Año X, Vol 8, Nº 1, Junio de 1999 ALCMEON 29 Esquizofrenia: Dimensiones y Psicopatología Clínica1 Vicente Felipe Donnoli2 Alcmeón, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, vol. 8, Nº 1, junio de 1999, págs. 5 a 14. Introducción En las décadas de transición entre los siglos XIX y XX, nadie hubiera creído en la posibilidad de conducir experimentos farmacodinámicos para evaluar la acción de anti-psicóticos a nivel de receptores específicos para dopamina o serotonina, en el cerebro vivo, y a través de técnicas tan sofisticadas como la Tomografía por Emisión de Positrones. Tampoco hubiera entrado en consideración la oportunidad de un estudio «costo-beneficio» para moléculas «atípicas», porque, entonces, aún el más «típico» de los neurolépticos se hacía esperar. Sin embargo, y sin que la «demora» de la llegada de técnicas neuropatológicas confirmatorias para sus hipótesis repercutiera en el ritmo de su producción científica, los psiquiatras de aquel tiempo fueron capaces de cifrar el código con el que nos expresamos en la actualidad, y de trazar un primer esquema nosológico que, con algunas, y no siempre oportunas modificaciones, aún sobrevive en todos los sistemas clasificatorios actuales. Sin acceso a las facilidades que brindan las neuroimágenes estructurales y funcionales, la electrofisiología, la farmacología clínica, la biología molecular, la genética, y los exámenes neuropsicológicos; nuestros antecesores no corrían el peligro de «distraerse» respecto de aquéllo que convierte en «complementario» al resto de estas herramientas actuales para el diagnóstico psiquiátrico: la práctica clínica y su sustento teórico en la Psicopatología. Hoy, a poco menos que ciento cincuenta años del momento en que Morel acuñara el término «Démence précoce», casi exactamente un siglo después de su continuidad en el concepto de «Dementia praecox» de Kraepelin, y ochenta y ocho años luego del «bautismo» con que Bleuler las inmortalizara en el vocabulario psiquiátrico; el curso de la investigación científica dirigida hacia las Esquizofrenias nos presenta una realidad signada por el contraste entre la explosión de recursos complejos para el estudio fisiopatológico, epidemiológico, y farmacoterapéutico, y la pobreza de los progresos en el terreno de la psicopatología. Durante el primer cuatrimestre de este año, se han indexado 62 publicaciones científicas que consagran sus títulos a la «Esquizofrenia» (47 artículos regulares, 7 revisiones, 7 cartas a editores, y un trabajo editorial). Una revisión (no exhaustiva) de sus características puede resultar útil a la hora de ilustrar las circunstancias que determinan la crisis que nos proponemos discutir: entre los 47 artículos originales, 15 estudios (32%) son de orden farmacológico (4 de ellos dirigidos estrictamente a problemas farmacoeconómicos); 9 trabajos (19%) fueron conducidos para la exploración de rendimientos cerebrales a través de técnicas electrofisiológicas, psicofisiológicas, e imágenes funcionales; 7 investigaciones (15%) son de corte epidemiológico (determinación de factores de riesgo, comorbilidad con patología psiquiátrica y general); y 6 (13%) son los estudios de método y objeto psicopatológico. De estos últimos, la mitad fue consagrada a la evaluación de la función social, su ajuste y sus relaciones, en poblaciones de enfermos, y los restantes se han dirigido a estudiar diferencias clínicas determinadas por el sexo en pacientes añosos, la prevalencia de síntomas depresivos, y factores de la personalidad predictores de «insight». Así, el interés por atender a interrogantes de orden nosológico psiquiátrico parece ser minoritario en la comunidad científica internacional.

