Nº2 - 1996

ALCMEON 17

La catatonía de Kahlbaum. La esquizofrenia
y la revisión de la nosografía psiquiátrica
(1ª parte)

Henri Baruk

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Sumario
Estudia el autor la historia completa de la catatonía de Kahlbaum desde la descripción inicial en 1874 hasta ahora. Subraya la importancia clínica del síndrome, primeramente autónomo, luego confundido con la esquizofrenia, y después restablecido en su carácter periódico, síndrome que dirige toda la evolución de la psiquiatría.
En efecto, al principio se trató de establecer una nosografía psiquiátrica inspirada de la parálisis general de Bayle, de naturaleza anatomoclínica y centrada sobre la demencia y la cronicidad. El descubrimiento de la catatonía experimental por de Jong y H. Baruk, primeramente con la bulbocapnina, luego con toxinas hepatointestinales y demás productos, introdujo una nueva noción: la de las causas tóxicas y químicas de las psicosis, concepción comprobada en el mundo entero y que se halla al origen de la crítica del pronóstico de la esquizofrenia, de la revisión de la nosografía, que no comprende sino una enfermedad verdadera, la parálisis general, y cuyos demás síndromes no son sino reacciones a unos factores biológicos o psicológicos. El autor evoca los trabajos modernos sobre los venenos de la voluntad, la clínica y la psicología de los accesos catatónicos, el rol de los conflictos afectivos, y discute las diversas concepciones psicoterápicas. El tratamiento se expone de manera detallada y una bibliografía de 263 citaciones completa el trabajo.

Recuerdo histórico
La catatonía fue descripta por Kahlbaum en 1874.(1) En esta descripción inicial Kahlbaum se inspira en las concepciones que ya habían llevado a Bayle en 1822 a descubrir la parálisis general en Charenton.(2) Mientras que el descubrimiento de Bayle tenía relación con una enfermedad caracterizada por la asociación de perturbaciones mentales y parálisis incompletas, el de Kahlbaum tenía relación con una enfermedad diferente, pero relativamente comparable, caracterizada por la asociación de perturbaciones mentales y no de parálisis, sino de rigidez y calambres (Spannungsirresein); de allí el nombre de “catatonía”, que indica una perturbación del tono muscular.

Catatonía y parálisis general. La catatonía de la demencia precoz
Este paralelismo de la catatonía y de la parálisis general debió dominar a la mayor parte de los autores hasta Kraepelin y aun más allá. Kahlbaum, en efecto, había descripto la catatonía como una enfermedad periódica, susceptible incluso de alternar con la manía, y en algunos casos, después de un largo desarrollo, de evolucionar hacia la demencia. Es Kraepelin quien hizo incluir la catatonía en el cuadro de su demencia precoz, y los introductores en Francia de la demencia precoz de Kraepelin, especialmente Serieux, Pascal,(3) insistieron especialmente en el paralelismo entre la catatonía y la parálisis general; para ello se ingeniaron en encontrar en la catatonía y la demencia precoz las mismas perturbaciones de los reflejos que en la parálisis general (Serieux y Mignot), esperando encontrar lesiones análogas. A pesar de los célebres trabajos de Seglas(5) y de Chaslin,(6) que se mostraron prudentes en las asimilaciones y fieles a una clínica rigurosa y que describieron la catatonía con sus características propias, a pesar de eso, siguiendo a Kraepelin, la catatonía se fundía cada vez más en la demencia precoz, y los investigadores se encarnizaban en encontrar en la demencia precoz lesiones corticales. Es así que Klippel(7) estableció su teoría de la demencia precoz, enfermedad neuroepitelial, haciendo pareja con la parálisis general, enfermedad conjuntivo-vascular. Era la época en que la psiquiatría estaba dominada por la noción de demencia anatómica y en consecuencia por la noción de cronicidad e incurabilidad.

La catatonía periódica
No obstante, a partir de 1924, Obregia,(8) en Rumania, describió de nuevo la catatonía periódica que fue retomada asimismo en 1928 por Claude y Baruk(9) y también en Polonia por Urstein. En 1931 inspiramos la importante tesis de Sidawy(10) sobre la catatonía intermitente. Poco después, en 1932, Gjessing(11) (Oslo) publicaba sus trabajos memorables sobre la catatonía periódica, que atribuía a las perturbaciones del metabolismo del amoníaco. Los trabajos de Gjessing se difundieron rápidamente en Alemania y en los países anglosajones y se puso en duda la asimilación constante de la catatonía con la demencia precoz.

Neurofisiología de la catatonía
Por otra parte, antes de Gjessing, a partir de 1926, en el servicio del Prof. Claude en Sainte-Anne, nosotros retomamos el estudio de la catatonía sobre nuevas bases. Aplicando a la catatonía los métodos de la neurofisiología moderna mostramos con Thevenard(12, 13) que en los músculos de los catatónicos existen corrientes de acción (courants d'action) que desaparecen con el despertar, y más tarde describimos con Nonel la anticipación de los movimientos pasivos,(14) con Bourguignon(15) las perturbaciones de la cronaxia en relación con el embotamiento (engourdissement) psíquico, con Aubry(16) las perturbaciones vestibulares que desaparecen también con el despertar, con Racine(17) las perturbaciones del electrocardiograma que sufren la misma evolución, así como las perturbaciones del ritmo respiratorio, los espasmos digestivos descriptos a continuación en Norteamérica por Henry,(18) las perturbaciones de los vasos con la acrocianosis(19) (Claude y Baruk), las alteraciones del índice oscilométrico(20) (Baruk, Lapeyre y Albane),(21) de los capilares, de la sialorrea, las perturbaciones de los reflejos neurovegetativos análogos a los del sueño, en fin, las perturbaciones químicas en el curso de la catatonía, sobre todo en el metabolismo del cloro y del azote que estudiamos con Halina Jankowska (Varsovia)(22) desde 1931, luego las modificaciones de los polipéptidos que pusimos en evidencia con Olivier en 1932,(23) los accesos de insuficiencia hepática en el curso de los accesos catatónicos, luego el estudio más profundo del jugo duodenal que hicimos recientemente con Olivier y Liteanu.(24) Igualmente hemos estudiado el metabolismo basal en la catatonía con Medakowitch.(25) Describimos además casos de catatonía según el ritmo del sueño. De todas estas investigaciones resultó que la catatonía no constituía un estado deficitario ni demencial, sino un estado de embotamiento psíquico, cercano al sueño pero que consistente en una especie de sueño de la voluntad que designamos con el nombre de “sueño cataléptico”.
En esa época, los partidarios de la demencia anatómica catatónica fijaban su atención sobre los núcleos (noyaux) centrales. Algunos autores como Dide y Guiraud,(26) Obarrio, Salmon y otros tendían a identificar la catatonía con las enfermedades de los núcleos centrales como la enfermedad de Parkinson o los síndromes estriados. Nuestras investigaciones han demostrado que esta asimilación era un error, y nuestras inscripciones, con Thévenard,(12, 13) de los reflejos posturales han confirmado la de Delmas-Marsalet,(27) quien, como nosotros, ha subrayado la diferencia entre estos dos órdenes de afección y ha mostrado que las sedicentes reacciones posturales en la catatonía eran reacciones psíquicas.

