Año VIII - Vol 2 - Nº 1 - Setiembre1997

ALCMEON22

Trastorno pordéficit atencional con/sin hiperquinesia.
Su tratamiento conprecursores de las aminas biógenas cerebrales¹

Dr.Tito Antonio Rosan, Dr. Humberto Mesones Arroyo

Summary

Attention Deficit Disorderswith or without Hyperactivity. Its treatment with brain biogenicamines predecessors

The present clinical study includes a group of56 patients with ADD or ADHD, between 6 and 19 years old randomlychosen from a 340 sample of patients. Everyone has been treatedwith biogenic amines, 37.5% exclusively and with positiveresults, the rest received psychopharmacologic reinforcementuntil remission.

Two subgroups are recognized, with and withouthyperactivity, other differences are underlined includingenuresis, encopresis and family relationship.

In all patients the dosage of pheniletilamine,adrenaline, noradrenaline and dopamine showed an importantdepletion that is highly correlated with clinical symptoms.

Results are discussed as confirmation ofneurobiological dismetabolic hypothesis of the disorder.

ALCMEÓN 22, vol. VI, Nº 2, 122–135,1997.

Sumario

Este trabajo de investigación clínicapresenta un grupo de 56 pacientes con diagnóstico de Trastornopor Déficit Atencional con/sin Hiperquinesia, de entre 6 y 19años de edad, tomados de modo randomizado sobre un conjunto de340 historias clínicas de consultas de primera vez, en unperíodo de 5 años. Todos los pacientes fueron tratados con"precursores de las aminas biógenas cerebrales", un37,50% en forma exclusiva con éxito terapéutico, en tanto quelos restantes necesitaron el agregado de fármacos psicoactivospara reforzar el tratamiento y alcanzar la mejoría.

Se establece una distinción entre pacientescon hiperactividad y sin ella, otros con antecedentes omanifestaciones actuales de trastornos esfinterianos (enuresisy/o encopresis) y también una proporción de pacientes convínculos primarios de parentesco (hermanos).

En todos los casos se procedió a cuantificaren orina de 24 horas la excreción de feniletilamina, adrenalina,noradrenalina y dopamina, encontrándose en una alta proporciónde casos una disminución significativa de dichas sustancias;dicha disminución se interpretó como indicativo de una bajaactividad de las mismas en el sistema nervioso central,coincidente con el cuadro clínico de déficit atencional con/sinhiperquinesia.

En base a los resultados obtenidos se discutela consistencia de estas observaciones como sustratoneurobiológico (biomolecular) del mencionado trastorno.

Introducción

El déficit atencional en los niños es untrastorno cuya incidencia es bastante mayor de lo que con unamirada superficial podría inferirse. Sólo los padres y el restodel grupo familiar primario tienen cabal cuenta de lospadecimientos de estos niños y a su vez de lo que implicaconvivir con ellos. La preocupación, que puede alcanzar nivelesde angustia, el desconcierto y el abatimiento, son consecuenciasfrecuentemente observadas en estos padres. Muchas veces éstas seacentúan por cuanto el transcurso del tiempo y los sucesivosfracasos terapéuticos terminan por anular toda esperanza. Perono sólo los padres son auténticos conocedores de lascaracterísticas de estos niños, sino también, desde otraperspectiva, los maestros y profesores que los tratan en laescuela o en el colegio, quienes son coprotagonistas de lasperipecias que ocasionan en el proceso de aprendizaje y de laconducta perturbada que suelen presentar. Los médicos quehabitualmente realizan el abordaje terapéutico de estos niños,buenos conocedores también de las penurias y dificultades queimplica la crianza y educación de un niño con deficienciaatencional, deben saber perseverar pacientemente en la búsquedade un tratamiento eficaz.

