Nº3 - 1996

ALCMEON 18

Personalidad y epilepsia. La predisposición a los ataques convulsivos

Mario Manuel Wolfenson, Lía Podgaitz

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¿Cuál es el denominador común de las epilepsias? Se venía considerando como tal toda manifestación paroxística de tendencia recurrente que se acompaña de un eclipse de la conciencia, total o parcial. Un paroxismo, acceso o crisis se caracteriza por el comienzo súbito, la duración breve y la terminación espontánea y abrupta. La referencia a la perturbación de la conciencia no es, sin embargo, muy satisfactoria. Las crisis parciales motoras y sensitivas se producen sin modificar la lucidez de la conciencia. Russell Brain (1942) prefería definir el elemento común de los paroxismos epilépticos como una parálisis de las funciones cerebrales y no como un eclipse de la conciencia. Ya se registra aquí una alusión a la unidad fisiopatológica. Es que las epilepsias se muestran mucho más polimorfas en los aspectos etiológicos y clínicos que en la fisiopatología.
Los conocimientos sobre la fisiopatología epiléptica se han beneficiado considerablemente con las aportaciones electroencefalográficas. El radical que presta una unidad, si bien de carácter sólo relativo, al círculo de las epilepsias se halla anclado en este campo. Todo paroxismo de tendencia recurrente que se objetiva en el electroencefalograma por una disritmia hipersincrónica debe adscribirse al círculo epiléptico. Esta cualidad fisiopatológica, en mi forma de ver, representa el nexo conceptual entre los diversos síndromes epilépticos.
La hipersincronización es la traducción bioeléctrica de la hiperexcitabilidad neuronal, la cual suele acompañarse de la transmisión excesiva de unos impulsos demasiado frecuentes. El dato común a todas las epilepsias es la exageración patológica del sincronismo neuronal. “Una orquesta sinfónica se transforma en una nota” (Lennox).
A continuación la excitación epileptógena inicial se propaga excesivamente mediante las fibras nerviosas y las sinapsis y por contigüidad neuronal. Los distintos tipos de crisis se diferencian fisiopatológicamente por signos topográficos: la sede de la descarga inicial y la vía de propagación de la misma. Pero la hipersincronización nunca está ausente.
Cuando la hipersincronización se inicia en el diencéfalo, la descarga epileptógena afecta masiva y simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales y se registra la aparición de una crisis sin aura de gran mal o de pequeño mal, con alteraciones bilaterales y síncronas en el electroencefalograma. Cuando la hipersincronización comienza en un sector cortical, la crisis epiléptica toma, en su inicio al menos, una expresión parcial en la clínica y el electroencefalograma, y puede generalizarse ulteriormente.
Es de advertir por otra parte que en la práctica el significado del electroencefalograma siempre debe integrarse con los datos clínicos. Los síndromes epilépticos son síndromes clínicos, si bien con una base fisiopatológica común. En el electroencefalograma de los epilépticos también aparecen muchas veces anomalías intercríticas persistentes.
Prescindiendo de las manifestaciones epilépticas espontáneas, se halla el hecho de que toda persona reacciona al impacto de ciertos agentes exógenos (choques eléctricos, cardiazólico, etcétera) con una crisis epiléptica. Unas lo hacen con más facilidad que otras. Depende del umbral convulsivo individual. Por esto se ha considerado a toda persona como un epiléptico en potencia. En realidad este fenómeno se refiere a una modalidad de reacción cerebral universal y no a los síndromes epilépticos.
Bancaud, Talairach y col. (1965) refieren que muchas crisis provocadas por agentes químicos (cardiazol y megimide) se producen en estructuras cerebrales que no están implicadas de ningún modo en el origen de los accesos espontáneos.
Aproximadamente la mitad de los enfermos epilépticos se adscribe a la epilepsia temporal profunda, temporolímbica o rinencefálica. Su proceso lesional, principalmente de tipo atrófico, se extiende por las estructuras morfológicas que Gastaut y Lammers (1961) proponen llamar “región pararrinal”.