La catatonía experimental en los animales y los factores orgánicos
La realización experimental de la catatonía en los animales ha abierto un campo nuevo en el conocimiento de esta enfermedad. La historia del nacimiento de la catatonía experimental por medio de la bulbocapnina merece ser recordada brevemente.
Recordemos que la bulbocapnina es un alcaloide extraído de una planta bulbosa de la familia de las fumaráceas, la “coridalis cava”, planta medicinal utilizada ya en la Edad Media bajo el nombre de aristoloche cresue. La bulbocapnina tiene una fórmula química cercana a la de la apomorfina, que es C19H19O4N. El estudio químico de la bulbocapnina fue realizado en Alemania por Gadamer y Kuntze. El estudio psicológico del producto fue emprendido primero por Mode (tesis de Berlín, 1892), luego por Peters, en 1904, quienes observaron una inmovilización especial de los animales. En 1930, Frohlich y Mayer, en Viena, estudiando las contracciones musculares de larga duración, tomaron electromiogramas a ranas y a un mono y no encontraron oscilaciones. Tampoco encontraron corriente de acción en una jovencita con catalepsia menstrual. Pensaron que se trataba de un estado de acortamiento de los músculos.
De Jong (Amsterdam) intentó, desde 1921, a su vez, estudiar la inmovilización bulbocapnínica en el gato, preguntándose si se trataba de un estado cataleptoide, pero al utilizar la electromiografía de un gato bajo la acción de la bulbocapnina encontró corrientes de acción muy nítidas en los músculos. Impresionado por las conclusiones de Frohlich y Mayer, pensó entonces que la bulbocapnina no tenía interés para la catatonía y se abocó a experimentar esta droga en el tratamiento de los temblores.
Fue entonces, en el curso de una sesión de la Sociedad de Neurología de París, donde de Jong exponía el efecto terapéutico de la bulbocapnina en el tratamiento de los temblores, cuando lo conocí. Le señalamos entonces que con Claude y Thévenard habíamos encontrado por primera vez corrientes de acción en los músculos catatónicos, demostrando que los resultados negativos de Frohlich y Mayer se debían a un error de técnica. Nuestros resultados fueron confirmados desde todas partes, especialmente por Burckard y Kayser, Seyfarth y Wyller, y por Cesare Mattioli Foggia. De esa manera fue superado el obstáculo principal que había desalentado a de Jong. Por otra parte, de Jong, siguiéndonos, verificó por sí mismo la existencia de corrientes de acción en un enfermo cataléptico. Le mostramos a de Jong una serie de catatónicos que habíamos concentrado en el servicio del Prof. Claude en Saint-Anne, y luego de hacer venir de Holanda hidroclorato de bulbocapnina, hicimos juntos la comparación entre el gato inyectado con bulbocapnina y el enfermo catatónico.
En los dos casos encontramos:(28)
1) Una inmovilización activa con conservación de las posiciones impresas, teniendo en cuenta los reflejos antigravídicos de cada animal, es decir, la catalepsia;
2) Una resistencia activa, con contractura y oposición: el negativismo;
3) Hiperkinesias especiales bajo la forma de estereotipias, impulsiones (impulsions) o pateticismo;
4) Perturbaciones organovegetativas, en particular la sialorrea, idéntica en los dos casos;
5) En fin, uno de los signos más característicos tanto en el hombre como en el animal es la actitud en flexión, lo que designamos con el nombre de “actitud del pensador de Rodin”. Los resultados de la electromiografía y de la cronaxia estudiados con Georges Bourguignon fueron también idénticos en los dos casos.
La catatonía bulbocapnínica nació por lo tanto de nuestra colaboración con de Jong, y la primera comunicación sobre ese tema se realizó en la Sociedad de Neurología de París, el 7 de junio de 1929.
Ulteriormente desarrollamos nuestras investigaciones con de Jong, en Holanda, gracias a una beca de la Fundación Rockefeller, en el laboratorio y en el servicio del Prof. Brouwer en Amsterdam, en el Instituto del Cerebro de Amsterdam (Prof. Kappers), en el Laboratorio de Medicina Tropical de Amsterdam y en el Hospital de Santport (Prof. Van der Scheer).
a) Experimentación filogenética:
Procedimos a la experimentación metódica de la bulbocapnina en la serie de los vertebrados: peces, reptiles, batracios, mamíferos, y dentro de estos últimos llegamos a la serie de los monos. Vimos que la catatonía aparece sólo en las aves y se desarrolla en los mamíferos. Estudiamos entonces, gracias al Prof. Kappers, las relaciones de la catatonía bulbocápnica con el desarrollo del cerebro y en particular con el de la corteza.
b) Ensayos según las dosis: ley de los estadíos:
Estudiamos seguidamente en cada animal los resultados de la bulbocapnina siguiendo una gama de dosis. Observamos entonces los estadíos siguientes:
Pequeñas dosis: sueño.
Dosis medias: catalepsia y catatonía con actitud de flexión.
Dosis más fuertes: hiperkinesias, crisis de pateticismo.
Dosis muy fuertes: epilepsias.
Es a partir de estos resultados que establecimos la ley de estadíos, sobre la cual volveremos luego.
c) Localización de la catatonía:
Era necesario además precisar la parte del sistema nervioso central en relación con la catatonía. Schaltenbrand desde 1925 había realizado en el laboratorio de Magnus en Utrecht una serie de investigaciones sobre la localización de la bulbocapnina en el sistema nervioso. Pensaba que la inmovilización bulbocapnínica, la catalepsia, se produce sólo en los animales cuyo cortex cerebral está intacto. Sin embargo, más tarde, en 1929, no pudo verificar este resultado en un trabajo en colaboración con Stanley Cobb. Por otro lado, Krause y de Jong estudiaron en el animal la prueba de la bulbocapnina después de la ablación de la zona motriz: Krisch y Spiegel las perturbaciones del tono muscular bulbocápnico en los animales operados; Sager la prueba de la bulbocapnina en los gatos después de la ablación del cortex; Sager y de Jong en los gatos con el cerebelo extirpado, Ferrero y Barra en animales que habían sufrido ablaciones varias. Ingram y Ranson pensaron que los animales que habían sufrido lesiones mesencefálicas eran más sensibles a la acción de la bulbocapnina y atribuyen una importancia capital en cuanto a esto a los tubérculos mamilares.
Finalmente, con nuestro amigo el Prof. Puech,(124) utilizando el método de Flourens, estudiamos la acción de la impregnación directa de la bulbocapnina sobre la totalidad o una parte del cortex, luego sobre el cerebro entero. Encontramos que la catatonía es proporcional a la difusión tóxica cerebral. Por otra parte, procedimos a la ablación de los lóbulos frontales en 9 monos y vimos que esa ablación no impidió nunca la aparición de la catatonía bulbocápnica. Por último, realizando una ablación unilateral del lóbulo prefrontal observamos, junto con una catalepsia marcada, una especie de parálisis psíquica, es decir, el olvido de los miembros del costado opuesto a la lesión.
Finalmente, siempre con Puech, pudimos lograr una catatonía por la abrasión (abrasion) superficial del cortex.(123)
Algunos autores discutieron también el rol recíproco de la acción central y de la acción periférica y muscular de la bulbocapnina, en particular Poppi, por un lado, y por otro van Harreveld y Kok (en medicina veterinaria), así como Hartog Jager.
La catatonía experimental por la bulbocapnina se confirmó en el mundo entero. Se encontrará la bibliografía correspondiente en nuestras dos monografías de 1938 y en nuestro Traité de Psychiatrie de 1959.(29, 30)
Recordemos sobre todo los trabajos de Divry, en Bélgica (Lieja), de De Morsier y Junet (en Suiza), de Buscaino, Donaggio, Gullotta, Curti, De Giacomo, Severino (en Italia), de Richter y Paterson (en Inglaterra), de Schaltenbrand, de Sager, de Kaufman y Spiegel (en Alemania), de van der Horts (en Holanda) (junto con los de Kok, van Harreveld, etcétera, en ese mismo país), de Fernández y Ferreyra en Portugal, de Tomescu en Rumania, de Morsier y Junet en Suiza, de Henner en Checoslovaquia, que estudió también los efectos de la bulbocapnina en el hombre, de Vallejo Nájera (en Madrid), de Ferraro y Kelman, Ferraro y Barrera, Freeman, Henry en los Estados Unidos, de Enrique Bulman y Suberville (en México), de Riberiro do Vale y José María de Moraes (en Brasil), etcétera, etcétera. (Ver, para la bibliografía, nuestras dos monografías Psychiatrie médicale, 1938, y nuestro Traité de Psychiatrie, París, Masson, 1959).

