la dementia praecox/enfermedad maníaco-depresiva, pero dejó totalmente de lado los aspectos del pronóstico, a los que Kraepelin (salvo unas pocas excepciones) había dado un gran valor. Fue así que mezcló una gran parte de las psicosis que Kraepelin había clasificado bajo la enfermedad maníaco-depresiva, en el círculo de las enfermedades que denominó “esquizofrenias” y también “esquizofrenia”. Bleuler estaba convencido de que se trataba de varias entidades nosológicas; de todos modos es un elemento trágico de su obra como investigador el que haya buscado durante toda la vida las así llamadas “perturbaciones básicas” de la “esquizofrenia”, que por supuesto no encontró, pues no existen. En virtud de su actitud conciliadora frente al psicoanálisis de Freud, al que no rechazó tajantemente, fue bienvenido en la psiquiatría anglo-norteamericana, gracias a Adolf Mayer. También su descripción sintomatológica transversal, que dejaba de lado el pronóstico, encontró allí un fácil acceso gracias a Meyer-Gross.
Ahora los psicólogos y psiquiatras elaboran cada tanto y con buena intención esquemas de clasificación por medio de votación y consenso, y retornan a la psiquiatría como normas obligatorias en forma constante y regular. Con demasiada facilidad se pasa por alto allí que detrás no se esconde un progreso de la investigación, sino que sólo se trata de cambios en la estructura. Éstos no han surgido de la investigación de probandos observados durante toda la vida y por lo tanto son cuestionables, por lo menos científicamente. La alta “Interrater-Reliabilität” que se destaca siempre se paga cada vez más sensiblemente con la pérdida de validez clínica. Podría ocurrir así que las investigaciones que exigen una gran medida de conocimientos y experiencia y corresponderían sólo a los más experimentados, sean delegadas a estudiantes “entrenados”, psicólogos y asistentes científicos en los primeros años de aprendizaje. Desde ya que los resultados logrados así, frecuentemente muy atractivos desde el punto de vista de las matemáticas, no pueden satisfacer. La esterilidad de nuestra investigación de décadas es un testimonio vivaz de esa situación.
Simultáneamente con los esfuerzos de Kraepelin, Carl Wernicke (1848-1905) trabajó en Berlín, Breslau y por último Halle, tanto en el campo de la neurología central (teoría de la afasia) como en el ámbito de la psiquiatría descriptiva. Para sus hallazgos psicopatológicos supuso una y otra vez una “teoría de la sejunción”, es decir, una interrupción de las uniones entre sistemas neuronales que conducía a una pérdida de funciones o a una sobre o parafunción. Así, por ejemplo, la sejunción en el campo de la psicomotricidad lleva a la aquinesia, a la hiperquinesia o a la paraquinesia. Wernicke reclamó lo mismo para el pensamiento y las perturbaciones de la voluntad. Por ello encontró en Karl Jaspers, que lo señaló como “mitólogo del cerebro”, a un poderoso opositor. Pero era evidente que Jaspers había pasado por alto lo esencial en la investigación de Wernicke: la cuidadosa elaboración de los cuadros psicopatológicos tanto en el corte transversal como en el curso a largo plazo, que por su precisión tienen validez hasta el día de hoy. Wernicke acuñó, entre otros, conceptos tan duraderos como “aquinesia”, “hiperquinesia”, “psicosis de angustia”.
Su alumno, Karl Kleist (1879-1960) fue tanto neurólogo en el sentido de Wernicke como también psiquiatra y psicopatólogo que profundizó y amplió enormemente las observaciones de Wernicke sobre la base de estudios extensos que pudo realizar en pacientes con traumas de cerebro (Hirntraumen) (Teichmann, 1990).
Ya en la época de Wernicke habían aparecido diferencias con la teoría de Kraepelin y habían llevado a una cierta enemistad entre ambas personalidades. Esa enemistad se prolongó también en Karl Kleist, que nunca había aceptado una división tan grande como la que había sido emprendida por Kraepelin y sus alumnos. Kleist dudó también de la unidad de la enfermedad maníaco-depresiva e hizo que su alumna Edda Neele trabajara científicamente sobre las depresiones monopolares/bipolares (1949). También separó del campo de la enfermedad maníaco-depresiva y de una parte de las esquizofrenias las psicosis cicloides. De sus observaciones surgen descripciones psicopatológicas magistrales que apenas pueden ser superadas. Lamentablemente no tuvo tiempo para integrar todas las investigaciones psicopatológicas, de manera que hay que buscarlas en diferentes trabajos originales.
