|
||||
|
Nº3 - 1996
ALCMEON 18
Alteraciones de la corteza orbitaria anterior en un
sujeto con grave comportamiento antisocialIsabel Benítez, Luis O. Montero, Jorge Mario Affanni
Abstract
This paper reports the finding of very conspicuous alterations in neurons of the anterior orbital cortex of the frontal lobes in a young male with marked antisocial behavior. The changes were found in both brain hemispheres.
As far as we know this is the first report of pure lesions in the absence of traumas, tumors or vascular lesions.
Introducción
Es bien conocido el fundamental trabajo de L. Welt (1888) en el cual sugiere que las lesiones de la superficie orbitaria de los lóbulos frontales podrían ser responsables de cambios de carácter representados por hiperactividad, euforia y locuacidad junto con un deterioro de los estándares éticos y morales. En el mismo año de la publicación de ese trabajo, Jastrowitz (1888) estudió varios pacientes con tumores del lóbulo frontal. Algunos de ellos aparecían eufóricos o exultantes, eran extraordinariamente locuaces y mostraban una fuerte tendencia al uso de juegos de palabras y lenguaje obsceno. Oppenheim (1890) denominó a estos síntomas Witzelsucht lo que podría traducirse como manía por la chocarronería. Binswanger (1917), citado por Rylander (1939) describió las alteraciones de carácter desplegadas por un paciente que había sufrido un traumatismo del lóbulo frontal derecho. Dicho paciente era extremadamente irritable y exhibía una fuerte tendencia al comportamiento antisocial. Luego de la extirpación de ese lóbulo apareció con notable buen humor y temperamento equilibrado.
Ante lesiones del lóbulo frontal se describió no solamente la existencia de euforia sino también una franca disminución de la fatigabilidad (Poppelreuter 1915, 1918). Según Kleist (1931) el déficit en el Yo social se presenta en los traumatizados cerebrales bajo forma de defectos de los sentimientos morales: de deslealtad, especialmente en los vínculos de amor; de mendicidad; de supercherías; de robos y hurtos. Súmanse, en el aspecto pragmático, defectos de adaptabilidad y de subordinación, rebeldía e instigación. A veces estas manifestaciones de asociabilidad se acompañan de impulsividad e irascibilidad.
Kleist tuvo la genial intuición de suponer que el psicópata antisocial es un enfermo orbitario víctima de alguna malformación orbitaria. Sin embargo no pudo suministrar ninguna prueba a favor de tal suposición porque no tuvo la fortuna de que llegasen a sus manos casos indicativos en tal sentido. Rylander (1939) cita un caso estudiado por Poetzl de euforia consecutiva a una lesión del área orbitofrontal. Goldar y Outes (1972) estiman que las lesiones orbitarias inductoras de cambios de la personalidad son por lo general bilaterales y simétricas. Opinan que una lesión bilateral limitada a la corteza orbitaria anterior es suficiente para ocasionar alteraciones en la esfera social. En ese trabajo describen los hallazgos consecutivos a la autopsia de un sujeto (A.L. Historia Clínica Nº 4.337 del Hospital José T. Borda), que como consecuencia de un traumatismo cerrado de cráneo sufrió un profundo cambio en su conducta social. Esos autores consideran que la destrucción de la corteza orbitaria anterior produce una desaferentación parcial de la corteza temporal basolateropolar. En consecuencia el cerebro interno reacciona exclusivamente ante impulsos procedentes del cerebro posterior. No suministran datos sobre alteraciones morfológicas de otras regiones conectadas con la corteza orbitaria anterior.
En mayo de 1995 llegó a nuestro Instituto, gracias a la colaboración del médico Luis Oscar Montero, un cerebro que había pertenecido al protagonista de un grave hecho delictivo que consta en el expediente de la Causa Criminal Nº 42.640, Cámara del Crimen San Isidro, Provincia de Buenos Aires.
En este trabajo nos proponemos hacer una comunicación preliminar de los resultados obtenidos con el estudio del cerebro de ese sujeto con grave comportamiento antisocial. Tenemos en elaboración otro sobre el mismo cerebro que será publicado posteriormente. Este último será de más profundos alcances y en él se describirán las características morfológicas y distributivas de las neuronas orbitarias anormales en sus parámetros cuantitativos obtenidos con técnicas de Procesamiento Digital de Imágenes. También se incluirá el estudio de otras regiones conectadas con la corteza orbitaria anterior de ese cerebro. Entre ellas figura la corteza temporal basolateropolar. Con respecto a esta última, ya estamos en condiciones de adelantar que en ella son claramente detectables conspicuas anormalidades. De igual modo, anticipamos que las neuronas de la corteza lateral no presentan anormalidades.
