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Año X - Vol.7 Nro. 4- marzo 1999
ALCMEON 28Los movimientos oculares en la práctica neuropsiquiátrica
Dr. Jorge Ure, Dr. Héctor D'Onofrio
2- Fisiología de los movimientos oculares
El único propósito de los movimientos oculares (MO) es maximizar la visión en la fóvea por un movimiento rápido (sacudida) y estabilizar las imágenes en la retina por movimientos lentos de seguimiento. Dado que las imágenes del mundo visual se desvanecerían en la retina con cada movimiento de la cabeza, la visión se haría borrosa y el reconocimiento de los objetos sería imposible de no mediar los MO. Los MO se clasifican en: movimientos de fijación, sacudidas, fase rápida del nistagmo, movimientos de persecución, movimientos vestibulares, nistagmus OK y movimientos de vergencia(10).
Movemos los ojos con todo el cerebro, afirman Pasik y Pasik(11), concepto que no pone en discusión la supremacía ya comentada de los sectores frontal y occipital.
Además intervienen los ganglios basales, el cerebelo, el tallo cerebral y los nervios oculomotores, como se ha visto en la sección precedente.
Movimientos de fijación
El mecanismo de la fijación visual consta de: a) desviaciones lentas, b) temblores de fijación, a razón de 5 por seg. aproximadamente y c) movimientos irregulares (flicks), entre 5 y 60 por min. Si la exposición de la imagen dura menos de 0.10 seg. se hace necesario mover los ojos para poder verla(12). Las áreas frontales suministrarían un flujo tónico a los núcleos oculomotores durante los movimientos de fijación visual(13). La fijación puede iniciarse voluntariamente y proseguir luego con movimientos automáticos. Globalmente hablando, los movimientos de fijación, fusión, persecución, atracción, acomodación y convergencia se relacionan con las áreas occipitales del cerebro.
Sacudidas
Son MO rápidos realizados durante la refijación voluntaria o refleja a estímulos auditivos o visuales. Cambian la línea de la mirada y la dirigen a un nuevo objeto de interés.
La unidad de movimiento del sistema OM (oculomotor) es la microsacudida, temblor fisiológico que describe 3 seg. de arco hasta 150 veces por seg. impidiendo la fatiga de la neurona retiniana y recentrando la imagen sobre una zona central electiva de unos 6 minutos de arco. Sobreimpuestas a este mecanismo se encuentran las sacudidas que
transladan la fovea a diferentes puntos del campo visual, las que describen un movimiento horizontal, vertical u oblicuo de 4 minutos a 15º de trayectoria a una velocidad aproximada de 500 grados/seg durante aproximadamente 40 mseg. Comienzan con una fuerte carga de impulsos en el músculo agonista con pausa del antagonista y terminan por invertir este ritmo. La mayor parte de las veces las sacudidas sobrepasan el blanco retornando con movimientos rápidos, o con derivas (glissade) de 5 a 20 minutos de arco de amplitud y 4 minutos por seg. de velocidad. Estos deslizamientos tienen un tiempo de activación 10 veces mayor que las sacudidas, las que para una amplitud de 10º se exceden en 0.25º respecto al blanco final(14).
Tres diferentes áreas corticales son capaces de producir sacudidas: 1) el campo frontal desenganchando la fijación, moviendo los ojos hacia un blanco visible o recordado (sacudidas guiadas por la memoria), o hacia el lugar en el que predictivamente el blanco reaparecerá (sacudidas anticipatorias); 2) el campo parietal produciendo sacudidas reflejas a la brusca aparición de blancos en el campo visual; y 3) el área motora suplementaria (AMS) que programa secuencias de sacudidas y controla las que se producen en respuesta a movimientos de la cabeza o del cuerpo. Otras 3 áreas contribuyen: 1) la corteza prefrontal (área 46) para las sacudidas guiadas por la memoria, 2) el lóbulo parietal inferior para la integración visuoespacial necesaria para el cálculo de la amplitud de la sacudida, y 3) el hipocampo, para memorizar el orden cronológico de la secuencia de sacudidas que se va a utilizar(15). Cada hemisferio cerebral inicia sacudidas de igual velocidad en ambas direcciones siendo las dirigidas hacia el mismo lado más dismétricas(16). Es probable que las sacudidas que gobiernan la refijación de imágenes provenientes de la retina periférica sean de origen frontal contralateral. Las sacudidas originadas en el área 8 contralateral activarían un marcapaso sacádico en la FRPP, pasible de inhibición a partir de la FRBP (formación reticular bulbar paramediana), para los movimientos horizontales y otro marcapaso en el núcleo riFLM para los verticales, comandado por ambos hemisferios cerebrales. Estos mecanismos son susceptibles de ser controlados a partir de las células omnipausa, serotoninérgicas del rafe medio(17) y de otras localizaciones (también controlarían fases rápidas de nistagmos y movimientos relativos a la fijación). El cerebelo regula las sacudidas en todas las direcciones.