Karl Leonhard fue alumno de Kleist. En 1936 pasó de la clínica Gabersee a Frankfurt/Main y trajo el concepto de “cuadros esquizofrénicos de defecto”. Con esto obtuvo su habilitación con el acuerdo total de Kleist en la Universidad de Frankfurt. Encontró aquí por primera vez una nítida separación de una gran parte de las enfermedades “esquizofrénicas” que no habían sido incluidas por Kleist y tampoco por Leonhard en el grupo de las esquizofrenias, sino que eran para ellos “enfermedades del sistema” del cerebro. Pensaron que esas esquizofrenias “sistemáticas” surgían del terreno de una debilidad sistemática heredada constitutivamente o causada por el medio. Tienen un comienzo crónico sigiloso y toman un curso progresivo de pronóstico desfavorable. De hecho, las investigaciones de décadas, introducidas ya en la clínica de Kleist, han demostrado también que se trata aquí de enfermedades evidentemente poco gravadas por la herencia y con curso deletéreo (deletär), pero todas muestran una característica nosológicamente bien delimitada. Luego de mezclarse al principio con síntomas accesorios (alucinaciones, percepciones alucinatorias [Wahnwahrnehmungen], etcétera) se estabilizan después de algunos años y después de distintos procedimientos terapéuticos siempre pueden volver a identificarse. Las hebefrenias, parafrenias y catatonías constituyen (en conjunto) cuadros extremadamente diferenciados cuyo aprendizaje y reconocimiento exige sin embargo una gran medida de esfuerzo intelectual. Igualmente éste debería valer la pena, pues tenemos ante nosotros formas no hereditarias de enfermedades mentales y de esa manera se puede evitar una fuente de errores en la terapia y la investigación.
Se pueden tomar las consideraciones etiológicas de Karl Leonhard, que expone de una manera muy diferenciada para cada uno de los grupos de enfermedades también en este libro, en parte como especulación ingeniosa. Sin embargo, se apoyan en el terreno de concienzudas observaciones de décadas y reflexiones penetrantes y agudas. A pesar de eso, Leonhard reconoce que se podrían encontrar otras explicaciones posibles para los hallazgos proclamados por él. Sin embargo, la comparación entre las catatonías infantiles con las que se encuentran en la literatura otorgan a sus reflexiones un peso casi oprimente y actualidad para el aprendizaje de las generaciones futuras.
Las así llamadas “esquizofrenias no sistemáticas” (catatonía periódica, parafrenia afectiva, catafasia) tienen una gran significación científica, pues poseen una parte hereditaria notable y se ofrecen aquí a la investigación moderna de la genética. Por lo general tienen un comienzo impetuoso, pero luego suelen tomar un curso schubförmig con formas de defecto más o menos pronunciado. Los síntomas se reducen - en la medida en que tienen un fuerte acento afectivo - por medio de los neurolépticos modernos y ofrecen de esa manera un buen campo terapéutico para la farmacoterapia moderna. De todos modos también hay que hacer la objeción crítica de que las verdaderas curaciones apenas son posibles. Las enfermedades permanecen, aunque con síntomas pobres, en su típico cuadro de defecto (catatonía periódica: embotamiento [Stumpfheit]; parafrenia afectuosa: desconfianza, suspicacia; catafasia: confusión, indiferencia). También aquí expresó Leonhard, junto a los notables hallazgos genéticos, pensamientos significativos sobre el rol de los padres y de los hermanos durante el desarrollo infantil de los enfermos, que si bien no son concluyentes, por lo menos son dignos de consideración.
En las psicosis cicloides (psicosis de angustia/felicidad, psicosis de confusión excitada-inhibida, psicosis de movimiento hiperquinética-aquinética) Leonhard ve, construyendo sobre las investigaciones de sus predecesores Wernicke y Kleist, muchas otras cosas. Por eso hay que reconocerle el mérito de la delimitación respecto de las demás formas de psicosis. Aquí encuentra Leonhard cuadros psicopatológicos pregnantes que a veces muestran superposiciones temporarias con las otras psicosis cicloides, de manera que a veces tampoco el experto puede reconocerlas de inmediato en el corte transversal. A veces se producen también superposiciones, por lo menos de tipo corto, con las esquizofrenias no sistemáticas, también con la enfermedad maníaco-depresiva. Sin embargo, este problema de diagnóstico se puede resolver casi siempre si se analiza cuidadosamente también el desarrollo a largo plazo. Es importante para la terapia el que aquí los medicamentos prácticamente muestran sólo un carácter moderado y en realidad no ejercen ninguna influencia sobre el desarrollo de la psicosis. Las psicosis cicloides se curan también espontáneamente y no dejan cuadros de defecto. La medicación de neurolépticos que se sigue tomando en tiempos de salud impiden más bien y llevan a fenómenos tóxicos que obstaculizan fuertemente al paciente en su vida cotidiana y lo marcan como psíquicamente enfermo. De aquí surge el llamado vehemente de Leonhard a una cuidadosa delimitación entre las psicosis cicloides y las otras psicosis. También el pronóstico, que es sumamente importante para el paciente pero también para su familia, puede producir un aporte valioso, ya que sabemos hasta qué punto las enfermedades mentales deben ser soportadas por toda la familia. Desde ya que hay que ser muy prudente en cuanto a la duración de una fase, pues hay psicosis cicloides que duran pocos días y otras que duran varios años. A pesar de todo, hay fundamentos para sostener en último término un pronóstico favorable. La acumulación familiar es, al contrario de las psicosis no sistemáticas, baja (ca. 4%). También aquí son interesantes las consideraciones de Leonhard respecto de la etiología en el campo de la familia y de la serie de hermanos, y sólo pueden entenderse en el terreno de su obra completa (Biopsychologie der endogenen Psychosen, 1970; Biologische Psychologie, 1993). Muchos las rechazarán completamente. Esto no disminuye en lo más mínimo el valor de las descripciones y condiciones de herencia descriptas aquí con exactitud.