Los elementos morfológicos más comprometidos en la génesis de las crisis epilépticas temporolímbicas son la región paraamigdalina y la amígdala, que integran el sector cerebral de umbral convulsivo más bajo. Bancaud y col. (1965) distinguen en las epilepsias temporales profundas tres formas electroclínicas: la epilepsia amigdalina, la epilepsia parahipocámpica y la epilepsia límbica con foco bilateral asíncrono. La alta frecuencia con que este síndrome epiléptico aparece en la clínica se debe a la gran vulnerabilidad lesional de las estructuras pararrinales.
Las investigaciones científicas iniciales sobre la personalidad de los epilépticos tenían un cariz eminentemente constitucionalista. El objeto de las mismas era más el temperamento que la personalidad. Las publicaciones de Minkowska, Kretschmer y Mauz y en parte también las de Stauder se rigen por unos postulados referidos a la constitución psicofísica.
Minkowska (1923 y 1946) toma como punto de partida la intención de descubrir en el círculo de los epilépticos la preferencia por una arquitectura corporal determinada y una modalidad temperamental definida análogamente a lo que Kretschmer había puesto de relieve en los campos de la esquizofrenia y la psicosis maníaco-depresiva. Esta autora obtiene estas conclusiones:
1) Los epilépticos suelen presentar un biotipo semejante al atlético, con unos rasgos físicos especialmente macizos y una cara con una expresión algo menos basta y tosca que la propiamente atlética. (Los estudios constitucionalistas prestan una atención preferente a la cara, porque ésta, como dice Kretschmer, es la tarjeta de visita de la constitución psicofísica).
2) En sus rasgos temperamentales prevalece la viscosidad afectiva, y en sus operaciones intelectuales, la bradipsiquia.
Minkowska propone la palabra “glischroide” para denominar este temperamento; “glischros” significa “viscoso”. La afectividad viscosa se caracteriza por una finura escasa, unos movimientos lentos y una particular adherencia amorosa a los objetos familiares, el suelo natal, las tradiciones y las personas convivientes. En el campo intelectual, el ritmo demasiado lento sería la cualidad más sobresaliente. La viscosidad afectiva y la bradipsiquia, según Minkowska, varían mucho de unos días a otros. Pero estas variaciones no se producirían caóticamente, sino siguiendo un ciclo periódico. La viscosidad afectiva y la bradipsiquia se irían acentuando paulatinamente hasta alcanzar su acmé, momento en el que tendría lugar una descarga explosiva, y con ello la inauguración de un nuevo ciclo en el punto cero.
Del mismo modo que los temperamentos esquizotímico y esquizoide, según Kretschmer, se caracterizan por la proporción psicoestética, y los temperamentos ciclotímico y cicloide por la proporción diatésica, Minkowska define el temperamento “glischroide” por la “proporción afectivo-acumulativa”, que se distingue por oscilar entre la viscosidad y la explosividad.
Después, Kretschmer y Enke (1936) se ocupan de investigar la personalidad de los atléticos, señalando como su rasgo fundamental la perseveración, es decir, la excesiva persistencia de las ideas y los sentimientos. Describen la psicomotilidad de los atléticos como especialmente tranquila y lenta, y en ocasiones pesada y tosca, el lenguaje como pobre, seco y a veces hasta mal articulado, el intelecto como carente de ingenio, “esprit” y finura espiritual y la afectividad como flemática y viscosa y algunas veces explosiva y colérica.
Las manos de los sujetos atléticos, agregan Kretschmer y Enke, son poco aptas para las actividades de precisión y habilidad, y en cambio idóneas para los esfuerzos y los trabajos pesados.
Los atléticos tampoco muestran grandes dotes para la elaboración abstracta, campo en el que brillan especialmente los leptosomáticos, ni para las operaciones intelectuales concretas, en las que suelen sobresalir los pícnicos.