Padres, maestros y médico tratante conformanuna trilogía en la que debe apoyarse todo intento terapéutico.Los primeros, con la clara conciencia de que el hijo padece unproceso mórbido y es la primera víctima del mismo, deberán conpaciente esfuerzo aplicar el principio de "trato desigualpara hijos desiguales", y con esta base no claudicar en elgobierno firme y a la vez comprensivo del vástago. Los maestrosy profesores constituyen un eficaz puntal en el manejo adecuadode estos niños, si saben notar que se hallan frente a un alumnoque requiere una atención más personalizada y un seguimientomuy cercano, en razón de una mayor o menor dificultad atentivaque obra como una "discapacidad" (no necesariamentedefinitiva), y no frente a un mal educado o un vago. Ellos, losdocentes, suelen ser muchas veces los primeros en detectar que elproblema del niño radica en una distractibilidad pertinaz, porcuanto en el hogar lo que habitualmente se observa primero es,con mayor frecuencia, su actividad exagerada. Finalmente, es muydeseable que el médico tratante sepa calibrar con fineza elgrado de perturbación que presenta el precoz paciente,comprender la ansiedad y muchas veces la impaciencia de lospadres y conocer, también, el esfuerzo particular que conllevapara los maestros el trato más estrecho que requiere estealumno. Es imprescindible, a su vez, que los padres y losdocentes entiendan que el tratamiento médico eficaz (nomeramente sintomático) del niño con défict atencional puedeser más

o menos largo en el tiempo, aceptando estarealidad con las disposiciones apropiadas para "no bajar losbrazos" y sostener el esfuerzo adicional que demanda esteniño.

Cuadro clínico

Como su nombre explícitamente lo indica, elTrastorno por Déficit Atencional en el niño se caracteriza poruna importante dificultad de éste para poder concentrar suatención en un objeto. La atención voluntaria, aquella por lacual nos enfrascamos activamente en la captación de lo que nosinteresa aprehender, está en estos niños significativamentedisminuida a expensas de la atención espontánea, esto es,presentan un claro predominio de ese componente de la atenciónque no está sujeto a la voluntad, sino que, por ser"flotante", es atraído por estímulos de variadacalidad e intensidad, los cuales en condiciones de normalidad noalcanzan a desviarnos del foco atentivo. Explicado de una maneramás sencilla, el niño no puede mantener su atenciónconcentrada más allá de un tiempo breve, luego del cual lamisma es "captada" por algún estímulo extrafocal deintensidad muchas veces subumbral para otros niños que pudieranacompañarlo. Éste es el meollo de la morbilidad que padece yque, con práctica simplicidad, suele llamarse"distracción".

El exceso de actividad o hiperactividad que confrecuencia presentan estos niños es, a nuestro juicio, unaconsecuencia de la citada perturbación de la atención. Alcompás de los estímulos que sucesivamente atrapan su atenciónespontánea, el niño viaja de un punto a otro, incapaz deresistirse a los mismos. Esto deviene en movimientos y accionesrápidamente cambiantes, en una actividad más o menos incesante,que se torna molesta y de difícil contención: así adquiere lacondición de hiperactivo. Lo más común es que padres yhermanos noten primero la hiperactividad en la vida doméstica,descubriéndose, como un agregado, la atención dispersa en eldesempeño escolar. Efectivamente, los maestros se encuentranfrente a un niño inquieto y distraído a quien le cuesta seguirlos temas tratados en clase y que con frecuencia termina pormovilizar a los compañeros que tiene a su lado. Llegan así amanifestarse los dos problemas que más repercuten en eltranscurso de su escolaridad: bajo rendimiento en el proceso deaprendizaje (calificaciones insuficientes) e incumplimiento delas normas establecidas (faltas disciplinarias).

Si bien la deficiencia atentiva y elcomportamiento hiperactivo son los dos elementos clínicos másrelevantes, no es infrecuente observar en estos niños rasgos deimpulsividad que los hace propensos a los accidentes y exageradosen algunas respuestas conductuales, muy visible esto sobre todoen el ámbito familiar.