Tanto Kleist como Leonhard toman de Kraepelin el concepto de la enfermedad maníaco-depresiva con su curso por lo general bipolar, y no le agregan nada esencial. Sin embargo, Leonhard delimita claramente la enfermedad maníaco-depresiva de la melancolía pura y de las depresiones puras. A decir verdad, se trata de algo que Kleist intuyó siempre, pero que sólo pudo confirmarse en el trabajo de Edda Neele (1949); luego fue probado por Leonhard y sus colaboradores no sólo en su entidad fenomenológica, sino también genética mediante amplias investigaciones de familias. Por lo tanto no queda ninguna duda de que en último término fue Leonhard quien probó el primer descubrimiento de la dicotomía monopolar-bipolar de la enfermedad maníaco-depresiva en su carácter fenomenológico y genético. Angst (1966), Perris (1966) y Winokur (1969) verificaron esto en sus investigaciones sin haber emprendido los análisis fenomenológicos transversales y longitudinales necesarios. En base a sus propias investigaciones, Leonhard supone para la enfermedad maníaco-depresiva, delimitada de esa manera por él, una gran Heredität, que equivale a una herencia (Erbgang) dominante. Leonhard no pudo encontrar en su abundante material una unión con los cromosomas X, propuesta por algunos autores. Leonhard explica la discrepancia que existe a veces en algunos mellizos univitelinos por medio de una labilidad afectiva diferente, que no necesariamente debe ser heredada genéticamente, pero que en último caso puede favorecer o impedir la irrupción de la enfermedad en uno u otro de los mellizos. Leonhard señala esto como una hipótesis para estimular la discusión.
La separación de una manía fásica ha sido reconocida igualmente en todo el mundo. Sin embargo, en términos generales se trata de enfermedades raras a las que habría que prestar atención por separado, porque ocurren muy pocas cosas. Es completamente independiente la separación de Leonhard de cinco depresiones puras (agitada, hipocondríaca, autotorturada, paranoide, fría), así como cinco euforias puras (improductiva, hipocondríaca, exaltada, confabulatoria, fría). Sin embargo, estos cuadros en sí poco frecuentes los ve el clínico experimentado una y otra vez, y la mayoría de las veces son diagnosticados erróneamente como síndromes depresivos atípicos o como neurosis. Pero han sido delimitados por Leonhard con tanta exactitud que no pueden escapar a una observación minuciosa. Es totalmente incomprensible que estos cuadros característicos sean llevados de un lado a otro en cuanto al diagnóstico. Leonhard postula aquí la enfermedad de un determinado nivel de la sensibilidad (Gefühl), donde la formación enfermiza de ideas es determinada por el tipo del afecto enfermizo. Leonhard corrobora esto en su obra Biologische Psychologie, para lo cual obtiene puntos de vista muy valiosos tomados de las depresiones puras y las euforias puras, pero también de las esquizofrenias sistemáticas, como si vinieran de la enfermedad y la perturbación. Esos puntos de vista podrían ayudar también a una psicología científica moderna a salir del callejón sin salida de la investigación estéril.
Se ha planteado la cuestión de por qué la escuela de psiquiatría Wernicke-Kleist-Leonhard no pudo imponerse internacionalmente. Aparte de la circunstancia mencionada de que Wernicke murió muy joven y que por lo tanto no pudo defender su obra frente al poderoso Kraepelin, hubo también críticos como Jaspers (que en total había trabajado unos pocos meses en la psiquiatría), pero también muchos otros que estigmatizaron a Wernicke y a su discípulo Kleist como “mitólogos del cerebro” y por así decir los pasaron por alto.
Se han levantado también numerosas objeciones contra la nosología de la escuela de Wernicke-Kleist-Leonhard por críticos que en lo esencial no conocían la obra. De parte de la psiquiatría moderna se le reprocha a Leonhard que sus entidades nosológicas sean demasiado subjetivas, por así decir elaboradas por el ojo clínico experto y carezcan de una verificación “objetiva” posterior. También se objeta que carezca de “escalas de rating” que permitirían a terceros encontrar los cuadros individuales en forma “operacionalizada”. Aquí hay que aclarar que cada una de las unidades nosológicas expuestas por Leonhard fue elaborada por él mismo en varios cientos, a veces miles, de pacientes, que investigó personalmente con sus colaboradores. Sólo la exposición por escrito de las exploraciones realizadas durante décadas y conducidas por él personalmente alcanza en su “Serie de Frankfurt” varios cientos de casos, y en su “Serie de Berlín” 1465 casos. Por supuesto que el número de los distintos cuadros varía mucho entre la muy frecuente enfermedad maníaco-depresiva, las psicosis cicloides y algunas formas individuales de las esquizofrenias no sistemáticas y sistemáticas. Algunas formas subordinadas fueron observadas por Leonhard sólo ocasionalmente, circunstancia que éste señala en cada caso. En algunos pocos casos (euforia fría) Leonhard incluye poca casuística. Las formas sistemáticas de composición compleja, que a causa de su dificultad se encuentran casi sin excepción bajo tratamiento psiquiátrico, fueron observadas por él sólo en relativamente pocos casos. Esta circunstancia ha llevado a que se le reprochara que algunas categorías las haya modelado por así decir en el tablero. De las experiencias de años que mis colaboradores y yo pudimos hacer