Los factores vasculares cerebrales en la catatonía
Podríamos preguntarnos por medio de qué mecanismos un tóxico como la bulbocapnina actúa en el cerebro para provocar la catatonía experimental. Luis Rojas (Madrid),(31) después de producir en diversos animales, entre ellos el gato, la catatonía experimental, sometió los cerebros de estos animales a un estudio histológico y encontró la existencia de lesiones vasculares y a veces incluso de una verdadera angionecrosis: el accidente (adventice) prevascular reaccionaba por proliferación de sus células, y las lesiones vasculares precedían las lesiones celulares. Por otra parte las investigaciones anatomopatológicas que realizamos, primero con Cuel,(32) nos permitieron poner en evidencia importantes capilaridades (capillarites), con lesiones de las paredes de los capilares engrosados, esclerosados, y que presentaban una sobrecarga grasosa, lesiones extendidas y difusas y acompañadas a veces de lesiones celulares (véase nuestra obra de 1938, Psychiatrie Médicale, París, Masson, págs. 180-185).
Volvimos a encontrar esas lesiones de los capilares sobre todo con capilares calcificados o considerablemente dilatados en otro caso anatomoclínico que pudimos estudiar con el Prof. Del Río Hortega (Madrid), véase nuestra Psychiatrie médicale, ibid., pág. 186 y sigs.
Por otra parte, el estudio de la circulación cerebral que hicimos de la catatonía experimental bulbocápnica con Racine, David y Leuret(33) nos permitió poner en evidencia en el conejo y el mono una reducción del volumen de las arterias, a veces con aspecto de espasmo y anemia cerebral en el curso de la catatonía.
Por otra parte, en el curso de la acción de la ACTH(34) en el mono (por inyección intravenosa) pudimos poner en evidencia una obliteración momentánea de la circulación venosa de retorno, con producción, ante nuestra mirada, de edema cerebral al mismo tiempo que de catatonía.
Por el contrario, la vasodilatación de los vasos cerebrales que obtuvimos, ya sea por la scopocloralosa o por la foliculina, no produce la catatonía experimental(35) o, a veces, como la acetilcolina, el estupor.(36) La acción brutal del cardiazol produce una violenta vasoconstricción seguida de una enorme vasodilatación y de una verdadera erección cerebral, y provoca una crisis de epilepsia y no de catatonía.(35) La acción de la insulina en altas dosis, que produce a veces, como lo han demostrado Divry y Evrard,(37) una catatonía experimental, se caracteriza por una especie de retirada de la sangre de los vasos cerebrales, como el mar se retira en la marea baja.
Por el contrario, la acción de algunos extractos hipofisarios produce, como lo demostramos con Borenstein,(38) un vaciamiento brusco de ciertos vasos al ritmo de la respiración.
En resumen, tal como habíamos insistido en nuestros dos artículos aparecidos en los Estados Unidos,(39, 40) el primero en el Journal of Nervous and Mental Diseases y el segundo en el Journal of Clinical and Experimental Psychopatology, la catatonía parece estar ligada sobre todo a una reducción de la circulación arterial o a una reducción de la circulación venosa; esta última da lugar a un edema cerebral.
La noción de edema cerebral sobre la cual hemos insistido con I. Bertrand en nuestra tesis Les Troubles Mentaux dans les Tumeurs Cérébrales (París, Doin, 1926), en la génesis de las perturbaciones mentales de la hipertensión endocraneana, que retomamos más detalladamente en el Congreso Internacional de Neurología de Lisboa, y más recientemente en los Entretiens de Bichat, confirma y hace objetivas, sobre investigaciones precisas, las viejas intuiciones de Etoc Demazy, a comienzos del siglo XlX.
Esas nociones plantean también el problema capital de las perturbaciones de las oxidaciones cerebrales sobre la base de ciertas perturbaciones mentales.