El cuadro que llegan a configurar los niñosque padecen este trastorno puede completarse con manifestacionesde retraso psicomotor y déficit cognitivo: torpeza en laejecución de actos simples, dificultad objetiva en el desarrollode la escritura y un retardo específico en la adquisición dellenguaje. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las carenciasdescriptas no van acompañadas de deterioro del cocienteintelectual (CI), el cual es habitualmente normal o superior.Algunos niños con esta patología, proporcionalmente pocos,pueden presentar enuresis.

Para acabar un poco mejor la idea queintentamos transmitir, puede concluirse que los síntomasprincipales que presentan los niños afectados por este trastornoson: deficiencia de la atención o atención dispersa,hiperactividad (no siempre presente) e impulsividad. El déficitatencional –para nosotros, el síntoma fundamental– sepone en evidencia en aquellas situaciones que requieren atenciónsostenida, como ser: atender en clase las explicaciones de unprofesor, estudiar un texto o hacer las tareas en su casa. Así,el trabajo escolar se torna descuidado, desorganizado eincompleto. Este síntoma también se nota por la notoriadificultad en seguir las reglas de un juego estructurado. Lahiperactividad suele manifestarse en la imposibilidad depermanecer sentado largo rato (moviéndose continuamente en elasiento), correr con mucha frecuencia, molestar a sus compañerosde clase y manipular objetos sin finalidad determinada. Laimpulsividad queda evidenciada en cierta precipitación visibleen determinadas oportunidades: comentarios fuera de lugar,emisión de respuesta antes que se haya completado la pregunta,no terminar de escuchar las instrucciones de una tarea antes deiniciarla, interrumpir abruptamente la exposición de la maestrao de un profesor, interferir las tareas de otros niños en claseo la imposibilidad de esperar su turno en un juego colectivo.

Constituido el cuadro clínico con lascaracterísticas expuestas, una visión global permite ver unniño con falta de persistencia en aquellas actividades querequieren la participación de procesos cognitivos, tendencia acambiar de una actividad a otra sin terminar ninguna, actividaddesorganizada y/o excesiva con dificultades durante los años deescolaridad (bajo rendimiento en el aprendizaje y problemas deconducta) y una actitud general de descuido. Suele incurrir entransgresiones con bastante frecuencia, aunque sinpremeditación. No es raro que tenga un comportamiento socialindiscreto, desinhibido y molesto. El descontrol, casi constante,resulta previsible, por lo cual genera desconfianza e irritaciónen padres y maestros, así como rechazo en hermanos ycompañeros, lo que hace que tienda a convertirse en un niñoaislado. El fracaso escolar y el aislamiento, sumados a lacorrecta percepción de la realidad y de sus limitaciones frentea ella, pueden provocarle acentuados sentimientos de frustracióncon importante afectación de su autoestima.

Generalmente las dificultades de estospacientes persisten durante los años de escolaridad yadolescencia, con una gradual mejoría de la deficiencia atentivay de la hiperactividad al ir avanzando hacia la edad adulta. Unavez alcanzada ésta, en pocos casos permanece algunasintomatología residual. Sin embargo, la espontánea evoluciónfavorable con el progreso de la edad no debe inducir a una suertede conformismo e inercia por parte de los padres (principalmente)y del profesional médico, por cuanto existe una altaprobabilidad de establecimiento de complicaciones secundarias dedifícil resolución: baja autoestima y conducta inadaptada almedio social.

Dicho con anterioridad en forma accidental, esconveniente ahora insistir y dejar en claro que no siempre eldéficit atencional en el niño va acompañado de hiperactividad.No es infrecuente que esta perturbación atentiva se manifiesteen niños cuyo nivel de actividad permanece sin modificacionessignificativas respecto de lo esperable para su edad.