La descripción de la personalidad de los atléticos hecha por Kretschmer y Enke coincide en lo esencial con las aportaciones de Minkowska sobre el temperamento de los epilépticos, en ambas se halla presente el binomio viscosidad-explosividad. Entre los epilépticos, las constituciones más frecuentes son la atlética y la displásica.
Mauz (1937) llama “constituciones ictafines” a ciertos modelos biotipológicos que se correlacionan positivamente con los ataques epilépticos. En las constituciones ictafines distingue Mauz estas cuatro modalidades:
1) La enequética, que representa un biotipo displásico caracterizado por la prevalencia de los rasgos atléticos en un marco corporal amorfo, compacto y de una pobreza estructural evidente, cuyo psiquismo se muestra perseverante, viscoso e hipersocial, “la expresión de su cara recuerda la mirada de un animal fiel y bondadoso”;
2) La atlético-explosiva, integrada por un esquema morfológico atlético y algo displásico y un temperamento explosivo;
3) La defectuosa combinada, en la que abundan los rasgos displásicos y los defectos orgánicos, algunos de los cuales figuran en el “status dysraphicus” de Bremer, así como las oligofrenias y los rasgos psicopáticos antisociales;
4) La histérico-refleja, en la que el biotipo asténico se acompaña de una gran tendencia a las descargas reflejas elementales - “insuficiencia asténica de los reflejos” - y los temblores, y de ciertos rasgos psicopáticos como la necesidad de estimación de estilo histérico, la falta de autenticidad y la sobreabundancia de mentiras.
Los trabajos de Mauz incitan a adoptar una postura crítica. Sus datos descriptivos se muestran demasiado abigarrados y confusos, y parecen referirse más a lo aparente que a lo nuclear. En el alud de rasgos caracterológicos que Mauz describe con toda minuciosidad, se pierden de vista las cualidades que pudieran encerrar el valor de un radical caracterológico. Con las aportaciones de Mauz ha ocurrido algo muy significativo en la literatura científica: se suele transcribir literalmente la descripción de las cuatro variantes de la constitución ictafin.
Puede sospecharse que la dificultad para captar aquí lo esencial proviene de la sobreabundancia de lo accesorio. La inspiración de Mauz gana muchos puntos al afrontar la nomenclatura. Varios términos por él propuestos han hecho fortuna: especialmente los de constituciones ictafines y temperamento enequético.
A los epilépticos que muestran viscosidad afectiva, bradipsiquia y perseveración el lenguaje clínico cotidiano llama “enequéticos” y no “glischroides” o “perseverantes”, como habían propuesto Minkowska y Kretschmer, respectivamente.
Es hoy evidente que los trabajos de Minkowska, Kretschmer y Mauz incurrían en la sobrevaloración del papel asumido por los factores constituciones en la génesis de las cualidades inmanentes a la personalidad epiléptica. Para Mauz (1937), la aparición de una alteración típica del carácter en el curso de una epilepsia sintomática demuestra la preexistencia de una constitución epiléptica, por lo que en estos casos debería hablarse de epilepsia provocada en el sentido de Lange.
El énfasis genético, como pronto veremos, se ha desplazado modernamente a las lesiones orgánicas cerebrales, responsables de muchos procesos epilépticos. La perseveración, la viscosidad, la explosividad y la bradipsiquia, captadas con tanta precisión por Minkowska y Kretschmer y Enke en los epilépticos y los atléticos, respectivamente, representan más una expresión de lo orgánico que de lo constitucional.
La tesis constitucionalista sobre la personalidad de los epilépticos no se debe arrumbar sin pena ni gloria. Contiene, en nuestra opinión, puntos no periclitados. Especialmente estos cinco:
1) La constitución atlética se correlaciona positivamente con la morbilidad epiléptica. Janz (1953) confirma en la epilepsia diurna la prevalencia del tipo atlético y la rareza del asténico, en tanto que en la nocturna halla más a menudo el tipo displásico.