Las catatonías orgánicas
Klippel ya había descripto ciertas catalepsias en el curso de las lesiones corticales. Nosotros informamos casos de asociación de la catatonía con síndromes orgánicos, sobre todo corticales. En particular, con Poumeau Delille(41) publicamos una observación de crisis de catalepsia, con afasia, apraxia, perturbaciones de los instintos, principalmente del hambre y del instinto sexual, en una enferma que habría de morir en estado de mal cataléptico. Esta observación merece ser comparada con una observación análoga de Alajouanine, Thurel y Ombredane,(42) y estos hechos han sido discutidos en una reunión de la Societé de Neurologie del 3 de mayo de 1934, e inspiramos sobre este tema la tesis de Bernaud.(43)
Por otra parte, con Lagache publicamos una serie de casos de asociación de catatonía y de epilepsia.(44)
En uno de esos casos se trataba de una niña de ocho años y medio cuya enfermedad había comenzado por violentos dolores de cabeza con catalepsia generalizada, luego por crisis epilépticas precedidas por un aura sensitiva crural izquierda, luego por un estado catatónico impresionante. Constatamos por otra parte una paralización (stase) papilar muy nítida a la derecha. Esta paciente fue enviada al Dr. Clovis Vincent y puesta en observación en el hospital de La Pitié. Dos días después de su internación, antes incluso de recibir algún tratamiento, murió súbitamente. Estudiamos entonces el cerebro de esta enferma con el Prof. Del Río Hortega. Se puede encontrar en nuestra obra Psychiatrie médicale el detalle de la observación anatomoclínica con microfotos. Se trataba de un foco de reblandecimiento cortical. En el medio del foco: inflamación vasculoconjuntiva, bajo la forma de un filtro enrejado cuyos espacios estaban ocupados por cuerpos granuloadiposos. En la parte inferior: gliosis acentuada. En la zona marginal del foco de reblandecimiento: elementos neuroglíquicos (névrogliques) alrededor de los vasos. Se veían además vasos calcificados y células nerviosas corticales calcificadas. Además algunos capilares aparecían considerablemente dilatados.
Informamos también accesos catalépticos y catatónicos precediendo una hemiplejia, accesos acompañados a veces de excitación genital paroxística análoga a las que se puede observar en la epilepsia y sobre la que hemos insistido.(45) En nuestras publicaciones relacionamos los hechos que habíamos observado con los trabajos de Marchand sobre la epilepsia en los dementes precoces.(46) Ese problema fue retomado en un trabajo reciente de P. Pichot, B. Samuel Lajeunesse y J.D. Grielfi, quienes, sin embargo, no citan los trabajos anteriores e informan sobre una observación que recuerda más bien la hebefrenia y no presenta los caracteres de la catatonía de Kahlbaum.(47) Estos autores, a propósito de esta observación, discuten la hipótesis de la atrofia cerebral, problema que habíamos estudiado especialmente hacía ya mucho tiempo con Claude y Lhermitte.(48) En efecto, con los Prof. Claude y Lhermitte habíamos informado sobre una observación anatomoclínica detallada de un caso de verdadera catatonía que presentaba el síntoma característico de la catatonía, el negativismo, en relación con un proceso abiotrófico (abiotrophique) que había tomado a la vez el cortex y los ganglios centrales, sobre todo el cuerpo estriado y la capa óptica, y que se caracterizaba por el carácter más reciente y más rápido de las lesiones corticales más marcadas y sin gran lesión neuroglíquica, mientras que ésta es mucho más acentuada en los núcleos de la base, por la existencia de un gran número de granulaciones metacromáticas de desintegración, en fin, por la sorprendente integridad del sistema piramidal y cerebeloso.
Agreguemos que en este caso se notaba una causa tóxica importante, el alcoholismo, agravado por un traumatismo craneano y por la presenilidad.
En conclusión, vemos que las constataciones anatomopatológicas en la catatonía son muy diferentes de las correspondientes a las afecciones orgánicas clásicas del sistema nervioso. No hay que olvidar que lo que llamamos en general afecciones orgánicas representan lesiones localizadas de un sistema anatómico con una concordancia directa entre las lesiones y los síntomas clínicos: por ejemplo, una lesión de la frontal ascendente o de la cápsula interna determina una hemiplejia cruzada con signos piramidales (exageración de los reflejos, clonus, signo de Babinski). Una lesión del locus niger determina un síndrome parkinsoniano. En estos dos casos, los signos clínicos están ligados directamente a la lesión del sistema piramidal o del sistema extrapiramidal sin la intervención de la personalidad.
Sin embargo, no hay nada comparable en la catatonía. O bien en esta afección no hay lesiones o se encuentran lesiones difusas que no afectan un sistema determinado, pero afectan a la vez el sistema vascular en general y algunas células nobles; estas lesiones son muy diferentes por ejemplo de las lesiones de los síndromes extrapiramidales (Parkinson, síndrome estriado), aunque puedan tocar algunas células de estos sistemas como las del resto del cerebro, en particular del cortex. Sobre este punto, la anatomía patológica confirma los resultados de la neurofisiología expuestos más arriba: no es cuestión de asimilar, como algunos han querido hacerlo, en un momento determinado, la catatonía a los síndromes extrapiramidales. El mismo Buscaino, que al comienzo insistía en el rol de los núcleos centrales, admite ahora el carácter difuso del daño (atteinte) central que considera ligado a la acción de las aminas tóxicas.(89, 90, 91) Pero las lesiones de la catatonía, cuando existen, representan las secuelas de una intoxicación que cuando se prolonga demasiado, puede llegar a producir pequeñas lesiones difusas, consecutivas probablemente a las reacciones tóxicas vasculares.

Las causas somáticas de la catatonía
El descubrimiento de la catatonía experimental por la bulbocapnina que hicimos con de Jong ha mostrado el rol de las causas tóxicas en la catatonía. Quedan por descubrir en el organismo humano las causas autotóxicas que pueden producir la catatonía.

