Nº4 - 1996

ALCMEON 19

Diagnóstico y clasificación de los trastornos afectivos según Hagop S. Akiskal. Una aproximación al pensamiento de este autor

Dr. Tito Antonio Rosan

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Sumario

El presente trabajo tiene por objeto presentar los aspectos más relevantes del pensamiento de Hagop S. Akiskal sobre el diagnóstico y la clasificación de los trastornos afectivos. Si bien la bibliografía consultada ha sido variada, el material que constituye el grueso de este artículo fue tomado del análisis de la publicación intitulada “Diagnosis and classification of Affective Disorders: new insights from clinical and laboratory approaches”, Psychiatric Developments, 2, 123–160, 1983.
Entendemos que la idea central o nuclear del pensamiento de Akiskal alrededor de la cual articula la mayor parte de su argumentación para intentar organizar una clasificación de los trastornos afectivos, es la siguiente: “La utilización conjunta de marcadores clínicos y de los marcadores biológicos emergentes puede ayudar, en gran medida, a dilucidar las dudas que se plantean en el diagnóstico diferencial”.
Afirma este autor que la no supresión —respuesta anormal— del cortisol plasmático en el “Test de Supresión con Dexametasona” (DST) y el acortamiento del período de latencia REM en el “Test de Latencia REM” (RLT), son los dos hallazgos biológicos más coherentemente replicados en la enfermedad depresiva. Hace referencia, también, a la utilidad complementaria de la respuesta en la prueba TRH-TSH y a la excreción urinaria de 3-metoxi-4-hidroxi-feniletil-glicol (MHPG).
Concluye, además, que “las diferencias entre subtipos afectivos son tanto categóricas como dimensionales”, y propone a partir de ello una clasificación de los trastornos afectivos.
Introducción
Para Akiskal la Psiquiatría ha debido probar su utilidad intentando demostrar que los trastornos mentales —y en particular los trastornos afectivos— se pueden identificar y diferenciar de manera confiable, de modo tal que los diagnósticos tengan valor predictivo. Para este propósito se trató de avanzar en la validación de los diagnósticos a través de técnicas de laboratorio, convirtiéndose las mismas en elementos de exploración para el descubrimiento de las continuidades y discontinuidades biológicas en el heterogéneo campo de los trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, el desarrollo de estas técnicas y por ende su fiabilidad, está en directa relación con el uso coherente de criterios fenomenológicos firmes. Es así que el valor del tiempo de latencia REM como marcador psicobiológico de la depresión clínica pudo establecerse en función del esquema previamente compuesto por la Washington University de Saint Louis, que distingue las depresiones primarias de las depresiones secundarias. De manera similar, el DST, para alcanzar el diagnóstico de melancolía, fue desarrollado en un marco clínico del cual se excluyeron las depresiones neuróticas del grupo de criterio para depresiones endógenas.
Por otra parte, el autor se hace eco de Kendell cuando éste afirma que el pensamiento psiquiátrico ha estado dividido desde hace mucho tiempo en función del aporte de la tradición hipocrática, que conceptualiza la enfermedad como un crecimiento dimensional a partir de características premórbidas, y de lo que en oposición sostiene la escuela platónica al postular que las enfermedades deben ser categorizadas en formas ideales distintas unas de otras. La visión “dimensional”, de apariencia confusa, presenta un atractivo clínico inmediato que es atrayente en primer lugar para el pensamiento psicoanalítico, en tanto que el abordaje “categórico” (cuyo ejemplo puede ser la ingente tarea de Kraepelin), de aspecto más científico, debe enfrentar la evidente superposición sintomatológica observable en la clínica entre los diversos trastornos psiquiátricos.
La revisión llevada a cabo por Akiskal para establecer la validez de las distinciones categóricas entre estados afectivos y no afectivos y entre los diferentes trastornos afectivos, se realizó sobre las bases de criterios fenomenológicos, datos genéticos y resultados de las técnicas de laboratorio.