Fase rápida de los nistagmos
Las fases rápidas de los nistagmos vestibulares y OK transcurren en relación a complejos mecanismos aún no suficientemente esclarecidos. Durante ambas respuestas aumenta la actividad eléctrica de la corteza visual, del pulvinar y del cuerpo geniculado lateral, traduciendo una posible interacción entre estímulos ópticos, vestibulares y oculomotores(18).
La FR produce señales para movimientos fásicos rápidos y/o lentos. Algunas neuronas reticulares son fásicas lentas y otras son fásicas rápidas, alternándose reciprocamente en su activación(19). Las fases rápidas de los nistagmos vestibular y OK reconocen componentes reticulares que reflejarían estas intermitentes características. En cuanto a las fases rápidas de los nistagmos vestibulares verticales, los núcleos vestibulares las gatillarían en tanto que la FRPP las inhibiría. El núcleo prepósito combina información vi
sual, vestibular y cervical. Tiene neuronas asociadas con la producción de movimientos rápidos horizontales y verticales(20). Volveremos a considerarlo en los movimientos de persecución.Movimientos de persecución
Son movimientos involuntarios desencadenados por estímulos visuales en movimiento que tienden a igualar la velocidad del blanco móvil hasta unos 30º por seg., con una velocidad máxima de 100º por seg. Este subsistema, más lento que el de las sacudidas, tiene un tiempo de reacción de aproximadamente 125 mseg. y resulta selectivamente dañado por algunas noxas como los barbitúricos y el alcohol. Depende de las áreas 17, 18 y 19, además de 37 y 39. Las vías fueron descriptas en relación al estudio de los campos oculares occipitales, pero también el lóbulo frontal ejerce cierto control, preferentemente ipsilateral(21). El núcleo prepósito es el relevo premotor para los movimientos de persecución horizontales, en tanto que el núcleo intersticial de Cajal participaría en los verticales(22) y el cerebelo en la regulación de todos ellos.
Movimientos vestibulares El sistema vestibular recibe información de las crestas ampulares de los conductos semicirculares y de la mácula otolítica del utrículo y el sáculo. Funciona multisinapticamente integrado a la FR del puente y al cerebelo para compensar desplazamientos que no pueden ser equilibrados mediante los movimientos de persecución. Es posible que al utrículo, que informa al núcleo de Deiters (vestibular lateral) le corresponde el mantenimiento de un tono oftalmo-estático en tanto que los 3 conductillos (uno en cada plano del espacio) resuelven la compensación de cualquier movimiento de la cabeza (tono oftalmo-dinámico).
A partir del conducto superior se inervan el recto superior homolateral y el oblicuo menor contralateral; a partir del conducto posterior se activan el oblicuo mayor homolateral y el recto inferior contralateral; y a partir del conducto lateral se influye al recto externo contralateral y al interno homolateral.