Material ymétodos

Se procedió a realizar una selecciónrandomizada de 340 historias clínicas de pacientes atendidos porprimera vez en consulta privada (Dres. H.L. Mesones y T.A. Rosan)entre el 1º de enero de 1992 y el 31 de diciembre de 1996, locual representa un período de 5 años. De entre ellas seobtuvieron 56 historias clínicas de pacientes con diagnósticode ADD/ADHD, correspondiente a un grupo etario de entre 6 y 20años cumplidos, esto es, de 6 a 19 años inclusive. Elseguimiento evolutivo en base al tratamiento instituido tuvo unmínimo de 6 meses y un máximo de 2 años, aunque la mayoría delos pacientes fueron controlados durante períodos másprolongados. En todos los casos se solicitó a los padres y a lospacientes adolescentes que se abstuvieran de informar a losdocentes (maestros y profesores) sobre el tratamiento en curso, alos efectos de recabar oportunamente la opinión de los mismos encuanto al rendimiento en el aprendizaje y a la conducta de losalumnos.

Los estudios de neuroquímica cerebral serealizaron en el Laboratorio de Bioquímica de los Dres. Spatz(Buenos Aires), sin que los profesionales de dicho Laboratoriotuvieran dato alguno de la clínica de los pacientes a los que seles efectuaron las determinaciones de metabolitos urinarios. Lassustancias que se tuvieron en cuenta para este estudio,detectadas y cuantificadas en orina de 24 horas, son lassiguientes:

Feniletilamina (FEA)
Adrenalina (A)
Noradrenalina (NA)
Dopamina (D)

Los métodos de laboratorio utilizados para eldosaje urinario de las citadas sustancias son:

1. Para Feniletilamina: Método de Spatz
2. Para Adrenalina: Método de Mattock
3. Para Noradrenalina: Método de Mattock modificado
4. Para Dopamina: Método de Mattock modificado

En aquellos casos (2 pacientes) que presentaronen su cuadro clínico elementos que podían sugerir algúncompromiso de las funciones cognitivas y/o de lasensopercepción, se solicitó al Laboratorio la determinaciónurinaria de N,N-dimetiltriptamina (DMT), siendo positivo elhallazgo de este metabolito indólico anómalo (HC Nº 6.239y HC Nº 6.812). Su detección y cuantificación en orina de24 horas se realizó mediante Cromatografía Gaseosa.

Las historias clínicas que se utilizaron enesta investigación se pueden apreciar en las Tablas 1 y 2.

Resultados

Pueden apreciarse en la Tabla 3.

Discusión

En primer lugar cabe destacar una supremacíaen la incidencia de este trastorno sobre el sexo masculino, enuna proporción aproximada de 7 a 3. La edad promedio de lapoblación estudiada (11,98) nos señala el hecho de que lasconsultas de primera vez se efectuaron de modo tardío. Estopuede entenderse como:

1. Una dificultad de los padres en reconocer oaceptar la existencia de la patología, traduciéndose en unalamentable tardanza en acudir a la consulta psiquiátrica, y

2. Una tendencia de los padres en recurrirprimero a profesionales de otras especialidades, como serpediatras, clínicos generales, psicólogos o neurólogos.

Es también evidente que la forma depresentación de este trastorno se acompaña mayoritariamente dehiperactividad, esto es, déficit atencional con hiperquinesia(ADHD), guardando una relación aproximada de 3 a 1.

La existencia simultánea o antecedentes detrastornos esfinterianos se observa en una proporción (16,07%)que bien puede considerarse como significativa: alrededor de 3por cada 20 casos.

Otro elemento casuístico que resultainteresante resaltar, es que 10 pacientes resultaron perteneceral mismo grupo familiar primario: 5 pares de hermanos (17,85%),proporción ésta que no nos permite efectuar inferencia alguna,pero que no deja de llamar la atención.

En cuanto al dosaje de metabolitos urinarios,es evidente que tales mediciones colaboran accesoriamente para eldiagnóstico (sobre todo en los casos de ADD), pero su aporteprincipal consiste en objetivar la existencia de una deficienciade sustancias neurotransmisoras en el SNC, mostrando así elsustrato neurobiológico, a nivel biomolecular, de estetrastorno.

Así, la feniletilamina se encuentra por debajodel rango normal en 51 pacientes de la muestra y 47 de ellos convalores de excreción urinaria "bajos" o "muybajos", esto es, en un 83,93% de la población estudiada.