Esta última es, precisamente, la carencia que pretendemos destacar; y, en razón de ella, el examen de las nuevas publicaciones nos ofrece un dato aún más alarmante: por lo menos el 76% del mismo total de trabajos de investigación corresponde, en las cualidades de su diseño, al tipo de los ensayos clínicos, y ha sido desarrollado sobre muestras de «casos» que han debido ajustarse a los criterios de inclusión implícitos en alguna concepción acerca de «la Esquizofrenia». En circunstancias en las que no son pocos quienes dudan de que alguna de las definiciones vigentes sea válida, o quienes podrían argumentar con solidez que los sistemas clasificatorios actuales más difundidos son aún mucho menos discutidos que discutibles, la «presunción» de que todos estos estudios pierden validez en sus muestras clínicamente heterogéneas cobra certeza; y prácticamente no caben dudas respecto del hecho por el que el «letargo psicopatológico» contemporáneo parece conspirar contra el aprovechamiento de la riqueza de recursos que el progreso de las neurociencias nos ofrece diariamente multiplicada. De este modo, la continuidad de las tendencias actuales parece augurarnos un futuro en el que seremos capaces de «eludir» el problema que ofrece la compleja «totalidad» de las Esquizofrenias, para actuar con precisión «terapéutica» sobre sus blancos moleculares aislados, o, incluso, de dejar a un lado al enfermo, para estimar el riesgo patológico de sus consanguíneos; un tiempo en el que seguiremos lejos de la posibilidad de cifrar, en téminos médicos, qué es lo que tratamos, rehabilitamos, pronosticamos, o intentamos prevenir. Organización de los síntomas en las Esquizofrenias El objetivo de la Psicopatología es el de la identificación de elementos comunes a las manifestaciones clínicas de una patología mental determinada; la definición de mecanismos mentales alterados, que operen como trastorno fundamental y sustrato de la expresividad clínica. La unidad semiológica, bajo la forma de signo o de síntoma, se presenta como el elemento clínico esencial; pero, en ningún caso, debe ser interpretada como un dato aislado. Forma parte de una estructura compleja en la que se combinan otros factores de importancia: los rasgos de carácter, los datos relativos a la historia vivencial del sujeto, las cualidades de las relaciones que el enfermo establece con el ambiente, entre otros. No obstante, la Psiquiatría, como disciplina clínica, ha centrado históricamente su interés en el estudio de los «síntomas» (el vocabulario habitual de la literatura psiquiátrica, local e internacional, reúne bajo este mismo nombre tanto las manifestaciones subjetivas, como los datos objetivos de la observación clínica, que conservan la denominación de «signos» en el rigor semántico de la Medicina Interna y el resto de las especialidades clínicas). La consideración y la interpretación que se ha hecho de los mismos ha variado con el desarrollo teórico de las diferentes escuelas y tradiciones a lo largo de la historia. Modelos Categoriales y Modelos Dimensionales La adopción alternativa de aproximaciones categoriales o dimensionales para el diagnóstico de Esquizofrenia es el tema de un debate vigente, para el que resulta posible presumir raíces históricas. En prinicipio, podemos definir a los tipos (o categorías) como entidades clínicas (conjuntos de unidades semiológicas) bien delimitadas, que responden a mecanismos patológicos particulares y son extensamente independientes unas de otras. Este es el modelo clínico más tradicional y más prevalente. El diagnóstico médico, en líneas generales, es fundamentalmente tipológico. Las dimensiones, en cambio, son constructos teóricos de representación lineal, a lo largo de los que se ordenan los datos semiológicos, trazando continuos que se extienden entre polos opuestos. El origen inmediato de esta discusión, respecto de la psicopatología esquizofrénica, se sitúa en los primeros años de la década del ’80, luego de que se impusiera la dicotomía entre los síndromes positivo y negativo. Entonces, T. Crow proponía la existencia de dos «tipos» individuales de Esquizofrenia («I y II»), y condujo una serie de estudios para determinar la independencia de los procesos fisiopatológicos que los sustentaban. Andreasen y sus colaboradores, por su parte, aplicaban a la misma dicotomía una perspectiva unidimensional, diseñaron escalas de evaluación para cada grupo, y observaron, en la semiología esquizofrénica, un comportamiento que ilustraba una continuidad lineal desplegada entre dos polos opuestos: el positivo y el negativo. Así, en un caso particular, el incremento en la expresividad clínica de tipo positivo (alucinaciones, delirio), debía acompañarse de una merma en la intensidad de los rasgos clínicos deficitarios; e idéntica lógica debería respetar la situación inversa. Aún cuando, estrictamente planteada en estos términos, la disputa no se remonte más allá de los últimos veinte años; resulta interesante destacar que la actitud tipológica ha sido la constante en los trabajos nosológicos de tradiciones clínicas como las representadas por Kraepelin en München, Kahlbaum y Hecker en Görlitz (los «padres» de dos «subcategorías» esquizofrénicas: la Catatonía y la Hebefrenia), la escuela de Heidelberg, con las descripciones de Mayer-Gross, o la tipología clínica de raíz fenomenológica de Kurt Schneider (con la enumeración de síntomas de primer y segundo orden para el diagnóstico de Esquizofrenia), y el sistema nosológico de Kleist y Leonhard. Es posible entrever, por otro lado, «esbozos» más o menos claros de una actitud dimensional en el pensamientos de Kretschmer, que describía la continuidad entre Esquizoidía y Esquizofrenia; en los trabajos del grupo de Burghölzli, en Zurich, con los escritos de Bleuler, que, yendo más lejos, situaba en los extremos normalidad y psicosis, y veía en la Esquizoidía una tendencia general del funcionamiento psíquico que se expresa en todo sujeto, con variaciones cuantitativas interindividuales; o en los desarrollos posteriores de Sjöbring y Essen-Möller (véase también para una revisión histórica) en Suecia. Así esbozadas, entonces, desde principios de la década del ’80, y actualizando un viejo dilema psiquiátrico, las opciones eran: la de delinear con precisión los límites de la enfermedad y sus subtipos excluyentes, o, alternativamente, describir un único espectro a través del cual se pudieran reconocer todas las transiciones que se manifiestan clínicamente. Pero pasaron pocos años, y, fundamentalmente a partir de los trabajos de Liddle, en 1987, se multiplicaron las posibilidades ofrecidas por la perspectiva dimensional (que crecía en la ganancia de consenso, hasta el punto en que el mismo Crow ya había comunicado el cambio de su actitud). Liddle, empleando análisis factorial en un estudio dirigido a las relaciones entre los síntomas de una población de enfermos esquizofrénicos, describió la segregación de las manifestaciones semiológicas en tres síndromes no excluyentes: el de pobreza psicomotora, con cualidades semejantes al grupo de síntomas negativos descripto por los precedentes (pobreza del habla, merma de los movimientos espontáneos, y diferentes signos atribuibles al embotamiento afectivo); el de la distorsión de la realidad, prácticamente homologable al conocido sector positivo (ideas delirantes y alucinaciones); y un tercer síndrome, el de la desorganización, cuyos componentes habían sido asignados, irregularmente, a uno de ambos polos de la dicotomía original (afecto inapropiado, pobreza del contenido del lenguaje, alteraciones formales del pensamiento). Cada uno de estos tres grupos de manifestaciones eran, según la propuesta de Liddle, atribuibles a mecanismos patológicos diferentes; pero se reunían en una enfermedad única: habría, en la Esquizofrenia, «una anomalía fundamental, que en cada caso individual podría asociarse con uno o más de tres procesos patológicos individuales, dependiendo de la constitución y del ambiente». El modelo trisindrómico de Liddle, por un lado, combinaba así, las viejas alternativas; permaneciendo en las filas de la «continuidad» y la «coexistencia», pero reconociendo la independencia de distintos procesos patológicos y abriendo las puertas de la «multidimensionalidad». Al mismo tiempo, con la introducción de la «desorganización», en la que se reunían datos semiológicos positivos y negativos, daba el primer golpe mortal a la clásica dicotomía. A partir de entonces, se ha sucedido una notable cantidad de estudios en los que se ha utilizado el análisis factorial para evaluar la estructura semiológica de la esquizofrenia. Algunos, como los de Malla y Norman en 1993, Andreasen en 1995, y Shi-Kwang Lin en 1998, son confirmatorios para la tridimensionalidad propuesta por Liddle. Otros, como Vázquez-Barquero en 1996, llaman la atención respecto de