Catatonía colibacilar
A partir de 1933 nos llamó la atención el aparato digestivo por la observación de casos de catatonía consecutiva a pielonefritis (pyélonéphrites) con colibacilos, pielonefritis a veces de origen puerperal, marcadas al comienzo por accesos de somnolencia y delirios oníricos, luego por la catatonía confirmada, como el caso de aquel célebre paciente visto con Laporte, quien, después de una pielonefritis grave e incluso una septicemia con colibacilos, sufrió un acceso de sueño patológico, después una catatonía intensa con actitud en flexión, negativismo, catalepsia, perturbaciones organovegetativas, y que creía estar en un avión con destino a Rusia, para ser fusilado allí; ese delirio onírico dictaba sus actitudes y reacciones, como lo hemos descripto con Devaux;(49) este paciente se curó con el suero anticolibacilar de Vincent.
Fue entonces que con la misma toxina extraída de los colibacilos provenientes de la orina de estos pacientes - extracción practicada siguiendo el método de H. Vincent, quien describió bacteriológicamente las toxinas neurotropo y hepatotropo del colibacilo y permitió separarlos - , que pudimos reproducir en la serie animal de los vertebrados, las aves y los mamíferos una catatonía impresionante, precedida de sueño, más cercana aun a la catatonía humana que la catatonía experimental bulbocápnica, catatonía que aparece sólo en los animales tratados previamente con el suero anticolibacilar de Vincent.(50, 51)
Fue entonces que, siguiendo los trabajos de Desgeorges sobre el conjunto de la enfermedad colibacilar,(52 bis) describimos las psicosis colibacilares, algunas de las cuales pueden tomar un aspecto esquizofrénico y otras maníaco, como lo hemos mostrado con Trubert;(52) hemos precisado su tratamiento mostrando además que una parte de las psicosis puerperales son psicosis colibacilares. Sobre este tema inspiramos por una parte la tesis de Forestier,(54) por otra parte la tesis de R. Cornu sobre las formas letárgicas de la encefalitis tóxica colibacilar.(53)
Nuestras investigaciones sobre la catatonía experimental colibacilar fueron ampliamente confirmadas por los trabajos de Poppi y de sus colaboradores.(55) A nivel clínico, nuestros trabajos sobre las psicosis colibacilares fueron confirmados por numerosos autores, como Laignel-Lavastine, D'Heucqueville y Guilly (1934), Leulier, Picard y Cazalis (1934), Cossa (1934), Hoven (Monsa) (1935), Mestrallet y Larrivé (1934), Warembourg y Vedrines (1936), Tomesco, Badanski y Cosmulesco (Bucarest) (1937), etcétera. En cuanto a los niños, señalemos los trabajos de Ribadeau-Dumas, Chabrun y Le Melletier sobre la catatonía colibacilar del lactante.(57)
Por otra parte vinculamos de inmediato las catatonías colibacilares que habíamos descripto, con las catatonías tíficas conocidas después de los trabajos de Bernheim (58) (Nancy) y de nuestro maestro Dufour.(59) Además, con Poumeau-Delille y Sicard (60) estudiamos un caso de catatonía durante el curso de una tifoidea, y encontramos en la bilis del tubo duodenal de ese paciente colibacilos en cultivo puro. Por lo tanto cabría preguntarse si el bacilo de Eberth no exalta la virulencia del colibacilo susceptible de producir la catatonía. Es el problema de las infecciones asociadas. Hillemand y Stehelin (61) informaron sobre un caso parecido al nuestro.
Los hechos que acabamos de recordar, relativos a las catatonías colibacilares y las catatonías tíficas llaman la atención sobre el capítulo de las catatonías infecciosas. Todas las enfermedades infecciosas pueden seguir con un acceso catatónico. Entre ellas se puede citar en primer lugar la neumonía, cuya afinidad con el sistema nervioso es bien conocida. Con nuestro amigo, el Prof. Dereux (Lille), hemos informado sobre un caso de catatonía postneumónica con delirio onírico característico y curación después de un absceso en el pulmón. Sobre el tema de las catatonías infecciosas hemos inspirado la tesis de O. Garaud.(62)
El descubrimiento de las psicosis colibacilares implicaba una terapéutica etiológica. En el momento en que emprendimos este estudio, el Prof. Vincent, que siguiendo a Gilberty Lion,(63) Thoinot y Maselin(64) y Roger,(65) estudió el neurotropismo de B. Coli (sobre todo de orden neurológico) y los productos solubles y las toxinas que dividió en toxina neurotrópica y toxina hepatotrópica, creó un suero anticolibacilar(67) que hemos utilizado. Sobre este tema hay que citar también los trabajos del Instituto Pasteur con Weinberg y Prévost.(68) Ulteriormente el uso de los antibióticos permitió aumentar los medios contra la toxiinfección colibacilar, pero hay que observar que la seroterapia tenía una acción antitóxica muy útil en las psicosis colibacilares.

Catatonía alérgica tuberculosa
Se ha abierto por de pronto un capítulo diferente en las combinaciones mórbidas colibacilosis-tuberculosis y en el estudio de las catatonías alérgicas tuberculosas.
En primer lugar, la asociación de la tuberculosis y de la colibacilosis es bastante frecuente. Si bien Borrel(67) ha mostrado que el cobayo tuberculoso no es más sensible a la acción de ciertas toxinas como la toxina tetánica, la toxina de la peste, etcétera, y que sólo la malléine constituye una excepción a esta regla, por el contrario, P. Bordet(70) ha mostrado que los cobayos previamente inoculados con BCG eran matados por dosis de colibacilos insuficientes para matar un cobayo sano. Por otra parte hemos mostrado que una misma dosis de toxina neurotipo colibacilar insuficiente para matar cobayos normales provoca la muerte de la cobayos tuberculosos.(71)
Se ve allí el interés de estas verdaderas encefalitis tóxicas con sintomatología psicopática, del tipo de las psicoencefalitis de Marchand.(74, 76) También se puede leer con interés la obra importante de Strominger.(77)
En cuanto a la acción de la tuberculosis, si algunos investigadores como Toulouse, Schiff, Valtis y Van Deinsse, y Claude, Coste, Valtis y Van Deinsse han insistido en el rol del virus filtrante,(78, 79) mientras que Baldi, Saenz, Pascal, Costil y Chapouland, Beck llegaban en esos casos a resultados negativos,(80) y mientras que Hollander y Rouvrois, así como Puca(81, 86) señalan lesiones en los cobayos inoculados (en mayo de 1932), nosotros llegamos con Bidermann y Albane, siguiendo los trabajos de Burn y Finley, Soper y Dvorski, que provocaban encefalitis tuberculosas inoculando bacilos tuberculosos en las meninges de animales previamente tuberculizados, o sea sensibilizados, mientras que esos mismos bacilos no producían nada en los animales testigos, llegamos a producir una encefalitis tuberculosa con catatonía en los animales previamente sensibilizados y tuberculizados incluso por medio de inyecciones subcutáneas de líquidos cefalorraquídeos de catatónicos,(83) e incluso llegamos a provocar con el mismo método una meningitis tuberculosa que presentaba lesiones características estudiadas con I. Bertrand.(84) Igualmente pudimos determinar un fenómeno de Koch en las mismas condiciones.
Hemos mostrado que la sensibilización previa determina una reacción inflamatoria difusa respecto de la inyección desencadenante, diferente de las lesiones conglomeradas clásicas. Esta reacción inflamatoria difusa es la que constituye la lesión de la meningitis tuberculosa.
Sin embargo, pueden existir casos de psicosis toxiinfecciosa tuberculosa con lesiones características como en la observación de Claude y Rose.(85)
En las investigaciones ulteriores con Bidermann, Launay y Roland hemos verificado la hiperergia (hyperergie) frecuente en numerosos catatónicos o esquizofrénicos cuyas perturbaciones mentales habían sido precedidas por primoinfección o tuberculosis pleuropulmonar, ganglionar u ósea, con dosaje de anticuerpos polisacarídicos, y hemos tratado a estos pacientes con BCG, lo que ha llevado a algunos a la vez a la disminución de las reacciones hipoalérgicas y al mejoramiento de las perturbaciones mentales.(87)
Las investigaciones sobre la catatonía colibacilar habían llevado a trasponer el origen de la catatonía al tubo digestivo, tema sobre el que ya hemos insistido.(88) Se llegaba así, por medio de esas nuevas investigaciones bajo otra forma y con pruebas objetivas, a la teoría de Buscaino sobre el origen intestinal de la demencia precoz y sobre el rol de las aminas intestinales.(89)