2) Muchos atléticos sanos exhiben unas cualidades temperamentales análogas a las de los epilépticos, especialmente la bradipsiquia, la terquedad, la pedantería, la viscosidad y las explosiones coléricas.
3) Parece probable que la personalidad y la inteligencia se dejan modificar por el proceso orgánico epiléptico más fácilmente en los atléticos que en los otros biotipos.
4) La indudable intervención de los factores biotipológicos en la patogenia de algunos síndromes epilépticos. Esta intervención puede formularse de muchas maneras. Para Pohlisch (1950), la disposición constitucional a los ataques no tiene muchas veces una índole propiamente epiléptica, ni debe adscribirse sin más a lo disposicional epiléptico, sino en muchas ocasiones a ciertos tipos de arquitectura corporal. Para Krischek (1956), las constituciones ictafines son muy frecuentes en los ataques de gran mal sin aura, algo menos en los ataques de gran mal con aura y francamente raras en los ataques focales. Por ello podría pensarse que la constitución juega un papel especial en la generalización del ataque convulsivo, incluso cuando existe una lesión cerebral orgánica.
5) Los rasgos enequéticos y la explosividad, aparecen a menudo entre los parientes más próximos de los epilépticos.
Las cualidades típicas de la personalidad de los epilépticos no representan nada específico constitucional, sino, con las salvedades que implican los cinco puntos consignados, una desestructuración orgánica de la personalidad que adquiere en los epilépticos ciertas particularidades.
Stauder distingue en la estructura psíquica de los epilépticos tres distritos, cuya diversidad no se extiende sólo a las manifestaciones externas, sino a la patogenia. Son la alteración epiléptica del carácter, la explosividad colérica y la demencia epiléptica.
Para Stauder, la alteración epiléptica de carácter (die epileptische Wesensänderung) tiene un origen constitucional, pertenece al campo de la epilepsia constitucional, genuina o hereditaria (die Anlageepilepsie), y se expresa fundamentalmente por la perseveración. La explosividad del carácter, sigue Stauder, es producida por las lesiones orgánicas cerebrales, se halla adscripta a la epilepsia sintomática, particularmente a la epilepsia postraumática y la epilepsia residual en cuanto secuela de una antigua meningitis o encefalitis, y se manifiesta por la propensión a incurrir en bruscas explosiones de cólera totalmente inmotivadas.
Finalmente, la demencia epiléptica, según Stauder, es ocasionada por la frecuente repetición de los ataques epilépticos. La demencia epiléptica se caracteriza por el acentuado déficit en la comprensión - lo que permite definirla como una demencia aperceptiva en el sentido de Gruhle - , y sobre todo por la intensa alteración de las capacidades de la memoria, en particular la facultad de evocación. El epiléptico en situación demencial experimenta grandes dificultades para rememorar las palabras de rica significación simbólica. De aquí su excesiva concreción y prolijidad. Algunas veces puede presentar hasta una afasia amnésica.
La monografía de Stauder inaugura una nueva era en atención a estos dos datos:
1) Por primera vez se otorga un cierto papel a las lesiones orgánicas cerebrales en la génesis de una alteración caracterial, la explosividad; papel no valorado por Stauder, en cambio, en la llamada alteración epiléptica del carácter.
2) La alteración epiléptica del carácter, vinculada a lo disposicional, tiene para Stauder una valencia dinámica que se refleja en el incremento de la misma en los sujetos con estados crepusculares o psicosis paroxísticas - cuya conexión con la epilepsia temporolímbica es hoy pública y notoria - y en los que reciben una fuerte dosis de luminal (una dosis excesiva de luminal puede ocasionar, incluso, que un hombre sano se vuelva perseverante, viscoso y bradipsíquico).