Material y métodos
El cerebro fue fijado en formol al 10%. Se extrajeron muestras de la región orbitaria anterior del hemisferio derecho y del hemisferio izquierdo, las que fueron incluidas en parafina. Se hicieron tacos en parafina y se efectuaron cortes de espesores comprendidos entre 5 y 15 micrones. Se ejecutaron las técnicas de tinción de Nissl, la argéntica de Tolivia, Kluver Barrera, hematoxilina-eosina y carmín. En esta comunicación sólo mostramos los resultados obtenidos con las técnicas de Nissl y Tolivia.
Resultados
Pasamos a continuación a relatar sucintamente las circunstancias del hecho delictivo mencionado en la Introducción juntamente con los antecedentes del delincuente.
El día 23 de mayo de 1995 a las 18.45 hs. se produce en la Ciudad de Martínez, Partido de San Isidro, un hecho de sangre producido por M.G. cuando éste asalta un local de peluquería junto a otro delincuente, A.C.M. En esa ocasión M.G., armado de una escopeta recortada, reduce a la víctima exigiéndole la entrega de todas sus pertenencias. La misma accede al requerimiento, pero pregunta si también debía entregar su alianza de matrimonio. Al hacer entrega de la misma duda por un instante, momento en el cual M.G. le dispara la escopeta apoyándola en el cuello de la víctima, que muere en forma instantánea.
Al día siguiente, los delincuentes roban un automóvil en San Isidro disparándole dos tiros al propietario del vehículo. En ese vehículo son sorprendidos por la Policía y en su huida impactan contra una columna. El impacto ocasiona la muerte de M.G.
Antecedentes del delincuente M.G.
Edad: 30 años. Había llegado a la zona de General Pacheco, procedente de San Nicolás. Hacía cuatro meses que habitaba en el barrio de emergencia Las Tunas de esa localidad. En su precaria vivienda se encontró la escopeta recortada utilizada por él, calibre 16 marca VEE Spain, con abundante cantidad de cartuchos y varias cargas de proyectiles. Se lo conocía como La Iguana y con antecedentes violentos en la zona. No registraba antecedentes de drogas. Las pericias de autopsia no revelaron la presencia de las mismas.
Las investigaciones policiales revelaron posteriormente la existencia de frondosos antecedentes delictivos.
En conocimiento de tan llamativos antecedentes nos abocamos inmediatamente al estudio del cerebro. Como veremos a continuación, la búsqueda emprendida había puesto en nuestras manos un caso de excepcional interés que consideramos único en la bibliografía existente. La genial intuición de Kleist había encontrado una confirmación que el destino no puso a su alcance.
Resultados
La Figuras Nº 1, 2 y 3 muestran el aspecto general de la cara basal del cerebro.
Estudio macroscópico
Cerebro carente de lesiones traumáticas objetivas.
Peso total del encéfalo: 1.160 gramos. Peso del cerebro: 1.030 gramos.
Cerebro dentro de los parámetros normales en lo que concierne a tamaño y peso.
Al seccionar los hemisferios observamos un cuerpo calloso ligeramente atrófico en su mitad posterior con conservación del tamaño del rodete (Foto Nº 4).
La observación de la cara basal reveló un hecho de gran interés: la existencia de circunvoluciones paquigíricas en ambas cortezas orbitarias. (Fotos Nº 2 y 3). Esta última característica, propia de una evidente malformación, nos indujo a pensar que en dicha cara era probable la existencia de algún tipo de alteración más profunda. Esta suposición se vio ampliamente confirmada por el estudio neurohistológico.
Estudio microscópico
En la región orbitaria anterior derecha e izquierda se observó una corteza de seis capas con predominio de células piramidales de pequeñas a medianas. Tanto las neuronas piramidales de la capa III como las de la capa V fueron de tamaño similar (Microfotografías Nº 5 y 6). Las capas granos, especialmente la IV, aparecieron bien individualizadas.