la relativa complejidad estructural de la dimensión positiva, e identifican la posible presencia de, por lo menos, dos factores independientes en su constitución: un componente "No Paranoide (la mayoría de los síntomas de primer rango schneiderianos; y alucinaciones no auditivas); y un componente "Paranoide" (ideas delirantes de persecución, de lectura del pensamiento, de referencia y alucinaciones auditivas). En una dirección semejante se han conducido investigaciones como la de Peralta y Cuesta en 1998, que tomaron, exclusivamente, la dimensión positiva, y describieron cinco factores individuales que intervendrían en su composición: alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta bizarra. Finalmente, Lenzenweger y Dworkin en 1996, destacando que "la consideración de los déficits en el ajuste social premórbido debe ser incluida en toda evaluación comprensiva de la fenomenología esquizofrénica", ensayan un nuevo modelo "tetradimensional" para la psicopatología esquizofrénica: distorsión de la realidad, desorganización, síntomas negativos, y relaciones interpersonales premórbidas alteradas. De esta forma, las cualidades particulares de la expresividad clínica esquizofrénica, nos sigue ofreciendo dos caminos alternativos, que podemos adoptar individualmente o, quizá, combinar. El viejo dilema sobrevive en sus nuevos nombres: diagnóstico categorial o diagnóstico dimensional. Si los tipos nos permiten clasificar y separar a los enfermos en grupos clínicamente homogéneos; las dimensiones, en tanto, nos habilitan para identificar diferentes grupos de síntomas que pueden coexistir en un mismo individuo, y alternar en su predominio a lo largo de la evolución. Es propia de la perspectiva categorial la consideración de la Esquizofrenia como una enfermedad delimitada, para la que es posible, y se impone la diferenciación de tipos y subtipos. El principal obstáculo con el que ha tropezado, históricamente, esta postura teórica es el hecho por el que, contra la rigurosa descripción de los rasgos «típicos» de un cuadro determinado, la realidad clínica cotidiana ha atacado, una y otra vez, con la ocurrencia de las formas «atípicas», «demasiado» frecuentes. La postura dimensional, en cambio, dispone la semiología esquizofrénica en un espectro que tolera superposiciones, entrelazamientos, y una gran variabilidad interindividual. El punto más álgido que ha tocado esta dirección teórica es el de la inclusión, dentro de los límites de la enfermedad, de los «casos» cuya patología clínica no resulta tan evidente, por lo menos ante los ojos más «schneiderianos»: las personalidades esquizoide y esquizotípica.

Este problema resulta históricamente familiar al conflicto que devino del esquema ampliado de Bleuler(4), que propuso la existencia de una «Esquizofrenia latente» (observada entre los familiares de los enfermos; véase también Kety), y, con el nombre de «Esquizofrenia Simple», sumó a los tres subtipos kraepelinianos una nueva forma, descripta originalmente como «Dementia Simplex» en 1904, por Otto Diem, médico asistente en la Clínica Burgöhlzli de Zurich. Bleuler sugería que ésta sería la variante esquizofrénica de presentación más prevalente, y que muchos de los casos pasarían inadvertidos por no recurrir nunca a la asistencia médica. Pero existe una diferencia entre la repercusión que tuvo la extensión bleuleriana del terreno esquizofrénico y las implicancias de las nuevas aproximaciones de orden dimensional: las transiciones clásicas distribuían a los pacientes entre un sector nuclear y un sector periférico; y el principio ordenador era el de la intensidad y la claridad de la expresividad sintomática. El sistema multidimensional actual, en cambio, suma factores de orden cualitativo a las clásicas transiciones cuantitativas. El interés se dirige, entonces, a las posibles combinaciones entre síntomas y no a grados de presencia de síntomas esquizofrénicos. Al respecto, hoy genera un nuevo dilema la posible pluralidad de las combinaciones sintomáticas (la superposición de semiología esquizofrénica y afectiva, por ejemplo). La Importancia Relativa de la Semiología Negativa Teniendo en cuenta que los síntomas