Desarrollo

La primera cuestión que aborda el autor es la distinción entre estados afectivos normales y estados afectivos mórbidos. A este propósito plantea el interrogante sobre cuál es la línea divisoria entre una respuesta de tristeza adaptada a la pérdida y la tristeza mórbida de la depresión. Sugiere, entonces, que la calidad subjetiva de la depresión es diferente de la tristeza, de acuerdo con lo que refieren los propios pacientes, y que además existe una respuesta farmacológica diversa, ya que los antidepresivos no tienen efecto sobre la tristeza adaptada a la pérdida y por su parte los estimulantes de acción inmediata no ejercen beneficio sostenido en la depresión.
Propone así los siguientes “criterios” para establecer el “umbral” de la depresión clínica, dados los cuales, afirma, es posible establecer cuándo las manifestaciones anímicas indican un trastorno afectivo que merece atención médica: (#)
1) Característica sindrómica depresiva sostenida en alguna fase del trastorno.
2) Perturbaciones vegetativas y psicomotoras agregadas a los síntomas de orden psicológico.
3) Percepción frecuente de ruptura de la identidad propia (self) habitual.
4) Incapacidad funcional observable.
5) Curso bipolar o antecedentes familiares de hipomanía o manía.
6) Recurrencias, de modo singular periodicidad.
7) Linaje familiar con evidente carga genética, particularmente observable en generaciones consecutivas; antecedentes de trastornos afectivos tratados.
Para delinear aun más el límite entre estados afectivos normales y mórbidos es factible utilizar el RLT, ya que no es infrecuente observar un acortamiento del tiempo de latencia REM al existir una perturbación anímica.
Es de común conocimiento que los síntomas de ansiedad son manifestaciones frecuentes de la enfermedad depresiva, a punto tal que la elevada correlación entre las escalas de ansiedad y de depresión ha sancionado el concepto nosológico de “depresión ansiosa”. Esto implica que en la práctica puede resultar difícil establecer el diagnóstico diferencial entre ambas alternativas sobre la base exclusiva de la observación clínica. Sin embargo, han ido consolidándose evidencias en el terreno biológico que pueden ser útiles para alcanzar a definir los límites entre ambos tipos de trastornos. Es así que el DST suele ser negativo en los trastornos de ansiedad, mientras que la latencia REM se acorta en la enfermedad depresiva. Por otra parte, el electroencefalograma (EEG) de sueño muestra habitualmente una gran variabilidad en el grupo de ansiedad, en tanto que la perturbación que se observa en él se mantiene más o menos estable en los depresivos. Luego, pese a existir una considerable superposición clínica entre ambos trastornos, Akiskal afirma que “existen algunas diferencias biológicas entre los estados depresivos y los trastornos de ansiedad que apoyan el punto de vista de que se trata de entidades diferentes”.
La distinción entre algunos trastornos de la personalidad (pasivo-agresiva, lábil de ánimo, histriónica, borderline) y los trastornos afectivos, representa, a juicio del autor, otro campo cuyos límites aún no han sido convenientemente precisados. Si bien dice que la teoría psicoanalítica ha considerado tradicionalmente los colapsos afectivos como fases sintomáticas de la enfermedad “real” que asienta en la personalidad, desde el punto de vista clínico es incontrastable la característica episódica —y muchas veces periódica— de los trastornos afectivos, que los distingue netamente del carácter crónico (en el sentido de permanente) de las caracteropatías. El diagnóstico diferencial puede hacerse particularmente más complicado entre los trastornos afectivos que conllevan presentaciones somáticas y las personalidades mórbidas con trastornos de somatización, como ser ciertas personalidades histriónicas. En este punto Akiskal cita datos estadísticos propios que muestran una significativa diferencia en el tiempo de latencia REM, que se halla acortado en los estados depresivos, mientras que permanece dentro de los valores normales en los trastornos de personalidad. Concluye a este respecto que ciertas perturbaciones de la personalidad son en realidad manifestaciones comunes de trastornos afectivos, afirmando que su elevada frecuencia episódica impediría la óptima maduración de la personalidad.
La distinción entre trastornos afectivos y esquizofrénicos según el modelo de Kraepelin es apoyada, dice Akiskal, por las siguientes evidencias:
1) Los trastornos son genéticamente diferentes y la esquizofrenia no se observa en pares de mellizos no concordantes en desórdenes afectivos y viceversa.
2) El litio como único fármaco generalmente tiene poco valor en los trastornos esquizofrénicos.
3) Los pacientes con trastornos afectivos corren mayor riesgo de disquinesias tardías al ser tratados con neurolépticos.
4) La latencia REM, el DST y la respuesta TRH-TSH son raramente positivos en las psicosis esquizofrénicas, si lo son alguna vez, pero con frecuencia son positivos en las psicosis afectivas (incluyendo las clasificadas como trastornos esquizoafectivos).