Ya en 1943, López Ibor señalaba que entre la demencia y la alteración epiléptica del carácter no existe una frontera clínica bien definida y postulaba que ambas pudieran constituir grados distintos del mismo proceso fundamental. Las ulteriores investigaciones confirman la realidad de ambos asertos.
La lesión cerebral responsable muchas veces de los ataques epilépticos es también la causa fundamental de la alteración del carácter y la demencia. Podría hablarse, por lo tanto, de un psicosíndrome orgánico epiléptico, cuyo grado leve corresponde a la alteración epiléptica del carácter, que para evitar confusiones con los trastornos psicorreactivos se podría llamar “desestructuración epiléptica de la personalidad, y el grado grave, al cuadro demencial.
En definitiva, en la vida psíquica del epiléptico se debilitan la voluntad, los valores, los sentimientos altruistas y la facultad de creación, y se hipertrofian los instintos, los impulsos primitivos, los sentimientos individuales y las tendencias egocéntricas.
Las antinomias caracterológicas que toman tanta intensidad en muchos epilépticos, suelen estar condicionadas por la enfermedad misma y no por factores psicorreactivos.
El epiléptico responde con sincero agradecimiento a las muestras de afecto y las atenciones que pudiera recibir de otras personas. En el trabajo se muestra como un ser eminentemente aplicado y concienzudo. Las colisiones con el ambiente parecen tener una doble raíz: en primer término, la tendencia a las explosiones coléricas muy desarrollada en algunos epilépticos; en segundo término, la escasa comprensibilidad por parte de otras personas hacia las cualidades de la personalidad epiléptica. Las frecuentes actitudes de intolerancia ante el enfermo epiléptico se deben en parte, a que ciertas cualidades de su personalidad, como la lentificación psíquica, la perseveración y la viscosidad, no son fácilmente soportables para muchas personas.
Se sabe hoy que los casos de desestructuración orgánica de la personalidad antes atribuidos a la epilepsia genuina pertenecen en su mayor parte a la epilepsia temporolímbica. Ya Stauder (1938) había consignado la semejanza existente entre la alteración epiléptica del carácter, adscripta por él a la epilepsia genuina, y los trastornos psíquicos ocasionados por los tumores temporales.
Gastaud y col. (1955) señalan que el comportamiento enequético no forma parte de una constitución epiléptica general, sino que es una manifestación característica de la epilepsia psicomotora que comprendería los rasgos siguientes: la escasa actividad, la indolencia, la lentificación, la perseveración y el tipo vivencial coartado.
El 54% de los epilépticos explorados en la clínica de Weitbrecht (1963) tenía una alteración epiléptica del carácter de rasgos típicos, especialmente viscosidad, perseveración de ideas y emociones, labilidad afectiva, disminución de los impulsos y descenso de los rendimientos mnésicos. La alteración del carácter abundaba principalmente en la epilepsia psicomotora. En tanto aquí su frecuencia era del 82%, en el conjunto de las epilepsias sintomáticas y la genuina, la alteración del carácter se hallaba en el 61% y el 42% respectivamente.
Las peculiaridades del psicosíndrome orgánico en los epilépticos se reflejan especialmente en el lenguaje, la perseveración y la dificultad de evocación. El lenguaje epiléptico tiene una melodía demasiado monótona y lenta y exhibe una evidente pobreza de vocabulario. En los casos más avanzados llega a desintegrarse. A estos trastornos del lenguaje se debe que los epilépticos obtengan resultados muy deficientes en los “test” de inteligencia verbal, hecho que imposibilita la captación de su deterioración psíquica mediante la escala de Weschler-Bellevue. La perseveración es para muchos autores el rasgo más característico de la actividad intelectual del epiléptico y se manifiesta, sobre todo, por la lentificación de la adaptación sensorial y motora.