positivos cuya evolución es aguda se pueden presentar en todo el espectro de cuadros psicóticos, respecto de la esquizofrenia se ha centralizado el interés en los síntomas de evolución crónica. La inclusión de los delirios crónicos, que no dejan de pertenecer, en su mayor parte, a la dimensión positiva, se justificaría no sólo por la cronicidad sino también por la particular relación que presentan con la dimensión negativa, en especial en la baja tonalidad afectiva de muchos de ellos y, fundamentalmente, en el apragmatismo y aislamiento social que imponen a la vida del paciente. Por otra parte, el conjunto de las manifestaciones clínicas de Esquizofrenia que hoy denominamos negativas, por su estabilidad a lo largo de la evolución, ha sido el objeto de la máxima atención de los investigadores desde los orígenes históricos del concepto, y a lo largo de la primera mitad de este siglo. Kraepelin en Alemania, Bleuler en Suiza, y Minkowski, Guiraud y Delay (citados por Thibaut y Petit) en Francia, entre otros, privilegiaban los signos deficitarios en sus descripciones. El protagonismo ulterior de la Psicopatología de raíz fenomenológica, y el impacto de sus métodos sobre la Clínica Psiquiátrica, fundamentalmente evidentes en la obra de Kurt Schneider(21), han sido, probablemente, en buena parte responsables de una inversión de los tantos que, aún hoy, sobrevive en los más modernos sistemas clasificatorios (DSM IV; ICD-10), en los que las alucinaciones y el delirio resultan casi indispensables para el diagnóstico de Esquizofrenia. Sin embargo, y probablemente, con el trabajo de Strauss y Carpenter como punto de partida, ha comenzado a crecer la tendencia de desandar el camino, para reencontrar el valor psicopatológico fundamental de los síntomas negativos. Este conjunto de datos semiológicos, tal como lo destacara el mismo Carpenter en 1988, no presenta una estructura unitaria, sino que se compone de manifestaciones que, por su origen, se pueden clasificar como primarias («deficitarias») y secundarias. Estas últimas pueden presentarse en forma transitoria, y en su origen pueden intervenir factores emocionales (ansiedad y depresión), el aislamiento y la deprivación de estímulos medioambientales, y las consecuencias indeseadas del tratamiento, por ejemplo. Los signos deficitarios (primarios), en cambio, se caracterizan por su permanencia, por una repercusión clínica no siempre tan llamativa a los ojos del observador, por la tolerancia con que los enfermos suelen "convivir" con los mismos, y por su gran resistencia a las medidas terapéuticas. En un estudio anterior, nosotros pudimos observar una relación significativa entre este tipo de signos clínicos y los rasgos de la personalidad esquizotípica. El síntoma sería, desde este punto de vista, el resultado de un incremento en la expresión del rasgo de personalidad. La Relación con la Realidad en la Determinación de la Psicopatología Esquizofrénica El trato que el enfermo hace de la realidad constituye el elemento psicopatológico esencial para la comprensión de los mecanismos de toda psicosis. Son las cualidades alteradas de este vínculo o contacto con la realidad las que fundan la construcción de los procesos mentales que se hacen visibles a nuestros ojos bajo la forma de signos o síntomas, positivos o negativos. La distorsión de este trato se puede deber a un fenómeno dinámico funcional, como la intolerancia al significado de la realidad tal como es, o se presenta, en determinado momento. Este podría ser el caso de los mecanismos psicóticos endógenos agudos, y el de los delirios crónicos no esquizofrénicos. Otra posibilidad es la de los efectos de una distorsión cognitiva ocasionada por tóxicos. En el contexto de las Esquizofrenias, sin embargo, el desorden de la relación con la realidad parece deberse, más bien, a un defecto constitucional, tanto del encéfalo como de la personalidad, que podría consistir en una escasa tolerancia para la información que accede al aparato perceptual. Desde el punto de vista psicopatológico, se pueden considerar las cualidades con las que un sujeto interactúa con la realidad desde varios puntos de vista. Se trata, sin embargo, según