5) El MHPG urinario está disminuido en muchos bipolares, en depresiones psicóticas y trastornos esquizoafectivos, pero no lo está en la esquizofrenia.
Para este autor muchos casos “esquizoafectivos”, especialmente los de curso bipolar, pertenecen al grupo de los trastornos afectivos. Afirma que las evidencias actuales señalan que la presencia de signos schneiderianos ocasionales no son suficientes para el diagnóstico de esquizofrenia ni tampoco la observación aislada de deterioro asociativo y afectividad amortiguada. Llega así a la siguiente conclusión: “El estado mental de corte de un episodio psicótico parece menos importante que su curso longitudinal, para el diagnóstico diferencial”. Aunque admite la posibilidad de una “tercera psicosis”, ni esquizofrénica ni afectiva, advierte Akiskal sobre la existencia de evidencias que sugieren que gran parte de la superposición entre psicosis afectivas y psicosis esquizofrénicas corresponde al campo afectivo.
Otra área en la cual la clínica para el diagnóstico diferencial suele plantear serios interrogantes es aquella que involucra a las depresiones dementiformes o pseudodementiformes, ya que la existencia de perturbaciones cognitivas obliga a descartar la demencia verdadera.
Como primera conclusión de lo expuesto hasta aquí, es posible afirmar que los trastornos afectivos presentan un cuadro clínico múltiple. Hay argumentos convincentes —sigue Akiskal— para la conceptualización de los trastornos afectivos como desórdenes polimorfos, con manifestaciones somáticas, psicomotoras, emocionales, cognitivas y caracterológicas. En este contexto “el uso conjunto de indicadores clínicos y de marcadores biológicos emergentes puede ayudar, en gran medida, a dilucidar las dudas que se presentan en el diagnóstico diferencial”.
La clasificación de los trastornos afectivos ha sido —y sigue siendo— un resonante tema de debate, de modo concreto para la distinción entre depresión endógena y depresión neurótica (y sus variantes). Cita el autor a este respecto las divergencias entre los psiquiatras de convicción meyeriana y los kraepelinianos. En este punto se adhiere a las expresiones de Kendell, quien caracteriza esta discusión como “un debate tipo A-tipo B”. Los meyerianos, algunos de los cuales crearon la escuela Maudsley, se afirmaron en el argumento de la continuidad, que sostiene que la diferencia entre los subtipos afectivos tiene que ver con la gravedad o severidad de los cuadros clínicos (diferencia cuantitativa): es la llamada “hipótesis unitaria”. Con este criterio, las depresiones tipo A se caracterizan por ser enfermedades más severas y agudas en tanto que las tipo B consisten en cuadros más bien leves y con tendencia a la cronicidad. En opinión encontrada se halla la propuesta kraepeliniana y de sus seguidores, que construye una posición dicotómica: la “hipótesis binaria”, que fue desarrollada por el grupo de Newcastle upon Tyne. Según esta visión, las depresiones tipo A (endógenas, endogenomórficas, autónomas, psicóticas o vitales) son consideradas cualitativamente distintas del gran universo depresivo conocido, respectivamente, como exógeno, caracterológico, reactivo, neurótico o personal, que constituye la enfermedad tipo B. No obstante la aparente solidez de esta última hipótesis (a la que han suscripto la mayor parte de los abordajes nosológicos oficiales), se han alzado críticas contra la dicotomía endógena-exógena por presentar cierta incongruencia con las modernas conceptualizaciones acerca de la interacción entre lo hereditario y lo ambiental, según las cuales la mayoría de los trastornos de base genética requieren un aporte considerable del entorno para su expresión fenotípica.
Dejando de lado los fundamentos de raigambre etiológica de la clasificación anterior y siguiendo la postura de otros nosologistas que propiciaron apoyarse en la fenomenología para la distinción de los trastornos afectivos, el autor hace referencia al aporte de Gillespie, que distingue las denominadas depresiones “autónomas” de las “reactivas”. Las primeras serían aquellas que, una vez establecidas, continúan su curso clínico a pesar de haber desaparecido el evento desencadenante y sin resultar significativamente influenciadas por los factores psicosociales introducidos durante el tratamiento. Por su parte, las depresiones reactivas son claramente sensibles a los factores psicosociales generados por el equipo de salud y/o la familia, a tal punto que son suficientes para aliviar o modificar la perturbación anímica. Considerando que la verdadera importancia de un esquema nosológico debe ser su capacidad predictiva en la respuesta a los tratamientos, es evidente que se necesitan elementos clínicos independientes del concepto de autonomía para concretar las bases de una nosología que sirva para dicha finalidad.