Catatonía biliar y hepática
Los informes sobre perturbaciones hepáticas y mentales son de larga data. Hemos recordado en nuestra obra Psychiatrie médicale (París, Masson, 1938, pág. 691 y sigs.), la historia de esta importante cuestión que se escalona después del siglo XIX con los primeros trabajos de Delay y Foville en 1821, los de Hammond, Raphely, Chassin (1880), sobre todo los de nuestro maestro Klippel (a partir de 1894), después los de Léopold Lévi, de Vigoroux y Juquelier, de Kischkine, de Maurice Faure, de Régis, con las discusiones en la Sociedad Medicopsicológica en las que participaron Klippel y Arnaud. Las perturbaciones hepáticas en los melancólicos fueron estudiadas por Claude, Targowla, Aubel, Badonnet, Targowla y Lamache, Duarte Moreira. Estos problemas hepáticos en relación con las psicosis y la esquizofrenia fueron retomados recientemente en Inglaterra por Richter (Cardiff).(93) Nosotros mismos, con Briand, Camus y Cornu, hemos estudiado clínicamente la ansiedad biliar y experimentalmente en el animal la acción de la bilis y de las sales biliares sobre los centros neurovegetativos, sobre todo respiratorios.(95)
Esos hechos nos llevan, junto a Camus, a emprender el estudio de la bilis en sus relaciones con la catatonía. Recordemos en principio los trabajos de Gilbert, Lereboullet y Coliolan sobre el origen biliar de la melancolía y los de Desplats y Dalsace, Chiray y Zitzermann sobre las relaciones de la atonía vesicular y de la bilis negra con los estados melancólicos, así como los trabajos fisiológicos sobre la toxicidad de la bilis y de sus componentes, de Chabrol, Bernard y Bariéty y las tesis de Bariéty, trabajos referidos sobre todo a las sales biliares (Psychiatrie médicale, págs. 692-693). Fue entonces que con Camus, en 1934, pudimos reproducir en los animales la catatonía experimental por medio de la inyección de la bilis de catatónicos, ictéricos y de diversos enfermos alérgicos.(96) Nuestros resultados sobre este tema fueron confirmados por Caroli, Paraf y Alliot,(97) por de Jong solo o con sus colaboradores,(98) por Hesse,(99) y en Alemania por el Prof. Mall,(101) en Bélgica por P. Guilmot.(100) Georgi, en Suiza, ha insistido también sobre las relaciones hepatopsíquicas.(101)
Fue necesario un largo trabajo para identificar la sustancia de la bilis susceptible de producir la catatonía, sustancia a la que hemos dado con Camus el nombre de “catatonía biliar”. Para ello hemos eliminado, en principio con Camus, los componentes normales de la bilis, pigmentos, sales biliares, colesterina. Las investigaciones especiales que realizamos con Camus sobre las sales biliares nos han mostrado que esas sales biliares pueden producir parálisis, pero no catatonía experimental.(102) Pusimos en evidencia con Camus, además, el carácter termolábil de ese principio catatonizante: la acción catatonizante desaparece después que ese principio es calentado a 100º durante 10 minutos. Por otra parte, al precipitar todos los elementos de la bilis, sobre todo sus elementos coloreados, se obtiene, como lo hemos mostrado con Camus, un líquido incoloro como el agua de manantial (eau de roche) que conserva sus propiedades catatonígenas.(103) Más recientemente, con Asfar y Vittoz,(104) hemos estudiado el efecto de la liofilización sobre la catatonía biliar. Ésta modifica a menudo la acción patógena de las bilis en el animal, y hay que notar que las bilis catatonígenas tienen una densidad óptica elevada que puede disminuir después de una liophilización, al mismo tiempo que desaparece la acción catatonígena.
Nuevas investigaciones intentarían aislar el principio catatonígeno de esas bilis tóxicas. Es así que en nuestro laboratorio nuestros colaboradores Launay, Perles y Cournut han utilizado, para separarlo, la diálisis.(105) Más recientemente(24) hemos retomado con nuestro amigo H.R. Olivier y nuestros alumnos Eugène y Dorina Litenau (Académie de Médecine, 1967, t. 151, Nº 19-20) largas investigaciones referidas al examen bioquímico y experimental de 51 líquidos del tubo duodenal provenientes de 15 enfermos mentales, 6 muestras de bilis de drenaje, obtenidas por medio del drenaje Kehr, provenientes de 2 enfermos mentales, y 2 muestras de bilis vesicular obtenidas quirúrgicamente en 2 pacientes. Por una parte realizamos proteinogramas de las bilis quirúrgicas vesiculares y cholédociennes, por otro lado, bilis cholédociennes de drenaje. Notamos en principio que se pueden observar líquidos del tubo duodenal tóxicos, contengan o no bilis, mientras que las bilis cholédociennes del tubo que examinamos no eran tóxicas.
Las bilis no tóxicas contienen, en concentración relativamente elevada, fracciones protídicas electroforéticas rápidas. Las bilis B ricas en fracciones pesadas se mostraron particularmente tóxicas. De manera general notamos que la toxicidad está ligada al aumento de las fracciones lentas calentadas sobre los proteinogramas en electroforesis sobre papel, mientras que la ausencia de toxicidad coincide con el aumento de las fracciones rápidas. Agreguemos que hace poco André Estas, en Lovaina, en una tesis inspirada por los Prof. Guilmot y Dumont, estudió la excreción urinaria de los ácidos amínicos en los enfermos con catatonía periódica.