con él en las exploraciones, no puedo recordar un solo caso en el que Leonhard no estuviera en condiciones de exponer un tipo de enfermedad en todas sus diferenciaciones psicopatológicas, tal como se exponen en su trabajo. Por esa razón se pudo entender cada vez por qué su forma de diagnóstico sigue siendo inaccesible para muchos. El diagnóstico de las formas nosológicas subordinadas de Leonhard sólo es completo cuando se pueden diagnosticar en el paciente todos los síntomas que se encuentran en sus descripciones. Bastan algunas modificaciones, sobre todo cualitativas, para excluir el diagnóstico correcto. Por lo tanto en sus descripciones no se trata sólo de impresiones clínicas, descripciones artísticas, recuerdos o suposiciones, sino de descripciones psicopatológicas modificadas durante décadas para lograr la exactitud empírica y que presentan lo más importante del modo más certero. Se trata de operacionalizaciones sumamente cuidadosas que describen conjuntos (Verbände) de síntomas firmes. Tampoco se puede pensar que los síntomas, tal como los ve Leonhard, se dejen separar de los conjuntos (Verbände) y formen otras unidades de enfermedades. Cada perturbación del pensamiento, por ejemplo en las parafrenias sistemáticas, tiene una forma característica propia y sólo se encuentra en esa forma subordinada. Lo mismo vale para las alucinaciones acústicas, que en sí aparecen en casi todos los cuadros psiquiátricos, pero para Leonhard reciben su significación nosológica sólo en un conjunto de síntomas determinado, fijo, regular, en un síndrome. Si nos apartamos de esa regularidad fija o no prestamos atención, nos equivocamos irremediablemente en el diagnóstico. Numerosos científicos han tratado de “operacionalizar” a Leonhard, y fracasaron siempre, porque sólo lograron un cuadro inexacto, poco certero. Por supuesto que esto aumenta la dificultad de la apropiación y transmisión. Pero si sólo en la neurología, en la que esencialmente se trata de fenómenos de la motricidad y sensibilidad, surgen dificultades tan grandes en el diagnóstico diferencial, ¿por qué habrían de ser menores en las más elevadas funciones humanas, sobre todo si los hallazgos neurológicos se facilitan notablemente gracias a los hallazgos somáticos accesorios (Bildgebung, laboratorio, etcétera). Es de esperar aquí que también en la psiquiatría se encuentre pronto, con el auxilio de los procedimientos de las ciencias biológicas modernas, un diagnóstico accesorio que aporte mayor seguridad en ese campo. Hasta ahora sólo tenemos el dificultoso camino de la separación psicopatológica para lograr grupos de investigación lo más homogéneos posible.
Ya se han mostrado en forma impresionante los primeros éxitos en la clínica genética gracias a esta separación nosológica (Franzek y Beckmann, 1991). También los métodos de terapia diferenciales encuentran así una explicación con mayor sentido que si fueran aplicados en medida indiferenciada en un continuo psicótico unitario (Beckmann y col., 1992).
En cuanto al pronóstico, la clasificación de las psicosis endógenas de Leonhard aporta enormes ventajas y evita de esa manera los juicios erróneos, que han dado tanto descrédito a nuestra profesión. Por otro lado preserva de las ilusiones engañosas, alienta también los compromisos terapéuticos y modifica las exageraciones que se encuentran aquí con tanta frecuencia.
En la investigación etiológica de las psicosis endógenas, una psicopatología diferenciada en el sentido de Leonhard es imprescindible. También aquí se muestran ya los primeros resultados alentadores, que fueron descriptos en parte por el mismo Leonhard (Ungvari, 1993).
Las posibilidades de peligro por aislamiento infantil temprano en los matrimonios con un solo hijo o por una ubicación diferente en la serie de hermanos son señaladas insistentemente. Otros investigadores encontraron incluso diferentes influencias del medio en la época prenatal en diferentes grupos nosológicos secundarios (Stöber y col., 1993, 1994). También los procedimientos por imágenes aportaron hallazgos totalmente diferentes en algunas formas nosológicas secundarias (Becker y col., 1993). Se puede decir lo mismo respecto de las investigaciones electroencefalográficas (Strik y col., Warkentin y col., 1992).
El autor de este Prefacio conoció la validez del concepto de Leonhard durante años a su lado. Con sus colaboradores Ernst Franzek y Gerald Stöber emprendió trabajos de validación durante años y logró altos coeficientes de Reliabilität en series de investigaciones independientes (Cohen's Kappa 0.90).
Puesto que también una serie de otros clínicos experimentados pudieron validar la clasificación de la escuela de Wernicke-Kleist-Leonhard, existe la perspectiva fundada de que este concepto, lamentablemente muy difícil, pero único posible, se impondrá en el futuro, a pesar del dominio de las clasificaciones internacionales (ICD y DSM). Recordemos aquí la confirmación de la dicotomía monopolar/bipolar por Angst, Perris y Winokur, luego la confirmación del concepto de psicosis cicloides (Perris, 1974; Brockington y col, 1982; Beckmann y col., 1990) y de la forma de esquizofrenia no sistemática de la catatonía periódica por Gjessing (1974), luego los trabajos de apoyo de Astrup (1979) sobre las esquizofrenias sistemáticas. Algunos cuadros fueron publicados por Stöber y col. (depresión autotorturada) o Stöber y col. (1993) (catatonía prosquinética).