En cuanto a las diferencias entre “depresión psicótica” y “depresión neurótica”, la primera corresponde al cuadro clínico en cuya descripción están presentes la sintomatología delirante y los trastornos alucinatorios, más o menos congruentes con el cambio afectivo mórbido y la neurótica a los estados depresivos más leves sin los citados síntomas. Esta dicotomía psicótica-neurótica padece una notoria debilidad conceptual, ya que el grupo neurótico es definido exclusivamente por la ausencia de los rasgos característicos del otro tipo. Su principal mérito (y quizás el único) es la posibilidad de predecir la respuesta al tratamiento, de modo particular a la electroconvulsoterapia, en la depresión psicótica. En lo que hace a la presunta continuidad de una forma a la otra, la respuesta más favorable a la terapéutica y muchas veces un mejor pronóstico de los cuadros de mayor severidad (formas psicóticas) debilita tal argumentación.
Algunos autores como Roth y col. dirigieron sus esfuerzos a la determinación de las características clínicas que distinguieran las depresiones “endógenas” de las “neuróticas”, incluyendo en el grupo de las primeras a las depresiones psicóticas con potencial de generar delirios afectivos y alucinaciones. Los resultados apoyaron la discontinuidad entre ambos tipos afectivos y la validación externa fue dada por los antidepresivos —en primer lugar los tricíclicos— que se mostraron mucho más eficaces en el grupo endógeno que en el neurótico. Más tarde, el DST ofreció una explicación biológica para distinguir categóricamente, en una considerable proporción de casos, entre depresiones endógenas y neuróticas.
Alude también Akiskal a la “posición binaria-dimensional” propuesta por Eysenck, según la cual existen dos poblaciones importantes de depresivos con muy poca superposición clínica (esto es: una distribución bimodal de acuerdo a la hipótesis binaria), cada una de las cuales podría clasificarse sobre un continuo de gravedad (variaciones dimensionales evaluadas como lo sugiere la hipótesis unitaria). Este intento de aproximación o de acomodamiento entre ambas posturas planteado en las consideraciones teóricas de Eysenck, fue en cierta manera respaldado por estudios de Andreasen y col., quienes concluyeron que “dos componentes distintos son importantes en la clasificación de la depresión: severidad y tipo de síntomas; la diferencia entre subtipos probablemente sea tanto cualitativa como cuantitativa, continua y categórica; si bien esta conclusión es compleja y paradójica, refleja la realidad de la práctica clínica”.
Para tratar de circunscribir con mayor precisión las diferencias implícitas en la dicotomía endógeno-neurótica, cita el autor la revisión hecha por Klein, el cual propuso el término “endogenomórfico” para acentuar las características clínicas autónomas de un síndrome que presenta el sello de la anhedonia refractaria y una disminución de la capacidad de recompensa consumatoria, contraponiéndolo al “no endogenomórfico”, cuyo cuadro consiste en depresiones casi siempre desencadenadas por algún factor precipitante, con diversos grados de neuroticismo y disminución de la capacidad de recompensa anticipatoria, pero no de la consumatoria (es decir: estos depresivos, aunque expresan su incapacidad de experimentar placer, no han perdido la capacidad de responder a oportunidades gratificantes). Esta reformulación de Klein tiene, según Akiskal, ciertos méritos, por cuanto los conceptos “endógeno” y “factor precipitante” no están comprometidos en favor de las características clínicas de ningún cuadro en particular y en virtud del énfasis que pone sobre los mecanismos del placer, lo cual está en línea con las propuestas teóricas actuales que se refieren a la neurofisiología central de la enfermedad afectiva. Este esquema delimita claramente un grupo bien homogéneo de pacientes depresivos: los casos endogenomórficos. Pero queda del otro lado una nutrida población heterogénea de depresiones “reactivas”, “caracterológicas”, “neuróticas”, etcétera, que conforma un amplio espectro depresivo, en el cual se plantea uno de los mayores desafíos nosológicos en este campo.
Las “depresiones neuróticas” presentan, para Akiskal, una gran heterogeneidad. Los términos utilizados para describir las depresiones no endógenas involucran connotaciones diminutivas y peyorativas que hacen a una enfermedad menor, muchas veces no conceptualizada como una depresión verdadera. Más problemático aun es el uso del término “depresión menor”, ya que con frecuencia encubre o ignora el sufrimiento e incapacidad causado por este tipo de trastorno afectivo. Akiskal y otros realizaron un estudio sobre 100 pacientes depresivos ambulatorios en la Universidad de Tennessee, con la finalidad de aclarar la situación nosológica de la depresión neurótica y de la depresión menor, y encontraron que estos conceptos eran empleados con los siguientes significados: 3
1) Enfermedad leve. El estado depresivo frecuentemente no reúne todos los criterios del síndrome, se considera no incapacitante y en general es posible la atención ambulatoria.