Algunas peculiaridades de la demencia epiléptica, como la viscosidad, la perseveración y la bradipsiquia, pertenecen propiamente al campo de la alteración del carácter. De aquí que se diga que la demencia epiléptica es tanto más característica frente a otras demencias cuanto más intensa sea la alteración del carácter. Entre la demencia epiléptica y la alteración del carácter, como señalaba López Ibor (1943), no existe una frontera bien dibujada.
Los rasgos de la desestructuración epiléptica de la personalidad llevan implícita una cierta declinación intelectual.
La bradipsiquia, la viscosidad y la falta de agilidad psíquica trascienden a la esfera intelectual, dificultando la formación de conceptos y juicios, el despliegue de la capacidad de combinar datos, la movilidad del pensamiento, la fluidez del lenguaje, los rendimientos de la memoria, en especial la rememoración, y la adquisición de nuevas experiencias, y en general el proceso de aprendizaje. Vemos pues que los trastornos del lenguaje y de la facultad de evocación, donde residen las peculiaridades de la demencia epiléptica, ya se hallan presentes en la llamada alteración del carácter.
La etiología de la alteración epiléptica del carácter y la deterioración epiléptica se muestra bastante compleja y encierra problemas de sumo interés aún no totalmente dilucidados. Como factor etiológico fundamental en la alteración del carácter opera en muchos casos el propio proceso orgánico cerebral que produce los ataques. La alteración del carácter representaría un síntoma primario análogo a las crisis epilépticas. Pernstich (1957) refiere la presentación del síndrome enequético en la personalidad de muchos epilépticos antes de que hubieran hecho irrupción los ataques. En estos casos era evidente que la alteración del carácter estaba condicionada por el proceso morboso subyacente, responsable asimismo de las crisis epilépticas.
La intervención de los factores constitucionales en la génesis de la alteración del carácter, como antes refería, no puede excluirse de un modo rotundo. Volland (1939) y Janz (1940) indican que la desestructuración de la personalidad es rara en los pícnicos y leptosomáticos y frecuente en los displásicos y sobre todo en los atléticos, entre los cuales son especialmente abundantes los cursos ricos en síntomas que se expresan por trastornos de la conciencia frecuentes y muy raros los casos con ataques motores exclusivamente. Ya Stauder (1938) había sugerido que la alteración epiléptica del carácter es más frecuente e intensa entre los enfermos que presentan estados crepusculares y en general episodios psicóticos. Es de advertir que los estados crepusculares y las alteraciones psíquicas episódicas constituyen una manifestación más propia de la epilepsia temporolímbica que de la epilepsia rigurosamente disposicional.
Existe por otra parte una especie de antagonismo entre las crisis motoras y la lateración del carácter. Este antagonismo se transparenta en los dos datos siguientes:
1) En los epilépticos con ataques motores exclusivamente es sumamente rara la alteración enequética y viscosa de la personalidad.
2) La suspensión de los ataques motores por la medicación anticomicial lleva implícita muchas veces la acentuación de los trastornos del carácter e incluso la presentación de manifestaciones psicóticas episódicas.
Muchas crisis psicomotoras dejan al enfermo extraordinariamente irritable, lo cual casi nunca sucede con las crisis grandes. En mi material clínico figuran, sin embargo, bastantes casos de enfermos epilépticos cuyas alteraciones psíquicas mejoraban considerablemente al tener una crisis psicomotora o una falsa ausencia temporal.
La epilepsia procesal debe entenderse no como un proceso anatómico sino como un acontecer procesal funcional. La actividad de este proceso funcional se intensifica progresivamente antes del ataque y disminuye después de éste.