el consenso general, de un rendimiento del Yo, para el que contribuyen, en diferentes grados, numerosos procesos: la percepción, los sentimientos, la memoria, la capacidad de anticipación, la formación de conceptos, la dirección y la selección de la atención, la concentración. En todos los casos, el trato con la realidad es una capacidad que se adquiere durante el desarrollo ontogenético, particularmente durante los primeros años de la vida. En este sentido, una de sus funciones primigenias es la de establecer una diferenciación entre el origen externo o interno de los estímulos. De esta forma, la relación con la realidad determina las condiciones con que el individuo organiza la información que recibe y tendrá que procesar. Paralelamente, esta clasificación de los estímulos aferentes según su origen, constituye la base del trazado de los límites entre los mundos externo e interno, y, así, aporta los cimientos fundamentales para la constitución de la propia identidad. Desde el trabajo de Venables y Wing en 1962, que proponían la posibilidad de que el aislamiento constituyera una medida protectora frente a la pobre capacidad para el filtrado de la información sensorial, diferentes fuentes han informado acerca de déficits perceptuales en enfermos esquizofrénicos. De esta forma, se abre la posibilidad de hipotetizar un defecto general del ingreso de la información sensorial, determinado ya desde etapas tempranas del neurodesarrollo. Quizá sea posible, incluso, explorar la existencia de relaciones de tipo causal entre estos déficits clínicos y modernos hallazgos neuropatológicos, estructurales y funcionales, en circuitos córtico-subcorticales. La escasa tolerancia a los estímulos sensoriales, visuales y auditivo, que presentan los pacientes esquizofrénicos, constituye un hecho clínico que multiplica su evidencia cuando el enfermo se dispone a cumplir tareas de complejidad creciente y tiempo limitado. Si el defecto fundamental consistiera, entonces, en un fracaso del filtrado de la información perceptual que accede a la corteza cerebral, la modificación de la tolerancia a los estímulos podría ser entendida como una medida compensatoria. Así, este mismo defecto podría ejercer el rol de un factor de vulnerabilidad para la ocurrencia de la psicosis clínica; y ser el fundamento de las respuestas generales de aislamiento autista, como medida protectora básica, pero al precio de una gran pérdida en la eficacia para el manejo de la información. Ya nos hemos referido a la relación entre la semiología negativa y las cualidades de la personalidad esquizotípica. Pero estos sujetos suelen presentar, además, algunos rasgos que sugieren familiaridad con los síntomas del sector positivo: serias dificultades para la elaboración y el procesado interior de los datos que provienen del ambiente, la ansiedad social excesiva con que responden a los mismos, la elaboración de pensamientos y creencias extraños, y las percepciones inu-suales (no alucinatorias). De este modo, la Prueba de Realidad, en tanto organizadora de los estímulos, parece presentar, en estos sujetos, una funcionalidad peculiar que los predispone para responder, frente a cambios importantes en el espacio exterior (el mundo circundante y el propio cuerpo) o interior (emociones e instintos), con una organización que se extiende desde las ideas extravagantes hasta el delirio, y desde las percepciones bizarras hasta las alucinaciones. Desde este punto de vista, la semiología de naturaleza deficitaria sería la expresión clínica de un mecanismo mental destinado a sostener el equilibrio entre la abundancia de estímulos que se dirigen al aparato perceptual y una capacidad para organizarlos perturbada. Así, la inatención respecto de buena parte de los hechos de la percepción, visible a nuestros ojos bajo la forma de indiferencia, aislamiento, anhedonia, embotamiento afectivo o falta de empatía, podría representar la tendencia del sujeto a recortar, del mundo, un contexto de condiciones estables y estereotipadas, para el que sea mínima la posibilidad del desorden, y su impacto sobre la experiencia con las cualidades del delirio y las alucinaciones. De esta forma, los