Tanto la capa III como la V mostraron la presencia de neuronas piramidales cuyo soma y prolongaciones dendríticas no eran normales. Esto aparece en forma muy conspicua en las Microfotografías Nº 7, 8 y 9. El soma aparece adelgazado, claro y no picnótico. Se mantiene el núcleo, que sobresale por el tamaño, pues se ha perdido la proporción núcleo-citoplasmática. Las dendritas apicales aparecen con marcadas ondulaciones con aspecto de tirabuzón (Microfotografías Nº 7, 8, 9, 10, 11, y 12). Estas ramas dendríticas guardan una cierta semejanza con las anormalidades observadas por Cervós Navarro y Urich (1995) en la enfermedad de Alzheimer. Estas neuronas piramidales con las características señaladas se encuentran en nidos, no en forma aislada (Microfotografías Nº 7 y 10). Al recorrer los preparados y estudiar las distintas capas se pueden apreciar nidos o módulos de tipo normal e ir divisando distintos estadíos de anormalidad desde la dendrita en tirabuzón con soma y núcleo normal (Microfotografías Nº 7, 8, 9, 10) a neuronas cuyos somas se han adelgazado de tal forma que aparecen como fantasmas celulares (Microfotografías 11, y 12).
Se proseguirá en el estudio de todas aquellas regiones que tienen su relación con esta zona.
Es importante destacar el hallazgo de conspicuas anormalidades macro y microscópicas de la región orbitaria anterior. Los casos hasta ahora publicados reportan siempre traumatismos, lesiones degenerativas, tumorales o vasculares, mientras que este caso nos ofrece un hecho de vastas consecuencias fácticas y teóricas. En efecto, al aparecer anormalidades neuronales allí donde había una evidente malformación, es razonable suponer la existencia de trastornos en la morfogénesis cerebral. Dichos trastornos podrían deberse a factores genéticos o a la acción de alguna influencia nociva operante en la vida intrauterina, perinatal o adulta. Con respecto a la hipótesis de un trastorno genético, consideramos poco probable que las neuronas, tal como aparecen en nuestros preparados, hayan sobrevivido desde el nacimiento hasta la muerte del individuo en ese paupérrimo estado. Más bien nos inclinamos a pensar en la existencia de un proceso en curso y operante hasta el momento de la muerte. Sin embargo, no puede descartarse que alguna falla genética haya actuado como factor amplificador de la vulnerabilidad de las neuronas ante alguna noxa o haya determinado la involución observada en el transcurso del tiempo. Por otra parte, la observación que adelantamos, en el sentido de una comprobada coexistencia de alteraciones similares en otras regiones cerebrales como la corteza temporal basolateropolar, nos hace pensar que la acción de esos hipotéticos factores podría haberse extendido mucho más allá de la corteza orbitaria.
Sin lugar a dudas, esto puede tener derivaciones teóricas que obliguen a afinar conceptos sobre la fisiopatología del comportamiento antisocial.
Bibliografía
1. I. Benítez, El Yo Social y el Lóbulo Orbitario. Desarrollo de una Teoría, Neuropsiquiatría (Arg.), 1979, X 1-96 (1).
2. J.C. Goldar, D.L. Outes, Fisiopatología de la desinhibición instintiva, Acta psiquiát. y psicol. Amér. lat., 1972, 18, 177-185.
3. J. Cervós-Navarro, H.J. Urich, Metabolic and Degenerative Diseases of the Central Nervous System. Pathology, Biochemistry, and Genetics, Academic Press, 1995.
4. M. Jastrowitz, Beiträge zur Lokalisation im Grosshirn und über deren praktische Verwerthung, Dtsch Med Wochnschr, 1888; 14:81-83.
5. K. Kleist, Die Störungen der Ichleistungen und ihre Lokalisation in Orbital-, Innen- und Zwischenhirn, Monastsschr Psychiatr Neurol, 1931; 79:338-350.
6. H. Oppenheim, Zur Pathologie der Grosshirngeschwülste, Arch Psychiatr Nervenkr, 1890; 21:560-587.
7. W. Poppelreuter, Über psychische Ausfallserscheinungen nach Hirnverletzungen, Münch Med Wochnschr, 1915; 1:489-491.
8. W. Poppelreuter, Die psychischen Schädigungen durch Kopfschuss im Kriege, Leipzig, Voss, 1918.
9. G. Rylander, Personality Changes after Operations on the Frontal Lobes, 1939, Londres, Oxford University Press.
10. S. Starkstein, J. Boston, R. Robinson, Mechanisms of Mania after Brain Injury. 12 Case Reports and Review of the Literature, Journ of Nerv. and Mental Disease, 1988, 176:87-100.
11. L. Welt, Über Charakterveränderungen des Menschen infolge von Läsionen des Stirnhirns, Dtsch Arch Klin Med, 1888, 42:339-390.