Esta disposición, que sigue las leyes de Hering de la motilidad ocular: 1º) la habilitación simultánea de los sinergistas para coordinar la visión binocular y 2º) la activación de un músculo extraocular implicando la inhibición de su antagonista; proporciona un tono oftálmico que mantiene los globos oculares en armonía con la posición de la cabeza, siendo la velocidad de la endolinfa proporcional a la aceleración de la cabeza. Si se retrasa el fluido se deflexiona la cúpula ampular excitándose la cresta de los conductos. A una variación de presión de 10-4 dina/cm2 le corresponde una sensación de rotación; con una de 10-3 dina/cm2 aparece nistagmo(23). La ampolla de cada canal es balanceada por su simétrica contralateral. Si hay un déficit laberíntico unilateral los ojos tienden a desplazarse hacia el lado afectado, pues cada laberinto ejerce un efecto de desviación conjugada hacia el lado opuesto. El paciente sufrirá vértigo, que al decir de Marelli(24) es la alucinación de movimiento.
Los MO reflejos hacia abajo se activan desde el núcleo vestibular medial conectado contralateralmente al núcleo del III par por el FLM y se inhiben desde el vestibular superior, conectado al núcleo homolateral del III par también por el FLM. Los MO reflejos hacia arriba se activan desde el núcleo vesti
bular superior, conectado al núcleo del III par contralateral por el brachium conjunctivum y se inhiben desde el mismo núcleo conectado al núcleo homolateral del III par por el FLM. Los MO de lateralidad emplean principalmente al núcleo vestibular medial, que activa al núcleo del VI par contralateral e inhibe al núcleo del VI par homolateral, emitiéndose colaterales para el núcleo prepósito. El circuito activador también incluye a las células pausa (22).Dentro del estudio de la MO es especialmente importante el reflejo OV (óculo-vestibular). Se inclina la cabeza del examinado 60º hacia atrás, irrigándose el conducto auditivo externo con 100 ml. de agua caliente (a 20º) o 5 ml. de agua fría (a 5º). Luego de una latencia de un minuto o menos, se obtiene un nistagmo horizontal de breve duración hacia el lado contrario del oído irrigado con agua fria (fase rápida) o hacia el mismo lado que ha sido irrigado con agua caliente. Si se emplea estimulación eléctrica, el ánodo actúa como el agua fría disminuyendo la presión de la endolinfa circulante en tanto que el cátodo (como el agua caliente) la eleva. Si en cambio se irriga simultánea y bilateralmente ambos oídos se obtiene un nistagmo vertical hacia arriba (fase rápida) con el agua fría (upbeat) o uno vertical hacia abajo (downbeat) con el agua caliente.
La interpretación de las pruebas calóricas es conjetural. La protuberancia es necesaria para que aparezcan las respuestas, pero no es `sine qua non' el FLM(25). La fase lenta es de origen vestibular. Sobre la fase rápida hay controversias que ya fueron comentadas. Su ausencia en las pseudooftalmoplejías de origen córtico-bulbar sería un dato a favor de la presencia de mecanismos de origen cortical para proveerla.
La endolinfa se retrasa durante una prueba rotatoria y se adelanta al término de la misma por lo que, en ausencia de fijación visual, se obtiene un nistagmo per-rotatorio en el sentido del giro y otro pos-rotatorio de sentido inverso. El flóculo, que proyecta masivamente en los núcleos vestibulares, ha sido sugerido como un analizador de la posición de la mirada en función de la posición de la cabeza y el cuello, por lo que sería un modulador del aparato vestibular y de los propioceptores cervicales(17). La lesión del núcleo fastigial produce aumento del nistagmo pos-rotatorio por desajustes en el aparato vestibular(26). También se ha constatado disminución de la habituación a la estimulación rotatoria como resultado de lesiones del vermis posterior posiblemente dependientes de las porciones corticales del tuber y de la pirámide (27).
En general la corteza cerebral ejerce una influencia inhibitoria sobre los mecanismos vestibulares que son filogenéticamente arcaicos. Las lesiones temporales posteriores pueden causar preponderancia direccional (PD) de las respuestas obtenidas a partir del laberinto homolateral; pero en lesiones parietales subcorticales la PD puede aparecer a partir del laberinto contralateral(28). La PD se calcula comparando amplitud, duración y velocidad de los nistagmos provocados por la irrigación fría y caliente en cada oído. Cuando aparece en ausencia de nistagmo espontáneo, puede ser considerada un nistagmo subclínico.