síntomas negativos, como exacerbación de los rasgos esquizotípicos, denunciarían, doblemente, la puesta en marcha de los mecanismos de adaptación de la Prueba de Realidad y la pobreza de las herramientas con que cuenta una personalidad que se ha constituido sobre la base de un grave defecto en el desarrollo cerebral y mental. En definitiva, la relación que se establece con la realidad varía de acuerdo con las principales dimensiones clínicas: los síntomas positivos hacen visible un patológico intento de reorganización para un desorden que exige la ruptura con la realidad común interhumana; los datos clínicos deficitarios exhibirían, en cambio, la funcionalidad de los limitados recursos con que cuenta el enfermo para asegurarse la estabilidad con que se organiza un sistema de realidad tan pobre como vulnerable al desorden. Conclusiones Seguimos, entonces, el criterio que caracteriza a las Psicosis Equizofrénicas como patologías de evolución crónica, que se definen, fundamentalmente, por los componentes clínicos de la dimensión negativa y sus cimientos en la constitución patológica de una personalidad, determinada por un defecto grave y temprano del desarrollo cerebral y mental. Proponemos, como mecanismo psicopatológico para el origen de la expresividad semiológica, un déficit de tolerancia para los estímulos aferentes y sus naturales variaciones. El desarrollo de estudios clínico-psicopatológicos respecto de estos tópicos, podría contribuir a una adecuada revisión de los sistemas nosológicos actuales, y, así, prestar valiosa colaboración a la investigación neurocientífica, a través de la posible definición de poblaciones clínicamente más homogéneas. Bibliografía 1. Kapur, S.; Zipursky, R. B.; Remigton, G.: Clinical and theoretical implications of 5HT2 and D2 receptor occupancy of Clozapine, Risperidone, and Olanzapine in Schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 1999 Feb; 156 (2): 286-293. 2. Pereyra, C.: Esquizofrenia (Demencia Precoz). Editorial Salerno. Buenos Aires, 1965. 3. Kraepelin, E.: La demencia precoz. Editorial Polemos. Buenos Aires, 1996. 4. Bleuler, E.: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. En: Aschaffenburg, G. (Ed.): Handbuch der Psychiatrie. Deuticke, Leipzig, Wien, 1911. 5. Penn, D. L.; Corriga, P. W.; y col.: Social cognition and social skills in schizophrenia: the role of self-monitoring. Journal of Nervous and Mental Disease, 1999 Mar; 187 (3): 188-190

6. Smith, T E.; Hull, J. W.; y col.: The relative influences of symptoms, insight, and neurocognition on social adjustment in schizophrenia and schizoaffective disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 1999 Feb; 187 (2): 102-108. 7. Smith, T E.; Hull, J. W.; Clarkin, J. F.: Dimensions of social adjustment in schizophrenia. A Factor analysis. Journal of Nervous and Mental Disease, 1999 Jan; 187 (1): 55-57. 8. Lindamer, L. A.;Lohr, J. .; y col.: Gender-related clinical differences in older patients with schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 1999 Jan; 60 (1): 61-67 9. Wassink, T. H.; Flaum, M.; y col.: Prevalence of depressive symptoms early in the course of schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 1999 Feb; 156 (2): 315-316. 10. Lyzaker, P.H.; Bell, M.D.; y col.: Personality as a predictor of the variability of insight in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disease, 1999 Feb; 187 (2): 119-122. 11. Crow, T. J.: Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process? British Medical Journal, 1980 Jan 12; 280 (6207): 66-68. 12. Andreasen, N. C.; Olsen, S.: Negative vs. Positve Schizophrenia. Definition and validation. Archives of General Psychiatry, 1982 Jul; 39 (7): 789-794. 13. Andreasen, N.C.: Negative Symptoms in Schizophrenia. Definitions and reliability. Archives of General Psychiatry, 1982 Jul; 39 (7): 784-788. 14. Andreasen, N.C.; Arndt, S.; y col.: Correlation Studies of the Scale for the Assessment of Negative Symptoms and the Scale for the Assessment of Positive Symptoms: an Overview and Update. Psychopathology 1995; 28: 7-17 15. Kraepelin, E.: Psychiatrie. 