Los resultados ponen de manifiesto, además,que la adrenalina está francamente disminuida es este grupo depacientes, concretamente en 48, es decir en un 85,71% de ellos.

Por su parte, la noradrenalina se halla pordebajo de los valores normales en 38 pacientes, lo cualrepresenta un 67,86% de la muestra.

En cuanto a la dopamina, su excreción urinariatambién está reducida, siendo 48 los que presentan medicionescon valores "bajos", o sea el 85,71% de los pacientes.

No podemos pasar por alto el hecho de que 5pacientes presentaron valores de feniletilamina dentro del rangode normalidad y que otros 4 tuvieron mediciones de esta sustanciaen orina con valores muy próximos al mínimo estandarizado.Aquí es válido rescatar los casos de las historias clínicasidentificadas con los números 6.227 y 6.644: en ambos las"catecolaminas" se hallan francamente aumentadas,estableciéndose así un desnivel en el perfil de cada una de lasmediciones, lo cual determinaría una disminución"relativa" de la concentración de feniletilamina. Sibien lo expuesto no pasa de ser especulativo, la repetidaaparición de este "perfil" biológico –que hemosobservado a lo largo de los años en la prácticaasistencial– y la innegable participación interactiva yequilibrada de diversos neurotransmisores y neuromoduladores enel mantenimiento del normal funcionamiento cerebral, permiteefectuar dicha interpretación sin que resulte una temeridad.

Con respecto a la terapéutica aplicada, es muysignificativo que el 37,50% de los pacientes fueron tratadosexclusivamente con "precursores de las aminas biógenascerebrales", lo cual implica haber evitado laadministración de fármacos psicotropos –con los eventualesefectos adversos que pueden provocar– en una población depacientes compuesta en buena parte por niños. Correspondedestacar que sólo 5 pacientes (8,93%) fueron tratados con"estimulantes centrales" y "neurolépticos",los cuales en tratamientos más o menos prolongados pueden llegara presentar efectos adversos nada despreciables. De éstos, 2recibieron Trifluoperazina en bajas dosis por presentareliminación urinaria del metabolito indol N-dimetilado anómaloN,N-dimetiltriptamina.

Luego, los resultados de este estudio muestranque aquellos pacientes que necesitaron el agregado de fármacospsicoactivos a la terapéutica, fueron tratados preferentementecon antidepresivos: 66,07%, de los cuales un 55,36% con"tricíclicos".

Por último, conviene hacer referencia a los 9pacientes con antecedentes o manifestación actual de enuresisy/o encopresis. Si bien 2 de ellos respondieron favorablemente ala terapéutica exclusiva con "precursores de las aminasbiógenas", es un hecho destacable la necesidad de recurrira los "tricíclicos" –especialmente laImipramina– por su probada eficacia para estascomplicaciones.

Como comentario final, proponemos que laterapéutica del Trastorno por Déficit Atencional con/sinHiperquinesia (ADD/ADHD) sea realizada, en carácter de primeraelección, con "precursores de las aminas biógenascerebrales", recurriendo en un segundo momento –conmayor o menor prontitud en función de la respuesta– a losantidepresivos tricíclicos (preferentemente Imipramina yClorimipramina), dejando la prescripción de los estimulantescentrales y Carbamazepina como último recurso. En cuanto a lautilización de neurolépticos, entendemos que éstos no debenindicarse en el tratamiento de esta entidad clínica, salvo raroscasos de severo descontrol conductual y/o presencia deN,N-dimetiltriptamina (metabolito neurotóxico) en orina.

Bibliografía

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1. Este trabajo fue presentado en el VI Congreso Brasileño de Psiquiatría Clínica y Congreso de Psiquiatría Clínica del Mercosur, Curitiba, Brasil, 28 al 30 de agosto de 1997.

2. Médicos Psiquiatras. Paraguay 631, 1º "A", (1057) Buenos Aires, Argentina. Fax 54–1–315–4314.