El predominio de la psiquiatría anglo-norteamericana después de la Segunda Guerra Mundial, que, basándose en Kraepelin, Kurt Schneider y Bleuler, ofreció un sistema de dos diagnósticos en forma muy simplificada, fue, como es natural, recibida con mayor gratitud que el ordenamiento nosológico altamente diferenciado de Leonhard. Las continuas modificaciones del ICD o DSM transmiten la sensación de que nos encontramos en el camino del progreso, a pesar de que nos alejamos cada vez más del diagnóstico transversal/longitudinal de los clínicos más experimentados. Es de temer que ese camino producirá todavía muchas décadas de investigaciones estériles y por lo menos no aportará ningún buen servicio a la “World Decade of the Brain”. Incluso ahora se han levantado voces críticas contra el esquema de diagnóstico actual (van Praag, 1993; Brockington, 1992; Franzek y Beckmann, 1991).
Durante la vida de Leonhard no faltó en absoluto la consideración internacional. Es así que su obra principal fue traducida a varios idiomas y editada también repetidas veces. También sus otros libros tuvieron varias ediciones, que, condicionadas probablemente por la publicación en Alemania Oriental, fueron siempre en cantidades limitadas y hoy ya no aparecen más en los anticuariados. La resonancia científica encontró su expresión en una considerable cantidad de trabajos, de los cuales se nombran algunos al final de este Prefacio. Los hallazgos sobre mellizos, que no estaban contenidos en la última edición del libro, fueron incluidos en razón de su importancia, ya que fueron totalmente descuidados en la bibliografía internacional, pero por otro lado son importantes como punto de partida de las consideraciones de Leonhard sobre la etiología diferenciada. Por otra aparte subrayan una vez más de manera efectiva las relaciones hereditarias formuladas también sin esos hallazgos en las distintas entidades nosológicas.
Por último agradezco cordialmente a Ernst Franzek y a Gerald Stöber por ordenar y revisar el manuscrito. Tienen también grandes méritos por la continuación del trabajo científico de Leonhard. Bruno Pfuhlmann realizó un trabajo muy valioso en la corrección del manuscrito
.
Würzburg, abril de 1995
Helmut Beckmann

Bibliografía
Pulse F5 para regresar
Angst J, Zur Ätiologie und Nosologie endogener Psychosen, col. Monogr. Gesmtgeb. Neurol. Psychiat., cuaderno 112, Berlín, Springer, 1966.
Astrup C, The Chronic Schizophrenias, Oslo, Universitetsforlaget, 1979.
Becker T, Stöber G, Lanczik M, Hofmann E, Franzek E, “Cranial computed tomography and differentiated psychopathology - are there patterns of abnormal CT findings?”, en: Beckmann H, Neumärker KJ (comps.), Endogenous Psychoses. Leonhard's Impact on Modern Psychiatry, Berlín, Ullstein Mosby, 1994.
Beckmann H, Fritze J, Franzek E, “The influence of neuroleptics on specific syndroms and symptoms in schizophrenics with unfavourable long-term course”, Neuropsychobiology 26 (1992) 50-58.
Beckmann H, Fritze J, Lanczik M, “Prognostic validity or the cycloid psychoses”, Psychopathology 23 (1990) 205-212.
Bleuler E, “Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien”, en: Aschaffenburg G (comp.), Handbuch der Psychiatrie, Leipzig y Viena, Deuticke, 1911.
Brockington IF, Perris C, Kendell RE, Hillier VE, Wainwright S, “The course and outcome of cycloid psychoses”, Psychol. Med. 12 (1982) 97-105.
Brockington IF, “Schizophrenia: yesterday's concept”, Europ. Psychiat. 7 (1992) 203-207.
Franzek E, Beckmann H, “Syndrom- und Symptomentwicklung schizophrener Langzeitverläufe”, Nervenarzt 62 (1991) 549-556.
Gjessing LR, “A review of periodic catatonía”, Biol. Psychiat. 8 (1974) 23-45.
Kleist K, Fortschritte der Psychiatrie, Frankfurt, Kramer, 1947.
Kraepelin E, Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte, Leipzig, Barth, 8ª ed. 1923.
Neele E, Die phasischen Psychosen nach ihrem Erscheinungs- und Erbbild, Leipzig, Barth, 1949.
Perris C, “A study of cycloid psychoses”, Acta Psychiat. Scand. 50 (1974) 7-75 (Supl. 253).
Perris C, “A study of bipolar (manic-depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses”, Acta Psychiat. Scand. 42 (1966) (Supl. 194).
van Praag H, “Make-Believes” in Psychiatry or The Perils of Progress, Nueva York, Brunner/Mazel, 1993.
Stöber G, Franzek E, Beckmann H, “Die selbstquälerische Depression - Eine Form monopolarer endogener Depressionen”, Nervenheilkunde 12 (1993) 166-169.
Strik W, Dierks L, Franzek E, Maurer K, Beckmann H, “Differences in P300-amplitudes and topography between cycloidf psychosis and schizophrenia in Leonhard's classification”, Acta Psychiat. Scand. 87 (1993) 179-183.
Teichmann G, “The influence of Karl Kleist on the nosology of Karl Leonhard”, Psychopathologie 13 (1990) 267-276.
Ungvari GS, “The Wernicke-Kleist-Leonhard School of Psychiatry”, Biol. Psychiat. 34 (1993) 749-752.