El enfermo se muestra antes del ataque irritable, agresivo, hipocondríaco, impulsivo y con la típica alteración del carácter mucho más intensa. Después de la crisis, el enfermo tiene el sentimiento de haberse liberado de una tensión insoportable. El ataque representa una descarga satisfactoria no sólo para el enfermo, sino también para el ambiente. En los casos leves, el proceso entra entonces en una fase de tranquilidad. En los casos graves, la tranquilidad procesal completa no llega nunca. La duración del momento de tranquilidad procesal absoluta o relativa varía mucho de unos enfermos a otros y depende también de la forma de la crisis. Las grandes crisis motoras causan en el psiquismo del enfermo un efecto pacificador mucho más potente que las crisis psicomotoras. Gibbs y col. (1949) refieren que la supresión terapéutica de las crisis de gran mal ocasiona en el 20% de los epilépticos un incremento de la alteración del carácter; incremento que se anula nuevamente al reaparecer los ataques. La alteración epiléptica del carácter, a diferencia de otras desestructuraciones orgánicas de la personalidad, toma así una cierta impronta dinámica y una capacidad regresiva, datos consignados también por Meyer (1957).
En la epilepsia inactiva, las alteraciones psíquicas del enfermo se mantienen estacionarias. Algunas epilepsias inactivas están sujetas a un empeoramiento psíquico paulatino. Otras, análogamente a lo que ocurre con el defecto esquizofrénico cuando se reactiva con la aparición de un brote, tienen momentos de actividad procesal. La distinción de ambas formas de epilepsia tiene un interés primordial para orientar adecuadamente una terapia.
La patogenia de la demencia resulta además facilitada muchas veces por la incidencia de un gran número de ataques.
La estructura anómala de la personalidad del epiléptico, independientemente del proceso morboso, está condicionada algunas veces por factores psicorreactivos. Se deben distinguir aquí tres modalidades especiales: el desarrollo anómalo de la personalidad, la reacción a la vivencia de padecer una epilepsia y la reacción vivencial de fondo que se monta sobre la alteración orgánica de la personalidad.
La noción de histeroepilepsia, a mi forma de ver, es una realidad clínica evidente. La desestructuración epiléptica de la personalidad, sobre todo frecuente entre los epilépticos temporales, lleva implícita no raramente la histerización de los mecanismos psicorreactivos. Sólo a estos casos, en los que alternan las crisis histéricas y la epilépticas, se debe aplicar el diagnóstico de histeroepilepsia. También puede ocurrir que una personalidad premorbosa histérica haga ulteriormente una epilepsia. Aquí se trata en realidad no de una histeroepilepsia, sino de una mera asociación de ambas enfermedades.
La designación de histeroepilepsia fue propuesta por Landouzy (1848) para designar los estados mixtos. Freud, aun después de la ruptura con Breuer, conservó la idea de que los síntomas histéricos pueden tener una base orgánica. Lanter (1947) y otros autores consideran rebasada la noción de histeroepilepsia, ya que tal diagnóstico reflejaría sólo la insuficiencia de una época o un examinador. Este criterio, en mi opinión, tiene razón en un punto: muchos sujetos descritos como histeroepilépticos, en especial hasta hace unas tres décadas, era epilépticos temporales profundos exclusivamente.
Samt y Roemer y Gruhle (1930) consideraban como psicópatas epileptoides a los individuos libres de ataques que muestran las características psicopatológicas propias de la constitución epiléptica, en especial la explosividad, la intolerancia al alcohol, la tendencia a veces periódica a distimias a base de irritabilidad, y las crisis impulsivas en formas de fugas, robos, incendios, excesos alcohólicos, tentativas de suicidio y actos criminales.
Para Wissfeld (1953) y Koch (1955), el diagnóstico de psicópata epileptoide se halla justificado siempre que se reserve para la asociación de ciertas anomalías de carácter y alteraciones electroencefalográficas en sujetos libres de ataques. La psicopatía epileptoide sería, por lo tanto, una “epilepsia sine epilepsia” que cursa con una lesión cerebral epileptógena y manifestaciones propias de la desestructuración epiléptica de la personalidad.

Bibliografía

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1. And American Acad. Political Social Sciences 315, “Perception, learning and emotion. The role of alcohol”, Understanding Alcoholism, 31-39, 1958.