2) Depresión no psicótica. Manifestaciones afectivas no complicadas por síntomas de delirio o alucinaciones.
3) Depresión no endógena. Los signos vegetativos pocas veces son pronunciados y las perturbaciones psicomotoras no son características.
4) Depresión con síntomas neuróticos. Presenta manifestaciones fóbicas, obsesivas e histéricas, coincidentes con la depresión.
5) Depresión reactiva. La depresión es comprensible a la luz de circunstancias psicológicas antecedentes, más comúnmente pérdidas de objetos.
6) Depresión caracterológica. Se observa una tendencia constante a reaccionar exageradamente al estrés normativo mediante el desarrollo de síntomas disfóricos, en personas con rasgos de carácter inestable, tales como dependencia pasiva, inmadurez, manipulación y baja tolerancia a la frustración.
Lo inesperado de este estudio fueron los resultados prospectivos a tres y cuatro años: del conjunto de esta cohorte depresiva “neurótica”, alrededor del 40% desarrolló en ese período episodios sindrómicos “endógenos”, “maníacos” o “psicóticos”. Estos hallazgos guardan coherencia con otros realizados por Klerman en el National Institute of Mental Health, “todo lo cual sugiere que la depresión neurótica no es una entidad nosológica autónoma”. Concluye Akiskal que las implicancias de lo expuesto con respecto a la dicotomía endógeno-neurótica, son las siguientes:
1) La presencia de “precipitantes psicosociales” (factores desencadenantes) no es relevante para la clasificación de los trastornos afectivos.
2) Las depresiones menores son heterogéneas y una proporción sustancial de las mismas son precursoras de trastornos afectivos importantes.
3) La severidad de la enfermedad no distingue entre los subtipos depresivos.
4) La patología del carácter no distingue los dos tipos de depresión.
El concepto de “depresión endógena” recibió un gran apoyo con el Test de Supresión con Dexametasona (DST) desarrollado por Carroll en la Universidad de Michigan, quien encontró que “hasta dos tercios de los depresivos endógenos son no supresores”. Este hallazgo de laboratorio es probablemente el que ha sido replicado con mayor coherencia en el ámbito de la Psiquiatría y sugiere claramente una perturbación biológica, esto es: la desinhibición del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, perturbación que subyace en la mayoría de las depresiones endógenas y las separa del inmenso campo de las depresiones neuróticas. Sin embargo y pese a esta prueba, no es posible afirmar con total certeza que las depresiones neuróticas son no biológicas. Sólo puede concluirse con seguridad que “la anormalidad en el DST define un grupo endógeno relativamente homogéneo”. En definitiva, refiere el autor que la dicotomía endógeno-neurótica ha llevado a la identificación de un tipo depresivo autónomo que puede evidenciar un factor precipitante o carecer de él, que con frecuencia presenta antecedentes hereditarios, que tiende a recurrir, que puede llegar a profundidad psicótica o cambiar a manía, que exhibe desinhibición límbico-diencefálica en la secreción de cortisol y que responde favorablemente a los tratamientos somáticos: es la denominada “depresión endógena”, la cual se distingue de un gran universo de padecimientos depresivos —“neuróticos”, “reactivos”— que no alcanzan a constituir una entidad nosológica diferenciada.
No elude Akiskal abordar la problemática de la distinción entre depresión primaria versus depresión secundaria. Presentado de una manera sencilla, puede decirse, siguiendo el esquema metodológico de Saint Louis, que la “enfermedad depresiva primaria” o “depresión primaria” es el síndrome diferenciado en el cual la perturbación del estado de ánimo no es parte de otro trastorno psiquiátrico ni enfermedad médica incapacitante y constituye el determinante principal de la psicopatología. Por su parte la “depresión secundaria” se define como un trastorno del estado de ánimo cronológicamente superpuesto a un trastorno no afectivo pre-existente, incluyendo también trastornos médicos incapacitantes. El objetivo principal de este esquema es determinar con fines de investigación clínica una población “pura” de estados depresivos primarios no contaminada por trastornos no afectivos, como ser: esquizofrenia, sociopatía, somatización, ansiedad, trastornos fóbicos y obsesiones, alcoholismo, drogadependencia, síndromes orgánicos cerebrales, retardo mental, anorexia nerviosa, homosexualidad egodistónica y transexualismo. La virtud metodológica del esquema de Saint Louis es, según el autor, la eliminación de términos y principios de clasificación cargados de implicancias etiológicas y la factibilidad de incluir en el mismo las numerosas depresiones clínicas que de otra manera quedarían perdidas en el difuso concepto de depresión neurótica. Llegado a este punto, el autor establece la siguiente comparación entre depresiones primarias y secundarias:4