8. Auflage. Ambrosius Barth, Leipzig, 1913 16. Kahlbaum, K. Die Gruppirung der psychischen Krankheiten und die Eintheilung der Seelenstörungen. Danzig, Verlag von A. W. Kafemann, 1863 17. Kahlbaum, K. L.: Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form psychischer Krankheit. En: Klnische Abhandlungen über psychische Krankheiten. I. Heft.. August Hirschwald Verlag. Berlin, 1874. 18. Hecker, E. Die Hebephrenie. Ein Beitrag zur klinischen Psychiatrie. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin. Herausgegeben von Rudolf Virchow. 52° Band. Berlin, 1871. Pág. 394-429 19. Mayer-Gross, W.: Die Klinik. En: Bumke, O. (Ed.): Handbuch der Geisteskrankheiten. Fünfter Teil. Die Schizophrenie. Springer Berlin, 1932. 20. Slater, E.; Roth, M.: Mayer-Gross, Slater and Roth. Clinical Psychiatry. 3d. Edition. Baillère Tindal, London, 1977. 21. Schneider, Kurt: Klinische Psychopathologie. Thieme, Stuttgart, 1992. 22. Leonhard, K.: Aufteilung der endogenen Pychosen und ihre differenzierte Ätiologie. 7. Auflage. Thieme, Stuttgart, 1995. 23.Kretschmer, E.: Korperbau und Charakter, Berlin, 1921 24. Bleuler, E.: Die Probleme der Schizoidie un der Syntonie. Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, 78, 1922. Pág. 373-399 25. Essen-Möller, E.: The concept of schizoidia. Psychiatrie und Neurologie, 194, 112: 258-271. 26. Liddle P. F.: The Symptoms of Chronic Schizophrenia: a Re-examination of the Positive-Negative Dichotomy. British Journal of Psychiatry 1987; 151: 145-151. 27. Liddle P. F.: Schizophrenic Syndromes, Cognitive Performance and Neurological Dysfunction. Psychological Medicine 1987; 17: 48-57 28.Liddle P. F.; Barnes, T. R. E.: Syndromes of Chronic Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1990; 157: 558-561. 29. Liddle, P. F.; Morris, D. L.: Schizophrenic Syndromes and Frontal Lobe Performance. British Journal of Psychiatry 191; 158: 340-345. 30.Crow, T. J.: The Two Syndrome Concept: Origins and Current Status. Schizophrenia Bulletin 1985; 11: 471-486. 31. Malla, A. K.; Norman, M. R.: Three Syndrome Concept of Schizophrenia. A Factor Analytic Study. Schizophrenia Research 1993 aug; 10 (2): 143-150. 32.Andreasen, N. C.; Arndt, S.; y col.: Symptoms of Schizophrenia. Methods, Meanings and Mechanisms. Archives of General Psychiatry 1995 May; 52: 341-351. 33. Shi-Kwang Lin, A.; y col.: Psychopathological dimensions in schizophrenia: a correlational approach to items of the SANS and SAPS. Psychiatry Research 1998; 77: 121-130. 34. Vázquez-Barquero, J. L.; Lastra, I.; y col.: Patterns of Positive and Negative Symptoms in First Episode Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1996; 168: 693-701. 35. Peralta, V. Cuesta, M. J.: Factor Structure and Clinical Validity of Competing Models of Positive Symptoms in Schizophrenia. Biological Psychiatry, 198; 4: 107-114. 36. Kety, S. S.: Schizotypal Personality Disorder: An Operational Definition of Bleuler´s Latent Schizophrenia? Schizophrenia Bulletin, 1995; 11 (4): 590-594. 37. Diem, O.: Die einfach demente Form der Dementia praecox. (Dementia simplex). Ein klinischer Beitrag zur Kenntniss der Verblödungspsychosen. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 1904, 111-187. 38.Thibaut, F.; Petit, M.: The Deficit Syndrome of Schizophrenia: Towards Heterogeneity. Psychopathology, 1997; 30: 257-266. 39. Strauss, J. S.; Carpenter, W. T.; Bartko, J. J.: The diagnosis and understanding of schizophrenia. Part III: Speculations on the process that underlie schizophrenic symptoms and signs. Schizophrenia Bulletin, 1974; 11: 61-75. 40.Carpenter, W. T.; Heinrichs, D. W.; Wagman, A. M. I.: Deficit and nondeficit forms of Schizophrenia: The concept. American Journal of Psychiatry, 1988; 145: 578-583. 41. Donnoli, V. F.; Salvatore, J. A., y col.: Esquizofrenia: Relación entre Síntomas Negativos y Rasgos Esquizotípicos de Personalidad. Acta Psiquiátrica y Psicológica de América Latina 1995, 41 (3: 214-218. 42. Venables, P. H.; Wing, J. K.: Level of arousal and subclassification of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 1962, 7: 114-119. Notas al pie: 1Relato en el Simposio de Esquizofrenia en el Congreso de Psiquiatría de APSA. Mar del Plata, abril de 1999. 2Médico psiquiatra del Hospital Borda.