2. Luis Barraquer Bordas, Fisiología y clínica del sistema límbico. La sustancia reticulada y las bases neurofisiológicas del estado de conciencia, Madrid, Paz Montalvo, págs. 30-63.
3. R. Bastide y otros (comps.), “Sentido y usos del término estructura en las ciencias del hombre”, Buenos Aires, Paidós, mayo 1971.
4. L Braier, “Personalidad y epilepsia. Glosario”, Diccionario Enciclopédico de medicina JIMS, Barcelona, JIMS, 1980.
5. Rof Carballo, “El hombre a prueba. Anatomía de la personalidad. Bases neurológicas de la personalidad”, Madrid, Paz Montalvo, 1954, cap. VI, pág. 201 y sigs.
6. Rof Carballo, “Las estructuras llamadas rinencefálicas. Biología y psicoanálisis”, Bilbao, 1972.
7. H.J. Eysenk, The Structure of Human Personality, Londres, 1953.
8. Fernández Alonso, El epileptoide: las fronteras de la epilepsia.
9. Fernández Alonso, Fundamentos de la psiquiatría actual. Introducción al estudio de la personalidad, Madrid, Paz Montalvo, 1968, t. I., cap. 3º, págs. 127-138.
10. Fernández Alonso, “Alteraciones psicóticas en las epilepsias”, t. II, págs. 749-781.
11. Fernández Alonso, “La personalidad epiléptica. Alteración del carácter y demencia: descripción y etiopatogenia”.
12. Erich Fromm, Anatomía de la destructividad humana. El comportamiento agresivo, Siglo XXI, 1974.
13. Gastaut y Lammers, Anatomie du rhinencephale, París, Masson, 1961.
14. Enrique Gastaut y Roger Broughton, Ataques epilépticos: clínica electroencefalográfica, diagnóstico y tratamiento, Toray, 1974.
15. Goodman y Gilman, Bases farmacológicas de la terapéutica, Panamericana, 8ª ed. 1991.
16. Juan Carlos Goldar, Cerebro límbico y psiquiatría. Tipos temperamentales, UC Schneider, Buenos Aires, Salerno, 1975.
17. Juan Carlos Goldar, Biología de la memoria. Memoria, neurona y sinapsis, Buenos Aires, Salerno, 1978, págs. 145-181.
18. Gordon Allport, La personalidad, Barcelona, Herder, 1966.
19. Hildeband, “Psicología nomotética y psicología idiográfica”.
20. Iván Izquierdo, “Qué es la memoria. Mecanismos de consolidación”, págs. 29-33; “Dependencia de estado: modernas nociones”, págs. 84-84, FCE, Ciencia Hoy, 1992.
21. MacLean, “Contrasting Functions of Limbic and Neocortical Sistem of the Brain and their Relevance to Psychophysiological Aspects of Medicine”.
22. Friedrich Mauz, La predisposición a los ataques convulsivos, Madrid, Morata, 1942.
23. F. Minkowska, “Recherches gènéalogiques et problemes touchants au character en particuliere à celui de l’epileptoidie”, An. Med. Psych. 104, 1946, pág. 321.
24. Carlos Pereyra, “Trastornos psicopatológicos de la epilepsia”, Primeras Jornadas Argentinas sobre Epilepsia, Buenos Aires, 1955, págs. 166-186.
25. Lía Podgaitz, “El alcoholismo en la infancia”, Congreso Internacional de Alcoholismo, Facultad de Medicina, 1985.
26. Benjamín Spota, “Lóbulo temporal y actividad psíquica”, Primeras Jornadas Argentinas sobre Epilepsia, Buenos Aires, 1955, pág. 61.
27. Marcos Turner, Bases de electroencefalografía clínica, Buenos Aires, Paidós, 1973.
28. Mario Wolfenson y Lía Podgaitz, “Trastornos depresivos asociados a stress. Su tratamiento combinado con clonazepam y moclobemida”, Congreso Internacional de Depresión-APSA, Mendoza, 1994.