Warkentin S, Nilsson A, Karlson S, Risberg J, Franze'n G, Gustafson L, Wernicke C, “Cycloid psychosis: regional blood flow correlates of a psychotic episode”, Acta Psychiat. Scand. 85 (1992) 23-29.
Wernicke C, Grundriß der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen, Leipzig, Thieme, 1900.
Winokur G, Clayton PJD, “Family history studies. I. Two types of affective disorders separated according to genetic and clinical factors”, en: Wortis J (comp.) Recent Advances in Biological Psychiatry, Nueva York, Plenum, 1967, págs. 35-50.

Prólogo de la 6ª edición
En ninguna edición de mi Clasificación de las psicosis endógenas tuve que hacer tantos agregados como en esta 6ª edición. Gracias a las amplias investigaciones que pude realizar en los últimos años, obtuve conocimientos nuevos e inesperados sobre la etiología de las psicosis endógenas, de manera que me veo motivado a ampliar el título del libro y agregar “y su etiología diferenciada”. A causa de los numerosos conocimientos nuevos la extensión del libro hubiera aumentado considerablemente. Pude evitarlo abreviando la parte clínica. Antes había sido necesario introducir muchas historias clínicas para ilustrar mis descripciones y darles una forma lo más concreta posible. Ahora puedo descartar varias historias clínicas; éstas, para el caso de que se quiera conocerlas, se pueden encontrar en las ediciones anteriores. De esta manera creamos espacio para que junto a las descripciones clínicas se exponga detalladamente la etiología. Siempre que describí las formas de las psicosis endógenas vi enfermedades independientes; ahora refuerzo mucho más este concepto en sus fundamentos, pues puedo probar diferentes etiologías. Algunas formas son preponderantemente hereditarias, otras preponderantemente psicosociales, pero condicionadas psicosocialmente en forma distinta. La influencia entre hermanos o su falta obtiene aquí una significación especial. La esquizofrenia de la infancia temprana muestra una etiología completamente diferente, que en las ediciones anteriores no había sido descripta. Sólo pude conocerla en los últimos años.
Karl Leonhard

Introducción
La psiquiatría se esfuerza desde hace muchas décadas por una explicación de las psicosis endógenas. Nos hemos alejado de la sobreacentuación de la herencia; en vez de eso ponemos en primer plano como causa los factores psicosociales, pero no sabemos cómo son. Las teorías propuestas no se confirmaron. En razón de este conocimiento ahora la rueda vuelve a girar hacia atrás: otra vez aparecen con más fuerza en las explicaciones las causas hereditarias. En vista de la falta de progreso, muchos autores se han resignado desde hace tiempo y opinan que habría que abandonar una investigación etiológica de tipo clínico y esperar hasta que se hayan encontrado causas físicas. Mi opinión es todo lo contrario. A mi criterio, la falta de éxito hasta ahora en la investigación clínico-etiológica se debe a que se han clasificado las psicosis endógenas de manera burda, en sólo dos formas. De esa manera se concentra una cantidad de enfermedades y por lo tanto es natural que no se encuentre una etiología unitaria. Sobre todo la así llamada “esquizofrenia” (en singular) es, tomada como unidad, totalmente inadecuada para una investigación etiológica. Ya desde el punto de vista clínico veo aquí las más grandes diferencias. ¿Cómo es posible juntar una parafrenia fantástica con una hebefrenia torpe o una catatonía negativa en una unidad? La división de Kraepelin en sólo dos formas de psicosis endógenas ha tenido en este sentido un efecto muy desfavorable. Si bien es cierto que Kraepelin realizó, más allá de la división en dos formas, muchas separaciones más sutiles, sus continuadores no le prestaron atención, pues sólo vieron la gruesa división en dementia praecox o esquizofrenia y enfermedad maníaco-depresiva. La teoría de las enfermedades psíquicas en las que no se encontraba una causa exterior fue simplificada así de una manera aterradora. Mientras que la disciplina neurológica hermana conoce tal vez cientos de enfermedades endógenas y siempre describe enfermedades nuevas, la psiquiatría sólo conoce dos, ahora tal vez tres o cuatro. Y mientras los neurólogos buscan determinar la herencia de cada una de las formas hereditarias de las enfermedades endógenas e incluso en las formas que clínicamente aparecen como una unidad distinguen a menudo varias formas hereditarias, los psiquiatras siguen discutiendo sobre la herencia de la esquizofrenia, como si en los cuadros tan variados, a veces extremadamente diferentes, se pudiera esperar una enfermedad unitaria y más allá todavía una herencia unitaria.
El desarrollo de la psiquiatría habría seguido seguramente otro camino si Wernicke, el gran opositor de Kraepelin, no hubiera fallecido tan joven. Wernicke, que como ningún otro supo extraer y describir de la multiplicidad de las psicosis endógenas cuadros individuales característicos, hubiera sido muy parcial sin el modo de consideración etiológica de Kraepelin, pero seguramente hubiera logrado por medio de sus descripciones clásicas que el interés en la clínica psiquiátrica se mantuviera también en los numerosos cuadros individuales. Hoy son muy pocos los psiquiatras que han leído su Grundriß. El que se decide a leerlo obtiene una idea de cuánto más le importaba a Wernicke la clínica de las psicosis endógenas que a los psiquiatras de hoy, que sólo buscan la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva y tal vez también la psicosis “esquizoafectiva”. Desde ya que el lector no se detendrá en los conceptos teóricos de Wernicke, que terminan siempre en la teoría de la sejunción, sino que leerá las descripciones de las enfermedades. Wernicke, que tenía tantos discípulos en el campo de la patología del cerebro, lamentablemente no los tuvo en el campo de la psiquiatría. Sólo Kleist tomó y continuó su teoría. Los lectores encontrarán el espíritu de estos dos grandes psiquiatras en mi exposición.