Depresión primaria:

1) Por definición: ausencia de un trastorno no afectivo pre-existente.
2) Sintomatología: signos tan prominentes como los síntomas (depresión objetiva).
3) Percepción de la enfermedad por el paciente: como una ruptura definible de la personalidad.
4) Antecedentes familiares de enfermedad afectiva: 2ª o 3ª generación consecutiva; linajes cargados.
5) Curso: más episódico que crónico.
6) Pronóstico: generalmente favorable.
7) Latencia REM: acortada.

Depresión secundaria:

1) Por definición: conlleva un trastorno no afectivo pre-existente.
2) Sintomatología: síntomas más prominentes que los signos (depresión
subjetiva).
3) Percepción de la enfermedad por el paciente: acentuación de las quejas habituales.
4) Antecedentes familiares de enfermedad afectiva: no característico.
5) Curso: más crónico que episódico.
6) Pronóstico: menos favorable; depende del trastorno subyacente.
7) Latencia REM: en los valores más bajos dentro del rango normal.
La distinción unipolar-bipolar, a diferencia de las dicotomías endógena-exógena y primaria-secundaria, se articula sobre la presencia o ausencia de un marcador clínico relativamente directo (observable): la manía. Un modo de validación de esta distinción está dado por el hecho casi irrefutable de que los familiares de pacientes unipolares tienen menor riesgo de padecer trastornos afectivos en general y depresión en particular que los de los pacientes bipolares, quienes presentan mayores probabilidades de sufrir tanto la enfermedad bipolar como la unipolar.
Los pacientes con “trastorno unipolar” no arrastran antecedentes de manía o hipomanía y suelen ser individuos con personalidad introvertida, sin habilidad social y con características de dependencia. Este trastorno tiene mayor incidencia en el sexo femenino, es más frecuente su aparición a partir de los cuarenta años y la cantidad de episodios a lo largo del tiempo es menor que en el trastorno bipolar. Además, según las estadísticas, es corriente en estos casos una historia familiar de alcoholismo y la respuesta en la prueba TRH-TSH puede estar alterada.
Por su parte los pacientes con “trastorno bipolar” presentan antecedentes de manía o hipomanía (por definición) y son personalidades ciclotímicas o extrovertidas. La incidencia es igual para ambos sexos, el comienzo de la enfermedad suele ser entre los veinte y los treinta años y la cantidad de episodios en el transcurso de la vida es más numerosa. No es significativa la existencia de historia familiar de alcoholismo y la respuesta en la prueba TRH-TSH casi siempre es normal.
No obstante lo anterior, Akiskal plantea los siguientes interrogantes referidos a la dicotomía unipolar-bipolar:
1) ¿Qué grado de exaltación anímica debería considerarse como punto de corte para diagnosticar la presencia de manía? Aquí cabe tener en cuenta que la existencia del “trastorno bipolar II”, caracterizado por depresiones incapacitantes y períodos de elevación del estado de ánimo, sugiere la realidad de “un gran universo de formas transicionales de enfermedades afectivas entre el trastorno unipolar y el clásico trastorno bipolar I” (en el cual la excitación llega a proporciones maníacas psicóticas).
2) ¿Cuántos episodios de depresión sin períodos de exaltación deberían producirse para que se defina como “unipolar” a un individuo depresivo? El riesgo de episodios maníacos o hipomaníacos no es despreciable y algunas veces pueden aparecer hasta diez o más años después de la primera crisis depresiva. Como si esto fuera poco, no es infrecuente la aparición de hipomanía por inducción farmacológica en pacientes con depresiones recurrentes. Esto, dice el autor, “puede sostener la existencia de un continuo unipolar-bipolar clínico”.
3) ¿Cuáles son los límites clínicos respectivos de las enfermedades unipolar y bipolar? El concepto de “unipolar” se expandió en forma amplia, abarcando la totalidad de las depresiones no bipolares. Esta heterogeneidad constituye una importante desventaja para determinar los límites buscados, aunque siguiendo a Taylor y col., refiere Akiskal que “un concepto más limitado de enfermedad unipolar, restringido a los casos endógenos, encontraría a las enfermedades unipolar y bipolar más similares que diferentes”. Agrega que el hallazgo de una alta frecuencia de respuestas hipomaníacas a la utilización de antidepresivos en un subgrupo de sujetos distímicos (estudios de Memphis, 1980 y 1981), tiende a señalar “la existencia de un continuo entre cuadros unipolares y bipolares que se produce a nivel subsindrómico o temperamental”.
En resumen, si bien una conclusión definitiva es todavía prematura, resulta aparente, afirma Akiskal, que “un espectro de formas transicionales relaciona los trastornos afectivos unipolares y bipolares”.
Debido a la falta de conocimientos concluyentes sobre la etiología de los trastornos afectivos, los nosólogos se han orientado por consideraciones clínicas, lo que ha dado lugar al establecimiento de las dicotomías endógena-neurótica, primaria-secundaria y unipolar-bipolar, cuya comparación se ilustra a continuación:

A. Dicotomía “endógena-neurótica”:

1) Bases para la clasificación:
Etiológica: ausencia de estrés precipitante.
Psicológica: grado de deterioro del criterio de realidad.
2) Validación externa: Test de Supresión con Dexametasona.
3) Ventaja: respuesta predecible al TEC y a la farmacoterapia antidepresiva.
4) Limitaciones: heterogeneidad de las depresiones neuróticas.

B. Dicotomía “primaria-secundaria”:

1) Bases para la clasificación.
Cronológica: trastorno psiquiátrico no afectivo o enfermedad médica incapacitante, pre-existente, validada.
2) Validación externa: tiempo de latencia REM.
3) Ventaja: identifica un grupo de estados depresivos “puros” para la investigación clínica.
4) Limitaciones: controversia sobre qué condiciones deberían ser consideradas para la validación de la patología pre-existente.

C. Dicotomía “unipolar-bipolar”:

1) Bases para la clasificación:
Clínica: antecedentes de hipomanía o manía.
2) Validación externa: historia familiar de enfermedad bipolar.
3) Ventaja: respuesta predecible al carbonato de litio.
4) Limitaciones: superposición entre estados unipolares y bipolares.
Como evidencia de los progresos realizados en el terreno de la investigación clínica de los trastornos depresivos y de los sucesivos intentos por alcanzar una síntesis del conocimiento sobre los mismos, el autor expone los siguientes datos:
1) Las “psicosis afectivas” y las “psicosis esquizofrénicas” son diferentes en los antecedentes genéticos y en su curso clínico, así como en la latencia REM, en la respuesta al DST y en la prueba TRH-RSH.
2) Las reacciones disfóricas, muchas veces de naturaleza intermitente y crónica, son comunes en el ámbito de los “trastornos de ansiedad”, pero muy pocas veces exhiben las anomalías en la latencia REM y en el DST que se observan en las depresiones primarias. Además, la presencia en estos trastornos de síntomas depresivos y neuróticos carece de una calidad propiamente melancólica y por lo tanto sería mejor denominarlos “estados disfóricos”.
3) Es conveniente no diagnosticar trastorno afectivo en un individuo alcohólico o drogadependiente, salvo que se lo establezca mediante observación suficiente más allá del período de desintoxicación. Frecuentemente los procedimientos RLT y DST no han sido útiles en estas condiciones.
4) Las consideraciones precedentes son válidas también para los “estados afectivos que ocurren en el marco de enfermedades médicas”. En estos casos no es fácil distinguir entre un episodio depresivo inducido o precipitado por la patología médica (“depresión sintomática”) y la desmoralización con reacción disfórica (bastante común) emergente de la incapacidad impuesta por dicha enfermedad.
5) Las “enfermedades depresivas primarias” son generalmente RLT positivas y de ellas sólo algo más de un tercio son también DST positivas. Por contraparte, la mayoría de los casos DST positivos tienden a ser al mismo tiempo RLT positivos. Estos hallazgos podrían indicar que “los estados depresivos primarios constituyen un espectro de trastornos con perturbación límbico-diencefálica”, de los cuales la “melancolía” sería la expresión más extrema.
6) Las depresiones psicóticas y las bipolares presentan las tasas más elevadas de anomalías en el DST y en el RLT, lo cual podría ser indicativo para el autor de que ambas conforman “un subgrupo de la melancolía”.
7) Las extensiones dimensionales del concepto de categorías afectivas primarias han revelado, afirma Akiskal, la existencia de “trastornos distímicos”, “ciclotímicos” e “hipertímicos” atenuados, de duración vitalicia.
Después de este extenso y nutrido recorrido a través de los diversos enfoques y conceptualizaciones teóricas, Akiskal propone la siguiente “clasificación de estados afectivos” apoyado en las consideraciones clínicas precedentes y en las ya citadas pruebas de laboratorio.
Clasificación de los estados afectivos según Akiskal (#)

I. Depresiones normativas:

A. El término genérico “depresión” es mejor reservarlo para un estado de ánimo depresivo transitorio, autolimitante y no incapacitante y síntomas asociados relacionados con criterios sindrómicos. Este uso incluiría las melancolías (“blues”) y lo que el DSM-III considera “trastornos de acomodación con estado de ánimo deprimido”.
B. Aflicción no complicada que puede cumplir los criterios sindrómicos y de duración de un trastorno depresivo, tiene un cuadro clínico diferente y un curso autolimitante. Por lo tanto, según se recomienda en el DSM-III, constituye un criterio de exclusión para la depresión clínica.