Rol neuropsíquico de los derivados indólicos
La concepción del núcleo indólico de la esquizofrenia ha tomado un importante desarrollo recientemente a consecuencia de los trabajos de Hoffer, Osmond y Smythies, Rinkel, Turner, etcétera, y ha dado lugar en el Congreso Internacional de Zurich a un simposio organizado por los Prof. Georgi y Mall sobre la concepción química de las psicosis, en el que participamos con Rinkel, Deuber, Kline, Sackler, Kluever,(106) simposio que fue sugerido por una obra en la que participamos en Nueva York,(107) obra editada por Rinkel y Deuber, donde escribimos el capítulo titulado “Early experiments leading to a chemical concept of psychoses”.
En esa obra Wooley expone el rol de la serotonina y de los cambios de la serotonina en el cerebro, en la patogenia de los síndromes mentales, estudio comparado con el rol del LSD (teoría de Wooley y Shaw), mientras que a la farmacología de la serotonina se dedicó Betty M. Twarog.
En la misma obra hay un capítulo escrito por Wilhelm S. Feldberg titulado “Catatonía, anestesia y sleeplike conditions”, conceptos que hemos desarrollado a propósito del sueño cataléptico.
En una serie de investigaciones realizadas con Launay, Berges, Perles y Conté,(108) investigaciones publicadas por la Sociedad Medicopsicológica, estudiamos en los animales los efectos de los derivados indólicos, de la serotonina, de la triptamina, del ácido beta-indolacético y del indol. La serotonina y la triptamina determinan en la paloma fenómenos bastante próximos, y que a partir de ciertas dosis precisas parecen constituir uno solo, a la aparición de manifestaciones teóricas con torsiones del tronco, crisis de opistotonos, mioclonías. La serotonina sola produce en el murciélago y según los niveles de intoxicación, sueño, catalepsia o paresia, mientras que la triptamina provoca un estado de mioclonías, rigidez, sin catalepsia. Esos mismos fenómenos de rigidez y de paresia se encuentran en el cobayo con, en ciertos casos, convulsiones epilépticas.
Para el ácido beta-indolacético el elemento dominante reside en la aparición de crisis de hipertonía del tracto posterior con opistotonos y refuerzo hipertónico a la menor excitación sonora o táctil, fenómeno que recuerda los que se observan en el curso del tétanos.
En fin, el indol parece netamente menos tóxico y menos agresivo para el sistema nervioso que los tres otros productos en dosis idénticas; sin embargo, con la aparición de mioclonías, perturbaciones del equilibrio y del culbute en la paloma.
Hemos destacado con Camus el rol posible de la serotonina en ciertos casos de perturbaciones mentales con bilis tóxicas e hipertensión arterial.

Estudio del LSD 25
El estudio de la acción del LSD 25 sobre el comportamiento animal fue introducido por los trabajos de Turner sobre las modificaciones de la actividad de un veneno, el batta splendeus, bajo la influencia del LSD 25. Este producto es la dietilamida del ácido lisérgico, núcleo de los alcaloides del cornezuelo del centeno sintetizado por primera vez en 1938 por A. Stoll y Hormann. Resulta, desde el punto de vista químico, del enlace de una estructura indólica y de una molécula de quinoleína sustituida, y presenta un estrecho parentesco con la ergobasina, alcaloide natural del centeno. En fin, esta sustancia es considerada por Gaddum y Erspasser como el más poderoso antagonista de la serotonina (Delay y J. Tuillier).
Se conocen los trabajos referidos a la acción psíquica del LSD en el hombre, que determina a veces un síndrome que recuerda la esquizofrenia.
Hemos estudiado con Launay, Berges, Perles y Conte(109) la acción del LSD 25 en la paloma, el cobayo, el murciélago y el mono. Obtuvimos así una notable catatonía experimental en la paloma, pero no la encontramos en los otros animales, que presentaron sobre todo fenómenos de orden neurológico con mioclonías, temblores y crisis de opistotonos.
Después de nosotros, nuestro alumno Borenstein inyectó LSD a un mono (Sociedad Moreau de Tours).
Agreguemos que Passonant estudió las interacciones del LSD 25 y de la bulbocapnina.(110)

Rol de la hiperamonemia
Se sabe, como ya lo hemos recordado,(11) que Gjessing incriminó el rol del amoníaco en la catatonía periódica. Gjessing, que vino a vernos a Charenton y que había visto nuestros pacientes enfermos de catatonía periódica, nos expuso largamente su punto de vista. Sus investigaciones fueron retomadas en numerosos países, en particular por Danziger y Kindwall,(111) Danziger y Elmergreen(112) y el Prof. Mall.(113)
Hemos retomado este estudio con P. Fabiani(114) en el curso de accesos periódicos y hemos notado que las cifras elevadas de amonemia se observan sobre todo en los accesos periódicos acompañados de perturbaciones digestivas. Esas cifras eran también muy elevadas en los dos casos de estado de mal epiléptico, pero es difícil obtener conclusiones sobre el rol exclusivo de la hiperamonemia en la catatonía periódica.