Si debemos diferenciar no unas pocas, sino muchas psicosis endógenas, la psiquiatría se convierte en una ciencia difícil. Pero las diferenciaciones son inevitables si queremos salir del callejón en el que se encuentra desde hace mucho tiempo la teoría de las psicosis endógenas. En las psicosis fásicas, después de las investigaciones de Angst, Perris, Winokur y otros, se ha llegado por fin al concepto de que las depresiones endógenas monopolares y bipolares deben separarse genéticamente, pero con ello sólo se ha dado un pequeño paso adelante.
En el campo de la esquizofrenia existe desde hace décadas una contradicción singular. La mayoría de los psiquiatras están de acuerdo con Eugen Bleuler, que una vez habló no de una esquizofrenia, sino de un “grupo de esquizofrenias”, y de esa manera puso en duda la unidad; pero la mayoría de las publicaciones científicas hablan como si hubiera una sola esquizofrenia. Con esta actitud contradictoria no podremos acercarnos a la solución de los numerosos problemas que nos presentan las esquizofrenias. Si no queremos tomar en cuenta cada una de las formas individuales de la psicosis endógena, por lo menos deberíamos separar los grupos, cada uno de los cuales parece constituir por lo menos una unidad laxa. Se pueden distinguir cinco grupos de este tipo: psicosis fásicas monopolares, enfermedad maníaco-depresiva, psicosis cicloides, esquizofrenias no sistemáticas, esquizofrenias sistemáticas.
Debemos prestar la mayor atención al grupo nombrado en último término, pues contiene las psicosis más graves y a pesar de eso muestra una carga particularmente pequeña de enfermos entre los parientes. Por suerte en los últimos tiempos pude hacer precisamente aquí importantes comprobaciones etiológicas. Las investigaciones en mellizos con diagnóstico diferenciado me aportaron importantes conocimientos etiológicos. Investigaciones posteriores con niños esquizofrénicos me llevaron más adelante. Investigaciones con presuntos idiotas, que ya Kraepelin había considerado esquizofrénicos de la infancia temprana, me aportaron recientemente, tanto en la clínica como en la etiología, resultados importantes. Puedo adelantar ahora que los hallazgos que voy a comunicar son de tipo concreto y, en la medida en que parecen esenciales, tienen significación estadística.
Kraepelin consideró una vez su clasificación como etiológica, pues en un pronóstico diferente suponía con razón una etiología diferente. Sin embargo, no se logró mantener sus conceptos pronósticos. A decir verdad, por un lado nos quedamos con la enfermedad maníaco-depresiva benigna, pero en los casos que ahora incluimos como esquizofrénicos encontramos tanto formas que remiten como formas que terminan con un defecto. Así, hoy el diagnóstico de esquizofrenia no nos dice nada respecto del pronóstico. En cambio con un diagnóstico diferenciado obtenemos junto con el diagnóstico el pronóstico. Podemos decirles a los pacientes y a sus familiares que la presente psicosis de la motilidad (que por el cuadro hemos diferenciado de una catatonía), que una psicosis de felicidad (que hemos diferenciado de una esquizofrenia paranoide), que una psicosis de angustia, que una psicosis confusional, que todas estas psicosis llegarán a una remisión completa de la fase de la enfermedad. También la terapia adquiere una forma diferente según se trate de psicosis en las que se puede predecir una remisión espontánea o psicosis en las que amenaza un defecto si no intervenimos terapéuticamente. Lamentablemente, veo hoy a muchos pacientes cicloides que son mantenidos en una condición tóxico-patológica por una medicación continua, mientras que sin la medicación estarían completamente sanos. El daño se agrava porque después de una medicación continua de largo tiempo, como comprobó Albert (1986), se produce un acostumbramiento que también en las psicosis fásicas produce una regresión cuando se retira el medicamento. Por eso, en mi concepto una psicosis cicloide sólo debe ser tratada psicofarmacológicamente en un cuadro agudo. Después de la remisión del cuadro el medicamento debe ser retirado de inmediato, aunque reduciendo gradualmente la dosis, para que no se produzca ningún acostumbramiento. Cuando dirigía la Clínica, para estar seguro de la supresión, daba de alta a los pacientes sólo una vez que había sido retirado el medicamento. De esa manera no experimenté recaídas. Es seguro que el acostumbramiento se produce porque el metabolismo se ajusta a la recepción del medicamento y vuelve a perder el equilibrio logrado una vez que se lo retira.