II. Estados disfóricos:

Este grupo heterogéneo incluye reacciones depresivas agudas, intermitentes o no melancólicas crónicas, que evolucionan en el marco de otros trastornos psiquiátricos y típicamente equiparan su curso. Se pueden clasificar según el trastorno subyacente:
1) Ansiedad, pánico, trastornos fóbicos y obsesivo-compulsivos.
2) Somatización, trastornos sociopáticos y de personalidad relacionados.
3) Homosexualidad egodistónica, transexualismo y anorexia nerviosa.
4) Trastorno esquizofrénico.
5) Trastorno médico incapacitante.
6) Alcoholismo y trastornos por uso de sustancias.

III. Trastornos subafectivos:

El inicio ocurre típicamente antes de los 21 años de edad; depresiones subsindrómicas o períodos hipomaníacos de pocos días a semanas de duración, que se producen en un patrón intermitente durante un período de muchos años, probablemente durante toda la vida. Se pueden diferenciar tres subtipos superpuestos:
1) Hipertimia.
2) Ciclotimia.
3) Distimia.
Estos cuadros comúnmente preceden a los trastornos afectivos que se describen a continuación o constituyen su fase interepisódica.

IV. Trastornos afectivos:

A. Las depresiones clínicas generalmente persisten por lo menos cuatro semanas (aunque una duración menor puede ser suficiente si los rasgos típicos evolucionan en forma aguda). Resulta útil diferenciar entre tres variedades:
– Depresión sintomática: inducida por enfermedad médica. Las recurrencias son improbables.
– Trastornos depresivos: ocurren naturalmente. Episodio único, recurrente o crónico.
– Melancolía: autónoma y anhedónica; es común que se presente con significativas perturbaciones vegetativas y psicomotoras. Puede ser de proporciones psicóticas, incluyendo alucinaciones y delirios ocasionales incongruentes con el estado de ánimo. Es posible subdividir las depresiones melancólicas en los subtipos unipolares y bipolares:

Unipolar I: No existen antecedentes familiares bipolares ni historia personal de episodios hipomaníacos o maníacos. Inicio generalmente después de los 30 años, es común la agitación psicomotriz. Tendencia a la cronicidad.

Unipolar II (Bipolar III): Antecedentes familiares de trastorno bipolar; activación de hipomanía sólo por provocación farmacológica. El comienzo suele darse comúnmente en la adolescencia, en la década de los veinte o en la de los treinta; es característico el retardo psicomotriz. Típicamente recurrente. Puede ser precursora del trastorno bipolar II y también del tipo I.
Bipolar II: Episodios hipomaníacos adaptativos de aparición espontánea sumados a episodios depresivos. Típicamente recurrente.
Bipolar I: Por lo menos un episodio de manía. Típicamente recurrente.
B. La hipomanía clínica y las psicosis maníacas; generalmente persisten durante dos semanas (duraciones menores son suficientes si los síntomas típicos evolucionan en forma más aguda).
– Manía recurrente: Notoriamente sin respuesta al tratamiento con litio. La cronicidad es habitual. Puede progresar a Bipolar I.
– Manía sintomática: Inducida por enfermedad médica. La recurrencia es improbable.

Conclusiones
La clasificación de los trastornos afectivos, afirma Akiskal, es una tarea compleja. Para este autor “las continuidades y discontinuidades biológicas, evidenciadas a través de procedimientos tales como el Test de Supresión con Dexametasona y el Test de Latencia REM y los abordajes más tradicionales como el análisis de antecedentes genéticos familiares, se deberían incorporar a la clasificación de los trastornos afectivos y ser usadas para distinguirlos de los cuadros clínicos superpuestos”. La distinción de subtipos afectivos —continúa— implica un avance importante por su repercusión en la terapéutica. La investigación perseverante proveerá, sin duda, nuevos hallazgos con mayor poder predictivo de respuesta al tratamiento

Bibliografía

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