Catatonía experimental por medio de sustancias diversas
Además de las catatonías experimentales que acabamos de estudiar, de Jong realizó una serie de investigaciones con diversas sustancias para tratar de saber si son susceptibles o no de provocar la catatonía experimental. Es así que de Jong describe una catatonía experimental por la mescalina,(115) lo mismo que por la adrenalina, por la insulina ya descripta por Divry (Lieja),(12) y por la acetilcolina.(116) Sin embargo, nuestras investigaciones con Racine, David, Vallancien y Borenstein nos mostraron que la acetilcolina producía en los animales más un estupor que una verdadera catatonía, estupor en relación con una hipertensión endocraneal experimental.(36) Por el contrario, con las sustancias relacionadas con la colina, de Jong no reprodujo una catatonía experimental completa.(117) De Jong insistió también sobre la catatonía experimental por asfixia, en particular por nitrógeno (azote),(118) lo que nosotros también observamos en los conejos con Desoille.(119)
Esta observación experimental fue publicada en la tesis de Desoille.(120) La catatonía experimental por el nitrógeno fue seguida de hiperkinesias impresionantes. Agreguemos que Divry y Evrard(37) describieron una catalepsia insulínica regulable en el murciélago, que comparan en ciertos aspectos con el shock insulínico en el hombre.(121) Nosotros, por otra parte, con David, Racine, Vallancien y Owsianik estudiamos la acción de la insulina en dosis altas sobre la circulación cerebral.(128) Agreguemos que de Jong y Gallinek describieron una catatonía experimental por lesiones quirúrgicas corticales en los gatos,(122) y por nuestra parte, con Puech, describimos también una catatonía experimental por lesiones quirúrgicas corticales en el gato y en el mono.(123) A partir de 1933 estudiamos durante largo tiempo la catatonía experimental de origen intestinal (colibacilar).(50, 51) Dos años después, de Jong confirmaba la catatonía experimental por autointoxicación intestinal,(125) y así como con Camus, en 1934, describimos una catatonía experimental biliar y hepática y el origen digestivo de ciertas enfermedades mentales,(88, 96) de Jong, a su vez, dos años después de nosotros, en 1936, describió una catatonía experimental por autointoxicación hepática(126) y, ulteriormente, en su obra aparecida en 1945, de Jong confirma nuestra opinión en relación con el rol evidente del hígado y del intestino y reconoce el rol evidente de esos órganos en la génesis de la catatonía, aunque sin citar exactamente nuestros trabajos anteriores.(127) Así mismo, desde 1940, mostramos con David, Racine y Leuret el rol de los espasmos de los vasos cerebrales y de la anemia cerebral en la patogenia de la catatonía,(133) mientras que el estudio experimental de la foliculina sobre los vasos cerebrales, que produce una vasodilatación en los grandes y en los pequeños vasos, no produce una catatonía experimental.(129) También pudimos objetivar de manera impactante la vasoconstricción cerebral del cardiazol, vasoconstricción pasajera que precede a la enorme vasodilatación secundaria.(131) Este problema circulatorio cerebral, que estudiamos durante mucho tiempo en la patogenia de la catatonía, fue retomado años después por de Jong, pero bajo la forma brutal de la centrifugación de la rata con catatonía experimental y lesiones hemorrágicas cerebrales.(132)
En fin, de Jong con Nieuwenhuyzen describe una catatonía experimental por una sustancia surgida de la orina que ha denominado “catatonina”,(133) que distingue de la nicotina, susceptible igualmente de producir algunos síntomas catatónicos. Hay que vincular esta catatonina urinaria, por sus efectos, a la catatonía biliar que habíamos aislado con Camus.

La catatonía experimental con neurolépticos
Cuando, siguiendo a Delay y Deniker, se introdujo la clorpromazina en la terapéutica y se desarrolló el campo de los medicamentos, que Delay designó bajo el nombre de “neurolépticos”, nosotros con nuestros alumnos, en particular Launay, Berges, Lelord y Lanterilaura,(134-146) experimentamos los diversos neurolépticos en la serie animal para ver las reacciones producidas, y en particular para saber si existía una reacción catatónica. Sucesivamente experimentamos la clorpromazina, luego toda la serie de medicamentos surgidos de la rauwolfia serpentina, como la reserpina y la rescinamina, así como los extractos totales de la rauwolfia siguiendo la gama de las dosis y en la serie de vertebrados hasta los monos, así como la clorpromazina y la catatonía que provoca en el mono,(250) como lo mostró igualmente Courvoisier.(259) Refiriéndonos a la clínica, precisamnos la acción terapéutica de estos productos en relación con su posibilidad de determinar la catatonía experimental, y mostramos también el valor considerable de la catatonía experimental en toda prueba psicofarmacológica, tanto que la catatonía experimental se ha convertido en un test obligatorio utilizado por todos los laboratorios de psicofarmacología del mundo entero.(#)
Los resultados de estas investigaciones son los siguientes: la clorpromazina determina en los animales habituales una catatonía experimental típica. El extracto total de la rauwolfia no produce catatonía. Por el contrario, la reserpina determina una catatonía especial con inclinación del animal hacia el plano anterior, pero sobre todo la rescinamina produce una catatonía experimental muy desarrollada, muy próxima a la catatonía humana, incluso con la conservación de posiciones segmentarias antigrávicas, lo que es raro en los animales. Sin embargo, la rescinamina parece bastante tóxica.
Pero lo que es más destacable y que pudimos verificar con numerosas sustancias, es que los productos que provocan la catatonía experimental en los animales son los que, en dosis menores, tienen los mayores efectos terapéuticos. Se puede así encontrar experimentalmente una de las leyes fundamentales de la homeopatía: el producto que en altas dosis produce la enfermedad, es activo en pequeñas dosis contra esa misma enfermedad. (Agreguemos que en este sentido se realizaron experimentos en nuestro laboratorio por Launay y Julian utilizando la “cicuta virósica”.)(147)
Con Launay realizamos un filme sobre la catatonía, que presentamos en Nueva York y en Montreal recientemente y en octubre último tratamos este tema en Chicago.(146)
Se han descripto otras sustancias catatonígenas, especialmente la bufotenina, por Eward V. Evarts, quien compara su acción con la del LSD 25,(161), y en América del Sur citemos los destacados trabajos de los Prof. A. Bonhour y E. Fisher (Buenos Aires).(162) Se encontrará en la obra de Rinkel y Denber(107) los estudios de A. Cerletti sobre los aspectos farmacológicos de las psicosis del LSD, la de Rinkel sobre los aspectos psicológicos de esas mismas psicosis, las de Wolfram Block y de Denber sobre las psicosis de la mezcalina, las de Abram Hoffer sobre la epinefrina y el adrenocromo, las de Betty Twarog y de Wooley sobre la serotonina, las de Roger R. MacDonald sobre la ceruloplasmina. Recordemos también los trabajos de Jatzkewitz sobre la “catatonía perniciosa” con las aminas tóxicas(163) y los trabajos de Lewis Danziger y Elmergreen sobre el desequilibrio del sistema tiroideo hipófiso en la catatonía periódica,(164) así como los trabajos célebres del Prof. Mall sobre las perturbaciones endócrinas en la catatonía periódica.(165) Hemos observado también un acceso de catatonía típica formando el equivalente de una crisis de asma. Estos problemas habían sido el objeto de nuestras investigaciones concernientes al estado hormonal en la catatonía, la esquizofrenia y otras psicosis con nuestros colaboradores Veziris, Melzer, Fargeat y Joubert con el estudio de modificaciones estrogénicas y vasculares en las psicosis, el rol de la hiperfoliculina en la excitación maníaca y el derrumbe (effondrement) estrogénico y vascular en la esquizofrenia(166) y sobre el estado de las hormonas sexuales e hipofisarias en las psicosis.(167) Citemos también la sustancia catatonígena de Heath, la sustancia P de Gaddum, etcétera.

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