Cuando daba de alta a los pacientes sólo cuando estaban libres de medicamentos, chocaba contra la exigencia moderna de un alta temprana. Esto no me preocupaba en lo más mínimo, pues por un lado el alta temprana de pacientes que sólo enferman fásicamente no tiene mayor significación. Por otro lado lo que importaba era proteger a los enfermos para que no sufrieran un daño permanente causado por medidas médicas. Personalmente no podía confiar en que los medicamentos fueran retirados a tiempo después del alta. El daño producido por este descuido es grande. La reducción tóxica en los impulsos (Antrieb), en la afectividad y a menudo síntomas extrapiramidales adicionales representan una grave enfermedad tóxica. Esta enfermedad amenaza innecesariamente a no pocos pacientes, pues aproximadamente un tercio de los casos que en el amplio concepto de hoy se denominan “esquizofrénicos”, son cicloides y remiten. Podemos ver por lo tanto qué importante es también en la terapia el diagnóstico diferenciado.
Si la psiquiatría se convierte en una profesión difícil a causa de las delimitaciones pronósticas con diferenciación de numerosas formas especiales, es, en mi opinión, para su ventaja. Precisamente la facilidad con la que hoy un psiquiatra puede hacer su diagnóstico - apenas puede equivocarse si de dos posibilidades elige una - ha llevado a que muchos hayan dejado de aprender ya a ver y describir correctamente un cuadro psiquiátrico. En vez de eso encontramos conceptos psiquiátricos rutinarios con los que se señala y juzga la enfermedad (la mayoría de las veces es una esquizofrenia).
Podemos obtener una prueba de que un cuadro psíquico endógeno incipiente pertenece a una forma de enfermedad independiente observándolo cuando vuelve a aparecer. Si la psicosis aparece siempre en la misma forma, ya sea en pacientes con estados de enfermedad repetidos, ya sea en pacientes que se volvieron psicóticos, esto indica una enfermedad independiente. De todos modos hay que tomar en cuenta aquí la amplitud de los síntomas en la misma enfermedad. Ha ocurrido que algunas enfermedades psíquicas se repiten siempre en la misma forma, mientras que otras muestran una considerable amplitud de los síntomas. Precisamente para mostrar aquí las pruebas concluyentes, en las ediciones anteriores de este libro he expuesto numerosos casos de enfermedad que padecían también otros pacientes dentro de la familia y que pudieron ser comparados mutuamente.
Los casos de enfermedad a los que me refiero debieron ser evaluados también estadísticamente; por eso no pude elegirlos a voluntad, sino que tuve que partir de determinadas condiciones previas. En cuanto a las psicosis fásicas tomé los casos que fueron aceptados en 1938-1942 en la Clínica Neurológica de Frankfurt.
He evaluado esos casos junto con Neele y luego los complementé estadísticamente. Neele (1949) ha expuesto ya varios conocimientos que surgieron de allí. En las esquizofrenias debí aceptar casos cuyo comienzo había ocurrido largo tiempo atrás, o sea que podían ser examinados bien en cuanto al desarrollo. No he evaluado estadísticamente mis investigaciones en la Clínica Gabersee (Leonhard, 1936). Pero logré casos porque Kleist hizo que sus discípulos emprendieran numerosas investigaciones catamnésicas y me agregó a ellas. Incluí todos los casos en los que participé. A ellos se agregaron 55 enfermos que en los años 1937-1940 estuvieron en la Clínica y para entonces ya tenían un desarrollo de la enfermedad de 10 o más años. Luego, gracias a la amabilidad de Bruno Schultz, pude examinar un número mayor de esquizofrénicos crónicos en clínicas bávaras. En total 526 psicosis fásicas, entre las cuales se entienden estas mismas y las formas cicloides, y 337 esquizofrenias constituyeron en principio mis casos de partida. En Berlín pude aumentar extraordinariamente el número. Examiné en los últimos 15 años en clínicas psiquiátricas, y en 1.465 casos (691 hombres y 774 mujeres) pude emprender junto con la señora von Trostorff una evaluación estadística. De esa manera, el número de esquizofrénicos a los que me remito se eleva a 1.450. El número de psicosis fásicas (incluso las cicloides) ascendió en un principio, gracias a los trabajos de mis colaboradores en la clínica, a 1.163. A ellos se agregan, a causa de mis investigaciones de los últimos 15 años, 352 pacientes (150 hombres, 202 mujeres), de manera que ahora me puedo referir a 1.515 psicosis fásicas evaluadas estadísticamente. Por supuesto que el número de casos observados clínicamente es mucho más grande, pero no necesito decir que solía considerar las psicosis endógenas que veía diariamente, no con el interés de la rutina, sino con un interés científico. Las historias clínicas que expondré provienen sobre todo de mi época de Frankfurt, de manera que se trata de casos más antiguos. Esto es una ventaja, pues en esa época no se realizaban tratamientos farmacológicos. Por lo tanto los cuadros no han sido modificados artificialmente. Si el lector es transportado por las expresiones de los pacientes a un mundo diferente, sobre todo a las condiciones de la época entre las dos Guerras Mundiales, eso no perjudica la comprensión de los cuadros.
En muchas psicosis endógenas la condición hereditaria está en primer plano respecto de la etiología, en las demás son predominantes los factores psicosociales. A pesar de eso no tengo ningún reparo en hablar en general de psicosis “endógenas” y dejar de lado el agregado usado hoy con tanta frecuencia de “así llamadas” (psicosis así llamadas “endógenas”). Las causas psicosociales no ejercen su influencia inmediatamente antes de la irrupción de la enfermedad, sino en la infancia y la juventud; crean en esa época una disposición interior de la que luego surge la enfermedad. Cuando la enfermedad estalla, la disposición endógena ahora existente es predominante.